La terminologia relacionada con las disfunciones neuromusculares del sistema urinario inferior, esta basada en reportes sobre estandarizacion de la terminologia del funcionamiento del sistema urinario inferior, recomendados por la Sociedad Internacional de Continencia (ICS), realizados en diversas partes del mundo, año tras año. Ademas le hemos agregado, definiciones urodinamicas de gran utilidad para todo aquel que conduzca clinicamente, este tipo de pacientes, asi como clasificaciones de utilidad.

La intencion fundamental de estos reportes es facilitar la comparacion de los resultados obtenidos por diferentes investigadores, a traves de los estudios urodinamicos, homologando los terminos, para hacerlos mas utilizables por medicos de todas las especialidades (Abrams y col. 1990, Griffiths y col. 1977).

¿Qué denominamos "función normal" del musculo detrusor?

Es cuando durante la fase de llenamiento vesical, el contenido de la vejiga aumenta en volumen, sin tener un aumento significativo en la presion del detrusor, lo cual es llamado acomodacion, cuando no se producen contracciones involuntarias del detrusor, inclusive al ser provocadas y cuando en la fase de vaciamiento normal, esta se alcanza por una contraccion mantenida y voluntaria del musculo detrusor, la cual podra ser suprimida de manera voluntaria. Esta funcion "normal" del musculo detrusor se denomina "funcion estable".

¿Qué denominanos "función hiperactiva" del musculo detrusor?

Hablamos de funcion hiperactiva del musculo detrusor, cuando durante la fase de llenamiento, hay contracciones involuntarias del musculo detrusor, las cuales pueden ser espontaneas o provocadas, y no pueden ser suprimidas por el paciente.

Dentro de los eventos que podemos realizar para la provocacion de contracciones

vesicales estan, el llenamiento vesical rapido, las alteraciones de la postura del paciente, toser, caminar, saltar o marchar durante la prueba.

El vaciamiento puede ser debido a contracciones involuntarias del detrusor, o

tambien a contracciones voluntarias, que luego no pueden ser suprimidas. Esta anomalia de la funcion del detrusor, la desarrollaremos profundamente, en otro capitulo.

Los terminos o sinonimos, que han sido usados para denominar esta condicion funcional son: detrusor inestable, hiperreflexia del detrusor, vejiga no inhibida, inestabilidad vesical, discinergia del detrusor, vejiga hiperactiva, vejiga irritable, vejiga espastica.

Resultara muy util, aclarar dos terminos que han traido muchas controversias y confusion. Se trata de los terminos "detrusor inestable" e "hiperreflexia del detrusor",

constituyendo ambos, lo que hoy en dia se denomina, vejiga hiperactiva.

¿"Qué denominamos "detrusor inestable"?

Es aquella condicion del musculo detrusor, en la que podemos demostrar objetivamente, la presencia de contracciones del musculo detrusor, provocadas o espontaneas, de una magnitud de por lo menos 15 cm de agua de presion, ocasionando sintomas como urgencia, frecuencia, nocturia e incontinencia de urgencia, que se producen durante la fase de llenamiento, mientras el paciente, intenta inhibir dichas contracciones no inhibidas del musculo detrusor.

Termino descrito por Bates, Turner-Warwick y Whiteside, los cuales hicieron mencion en el año 1970 de la condicion patologica.

Desde entonces, se ha entendido y profundizado cada vez mas, la trascendencia de esta entidad nosologica en la practica clinica-urologica diaria.

Lo vemos asociado a una sintomatologia caracteristica y molesta, ya mencionada previamente, como tambien puede cursar de manera asintomatica y sin implicar necesariamente un desorden neurologico.

¿Qué denominamos "hiperreflexia del detrusor"?

Es definida como la hiperactividad del musculo detrusor, debido a disturbios del mecanismo de control del sistema nervioso.

Es dificil definir la similitud o diferencia, entre la inestabilidad y la hiperreflexia del

detrusor, ambos estados de hiperactividad vesical, a pesar de que desde el punto de vista practico, se ha dicho siempre que la primera no obedece a trastornos neurologicos y la segunda si, pero esto no ha podido ser completamente esclarecido, por lo cual, debemos confirmar la evidencia objetiva de la patologia neurologica, para poder dar el diagnostico de hiperreflexia del detrusor.

Lo que se recomienda es evitar el uso de terminos confusos e inadecuados, como: vejiga hipertonica, vejiga sistolica, vejiga no inhibida, vejiga espastica o automatica.

¿Qué denominamos "vejiga de bajo compliance o poca disten-sibilidad"?

Es la relacion existente entre volumen urinario y presion generada por dicho volumen, en una vejiga con una elevacion sustancial de la presion. Es decir es una vejiga que con bajos volumenes de orina en su interior, generara altas presiones intravesicales, con la consecuente sintomatologia de urgencia, frecuencia, nocturia e incontinencia de urgencia.

La palabra compliance, podria ser traducida como "adaptacion a la distensibilidad", en este caso, de las paredes vesicales.

¿Qué denominamos "función hipoactiva" del detrusor"?

Se define como la contraccion del musculo detrusor de magnitud y duracion inapropiada para poder lograr el vaciamiento vesical de manera eficaz y en un tiempo

apropiado (normal).

Es importante recalcar que la hipoactividad del detrusor, se evalua en la fase miccional o de expulsivo urinario, en cambio la hiperactividad del detrusor, se evalua en la fase de llenamiento o almacenamiento vesical.

En aquel detrusor que no muestra contracciones durante la fase de llenamiento

vesical y durante la fase de vaciamiento, dicha contraccion del musculo detrusor, podria estar ausente o estar debilmente sostenida.

¿Qué denominamos "detrusor no contráctil"?

Es un musculo detrusor, que no demuestra contraccion durante el estudio cistometrico urodinamico.

¿Qué denominamos "arreflexia del detrusor"?

Es la hipoactividad del musculo detrusor, debida a una anormalidad del control neurologico central, demostrando una completa ausencia de contracciones vesicales, coordinadas por el Sistema Nervioso Central.

¿Qué denominamos "detrusor descentralizado"?

Cuando el musculo detrusor presenta arreflexia, ocasionada por una lesion en el cono medular, o en la salida de los nervios sacros. Si la lesion estuviera a nivel de las neuronas perifericas, seria denominado "detrusor denervado".

¿Qué denominamos "vejiga de alta compliance"?

Condicion existente, cuando la relacion volumen-presion de la vejiga es referida como de gran capacidad, con minimos cambios en su presion.

Es una vejiga que presenta altos volumenes de orina en su interior, y que no generara presiones elevadas intravesicales, con la consecuente sintomatologia de los pacientes que presentan volumenes residuales urinarios altos, que paradojicamente, pudiera confundirse con casos de hiperactividad vesical, porque el paciente podria tener urgencia, frecuencia, nocturia e incontinencia por rebosamiento.

¿Qué denominamos "contractilidad normal del detrusor"?

Es cuando una miccion normal es lograda por una contraccion del musculo detrusor, la cual es iniciada voluntariamente, sostenida y que puede ser suprimida tambien voluntariamente.

¿Qué se considera "mecanismo de cierre uretral normal"?

Es aquel que mantiene una presion positiva de cierre uretral durante la fase de llenamiento vesical, aun en presencia de una presion abdominal aumentada.

¿Qué se considera "mecanismo hiperactivo" de cierre uretral?

Es aquel mecanismo de cierre uretral que se contrae involuntariamente, al mismo

tiempo que ocurre una contraccion del detrusor, o falla para relajarse al intentarse una miccion.

¿Qué se considera "discinergia detrusor-uretra"?

Es la condicion que se produce cuando hay una contraccion sincronica, tanto del detrusor como de la uretra. Este diagnostico, debera precisar el tipo de musculo uretral involucrado, bien sea estriado o liso.

¿Qué se considera "discinergia detrusor-esfinter"?

Es la condicion que se produce cuando hay una contraccion del musculo detrusor coincidente con una inapropiada contraccion de la uretra, o de los musculos estriados periuretrales.

¿Qué se considera "discinergia detrusor-cuello vesical"?

Es la condicion que se produce cuando hay una contraccion del detrusor combinada con un defecto objetivamente demostrable, de la apertura del cuello vesical.

Esta condicion no es rara verla en nuestra consulta clinica diaria, sobre todo, en

poblaciones masculinas jovenes.

¿Qué se considera "mecanismo incompetente de cierre uretral"?

Es la condicion que se produce al tener una presion de cierre uretral negativa, con la consiguiente perdida de orina, la cual puede ser persistente (continua), o debida a aumento subito de la presion intraabdominal (incontinencia urinaria de esfuerzo), o por una disminucion involuntaria en la presion intrauretral, en ausencia de actividad del detrusor (uretra inestable).

Vejiga hiperactiva (vejiga inestable - detrusor hiperactivo- inestabilidad del detrusor)

Es un termino que involucra solamente la fase de almacenamiento vesical, y

nunca la fase de expulsion urinaria o fase miccional, y es diagnosticada especificamente a traves de la cistometria del estudio urodinamico, y se sospecha por la presencia de sintomatologia clinica caracteristica.

Se caracteriza por presentar contraccciones involuntarias del musculo detrusor,

las cuales pueden ser espontaneas o provocadas, estas ultimas, por acciones como toser, pujar, saltar, caminar, llenamiento rapido de la vejiga, durante el estudio cistometrico (estudio urodinamico), o circunstancias ambientales y todo esto con el paciente intentando suprimir dichas contracciones involuntarias.

Se denomina inestable, cuando la etiologia no es neurogenica y se denomina hiperreflexica cuando la etiologia es sin duda alguna neurogenica, la cual estara originada por enfermedades, o por lesiones traumaticas, a nivel espinal o supraespinal.

Esta diferenciacion sufrira ciertos cambios, que se explicaran en el curso del

presente trabajo.

Las contracciones que se producen en el sindrome de vejiga hiperactiva, son usualmente sintomaticas y los sintomas son, un deseo imperioso de orinar (urgencia,, frecuencia urinaria, nocturia y usualmente incontinencia urinaria de urgencia.

Hiperreflexia del detrusor

Es un estado de hiperactividad debido a disturbios de los mecanismos de control neurologico. Debera ser usado solamente cuando haya evidencias objetivas de trastornos neurologicos relevantes.

Urgencia motora

Es la condicion urologica en la que se presentan contracciones vesicales involuntarias, por hiperactividad del detrusor (vejiga hiperactiva), producidas por una serie de factores neurogenicos, no neuro-genicos y miogenicos que condicionan la percepcion de que se producira una perdida urinaria involuntaria si la miccion no se realiza con celeridad. En el capitulo VI en lo refrente a aspectos etiologicos veremos en extenso las causas de la hiperactividad vesical y por ende de la urgencia motora.

Urgencia sensorial

Es la condicion urologica donde se presenta un estado imperioso de orinar producto de un estado de hipersensibilidad vesical, uretral o vesicouretral, originandose urgencia urinaria que se produce anormalmente a bajos volumenes de llenamiento vesical con dolor o molestias que mejoran al vaciar la vejiga o que desencadenan un deseo constante de orinar que en muchas ocasiones no se mejora con el vaciamiento vesical (Stephenson-Mundy); todo esto sin mostrar en ocasiones evidencias cistometricas objetivas de hiperactividad vesical. Es debida a un estado de hipersensibilidad de las terminaciones propioceptivas y nociceptivas de la pared muscular vesical, por motivos variados -inflamacion de diversas etiologias, infecciones urinarias, antecedentes quirurgicos, antecedentes de tratamientos quimioterapicos, antecedentes de radioterapia, calculos, cistitis intersticial, tumores vesicales, entre otros. A menudo se acompaña de episodios de incontinencia urinaria de urgencia.

Incontinencia de urgencia motora

Es la condicion urologica en la que se presenta perdida involuntaria de orina, debida a contracciones vesicales involuntarias, como parte de un sindrome de hiperactividad vesical, asociadas a una sensancion de urgencia y producidas usualmente por numerosas afecciones entre las que destacan las afecciones que obstruyen el trayecto de salida vesical, como por ejemplo, el crecimiento prostatico benigno u otros estados obstructivos, asi como estados de vejiga de senectud, debido a hipertrofia y alteraciones mioestructurales de la musculatura vesical, las cuales detallaremos mas adelante.

Urgencia

Se define como el deseo imperioso de orinar (fuertes deseos de orinar). Esta asociada a dos tipos muy definidos de disfuncion vesical, o bien en casos de funcion hiperactiva vesical (urgencia motora), o bien por hipersensibilidad debida a estados inflamatorios de causas variadas (urgencia sensorial).

Incontinencia de urgencia

Se define como la perdida involuntaria de orina, asociada con estados de hipersensibilidad de las terminaciones propioceptivas y nociceptivas de la pared muscular vesical, por motivos variados (inflamacion de diversas etiologias, infecciones urinarias, antecedentes quirurgicos, antecedentes de tratamientos quimioterapicos, antece-dentes de radioterapia, calculos, cistitis intersticial, tumores, entre otros).

Incontinencia refleja

Es la perdida involuntaria de orina que se produce o bien por hiperreflexia del musculo detrusor vesical -lo que implica una lesion neurologica-, o bien por perdida del "tono" uretral, que ayuda a la falta de continencia urinaria.

Se presenta en etapas posteriores a un dano de la medula espinal, bien sea por

traumatismos, o por determinadas enfermedades.

Se debera anadir a todo esto, la falta total de sensibilidad, bien sea propioceptiva o nociceptiva.

Incontinencia urinaria por rebosamiento

Es la perdida de orina asociada con vaciamiento vesical incompleto o deficiente, debido a una contractilidad disminuida del musculo detrusor o a obstruccion de la salida vesical, ocasionando altos residuos urinarios con la posibilidad de perder orina por rebosamiento.

Inestabilidad uretral

Se define como la variacion en la presion maxima uretral, mayor de 15 cm de agua, excediendo un tercio de la presion uretral maxima en reposo, durante un periodo de 2 minutos, en ausencia de actividad del musculo detrusor.

Hiperactividad vesical con contractilidad vesical deficiente (HVCO)

Son estados de hiperactividad vesical, pero con caracteristicas propias, en los que los pacientes presentan contracciones involuntarias del musculo detrusor, pero deben esforzarse mucho para poder vaciar su vejiga, por cuanto las presiones intravesicales generadas, son de poca fuerza.

Dicho vaciamiento puede ser completo o incompleto, con la presencia de sintomas de incontinencia de urgencia y elevados niveles de orina residual.

Estos pacientes podrian tener sintomas de uropatias obstructivas, o de incontinencia urinaria de esfuerzo, o de incontinencia por rebosamiento, haciendo dificil su diagnostico.

Compliance o distensibilidad vesical

Es definido como el cambio de volumen por unidad de cambio de presion durante el llenamiento vesical en la cistometria -estudio urodinamico- indicando la funcion de almacenamiento de la vejiga (ICS 1976).

Mas especificamente, es el cambio en el volumen intravesical dividido por el

cambio en la presion intravesical durante un incremento de volumen o DVIDP, en unidades de mililitros por centimetro de agua.

El deterioro de la compliance vesical, denotara una disminucion de la capacidad

vesical y un aumento de la presion intravesical, en la fase de almacenamiento vesical.

La compliance vesical sera determinada por la interrelacion entre elementos constituyentes de la pared vesical, como por ejemplo fibras colagenas, fibras elasticas, musculo liso, en union al epitelio, nervios y vasos sanguineos.

Blaivas, menciona dos factores involucrados en la aparicion de una vejiga de bajo

compliance, que son: un componente viscoelastico alterado y un componente neuromuscular afectado.

Sensibilidad vesical

Valora la sensibilidad propioceptiva, que informa de la tension y contraccion de las paredes vesicales, y la sensibilidad exteroceptiva o nociceptiva que informa del dolor, toque y temperatura.

La sensibilidad puede ser normal, hipersensitiva, o hiposensitiva y se precisa a

traves de la cistometria del estudio urodinamico, durante el llenado vesical, a traves de la primera sensacion de llenado vesical, de la sensacion de llenado maximo vesical, de la sensacion de urgencia y de dolor, por la maxima repleccion.

Capacidad vesical organica

Es la cantidad total de orina que puede almacenar la vejiga durante una evaluacion cistometrica. Sabemos que la capacidad de un adulto es de 400 ml a 550 ml, aproximadamente, en vejigas normales. Debe diferenciarse de la capacidad funcional, que es aquella cantidad de orina que puede almacenar la vejiga urinaria, durante la fase de llenado vesical, hasta tener intensas ganas de orinar.

Esta afectada por muchos factores y usualmente la capacidad organica es superior a la capacidad funcional, sobre todo en presencia de factores como la edad, la obstruccion de la salida vesical y enfermedades que afecten la distensibilidad vesical (por ejemplo la hiperactividad vesical).

Maxima capacidad cistometrica

Es el volumen en el cual el paciente siente que no puede retardar mas la miccion.

Estabilidad del detrusor

Es la habilidad del musculo detrusor para permanecer relajado e inactivo durante el llenamiento urinario vesical, aun cuando se realicen maniobras provocativas de la contractilidad vesical.

Contracciones no inhibidas del musculo detrusor (CNI)

Son las contracciones del musculo detrusor que se suceden en la fase de almacenamiento o llenamiento vesical y que el paciente intenta suprimirlas, sin poderlo lograr y que deben alcanzar una presion mayor de 15 cm de agua.

Frecuencia urinaria

Es la condicion que se presenta cuando el paciente orina mas de 8 veces al dia.

Nocturia

Es la condicion que se presenta, cuando el paciente se levanta 2 o mas veces a orinar por la noche, una vez que ya se habia dormido.

indice de nocturia (iN)

Se define como el volumen urinario nocturno, dividido por la capacidad vesical funcional; este indice cuantificara la sobre-produccion urinaria nocturna, relacionada con la capacidad de almacenamiento vesical. Mientras mas alto sea el iN, mas intensa sera la nocturia.

Poliuria nocturna

Volumen urinario nocturno que represente mas del 35% del volumen urinario total en 24 horas.

Poliuria

Volumen urinario total en 24 horas que supere los 2 500 ml.

Vejiga balanceada

Segun Bors-Comarr y Hackler, se denomina asi, a aquella vejiga que se vacia bien de orina, y con un residuo urinario pos-miccional (RPM), menor del 10% al 20% de la capacidad vesical o menos de 100 ml, aun teniendo una presion del detrusor aumentada, bien sea por una baja distensibilidad (compliance) o por hiper-actividad vesical.

Incontinencia urinaria

Existen muchas clasificaciones de las mas simples a las mas complejas, como por ejemplo la que refiere que la incontinencia urinaria, es cualquier perdida incontrolada de orina en los 12 meses previos, sin tomar en cuenta su severidad (Diokno).

La Sociedad Internacional de Continencia (ICS), definio en 1976 la incontinencia

como la condicion en la cual, las perdidas involuntarias de orina representan un problema social e higienico y son objetivamente demostrables.

Incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE)

Segun la Sociedad Internacional de Continencia (ICS), la incontinencia urinaria de esfuerzo es la perdida involuntaria de orina, cuando la presion intravesical excede y supera la presion maxima de cierre uretral, pero en ausencia de actividad contractil del detrusor.

Prevalencia e incidencia en incontinencia urinaria

La "prevalencia" de la incontinencia urinaria, se define como el numero de casos totales de incontinencia urinaria, en un cierto periodo de tiempo.

La "incidencia" de la incontinencia urinaria, es el numero de nuevos casos de

incontinencia urinaria, sobre un cierto periodo de tiempo.

Clasificacion de incontinencia urinaria de esfuerzo en la mujer (IOE) segun

Blaivas (1988)

Tipo 0 = No se demuestra fuga de orina en el examen clinico y urodinamico.

Tipo I = Cuello vesical cerrado en reposo y situado por arriba del borde inferior de la sinfisis pubiana. En el esfuerzo el cuello vesical y la uretra proximal se abren, pero su descenso es minimo (menos de 2 cm).

Puede haber incontinencia urinaria. Hay poco o ningun grado de cistocele. Tipo IIa = Cuello vesical cerrado en reposo y situado por arriba del margen inferior de

la sinfisis pubiana. Al esfuerzo el cuello vesical y la uretra se abren y hay

descenso rotacional del cuello vesical y de la uretra proximal. Puede haber incontinencia urinaria.

Tipo IIb = Cuello vesical cerrado en reposo y situado en la margen inferior de la sinfisis pubiana o por debajo. Durante el esfuerzo puede haber o no haber mas descenso, pero la uretra se abre y la incontinencia urinaria se produce.

Tipo III = Cuello vesical y uretra proximal abiertos en reposo, en ausencia de contracciones del detrusor. Hay una evidente fuga de orina, la cual puede incluso ser por gravedad. Hay deficiencia esfinteriana intrinseca.

Clasificacion de incontinencia urinaria de esfuerzo en la mujer (IOE) segun

Potenziani (1994)

Tipo 0 = Pacientes con I0E, que no se les pudo demostrar fuga o escape de orina durante el estudio urodinamico, o durante el examen clinico.

Tipo I = Pacientes con descenso uretrocervical con maniobra de Valsalva, sin presencia de prolapsos genitales. No presentan residuo posmiccional significativo (RPM).

Capitulo II

Aspectos anatomicos y funcionales del sistema urinario inferior, durante la miccion

Aparte de integrar todos los conocimientos neurourologicos, es importante detallar los aspectos anatomicos y funcionales, individualmente, para poder tener un conocimiento mas completo de lo que es la miccion humana.

Las funciones neurourologicas del sistema urinario inferior para el almacenamiento y vaciamiento periodico de la orina, dependeran de circuitos neurologicos que incluyen al cerebro y a la medula espinal.

Es una compleja red de circuitos inhibidores y facilitadores, que se entremezclan, en diferentes niveles neuroanatomicos, desde el lobulo frontal cerebral pasando por el tallo cerebral, y por diferentes centros miccionales a nivel de la medula espinal, hasta llegar a nivel sacro, y posteriormente, conducir estos estimulos facilitadores o inhi- bidores hasta los organos efectores, vejiga y uretra, que determinaran, en caso de estar en condiciones normales, la obtencion de una miccion normal.

La fase de almacenamiento de orina es una fase simpatica, lograda a traves de receptores mecanicos-sensitivos de distension de las paredes vesicales, y de una estimulacion simpatica al secretar noradrenalina que ocasiona la estimulacion de los receptores alfa1 y receptores beta-adrenergicos y la secrecion de acetilcolina por nervios pudendos y parasimpaticos, que activa los receptores nicotinicos en el musculo estriado y los receptores muscarinicos (M2-M3) en el musculo liso vesical, que ocasiona una relajacion del cuerpo vesical con el cierre del cuello vesical y la contraccion del mecanismo esfinteriano uretral externo.

La fase de vaciamiento o fase miccional, es una fase parasimpatica, en la que se produce una estimulacion parasimpatica, con una estimulacion de los receptores colinergicos, ocasionandose asi una contraccion del cuerpo vesical, una abertura del cuello vesical y una relajacion del mecanismo esfinteriano uretral externo. No olvidemos que la inervacion parasimpatica tambien ocasiona la salida a la circulacion de AlP y oxido nitrico que provoca la contractilidad de la vejiga en el caso del AlP y la relajacion de la musculatura lisa uretral en el caso del oxido nitrico.

La miccion es producto de una extensa y compleja red neuromuscular, que cada dia se profundiza mas, y donde las investigaciones han llevado a un conocimiento cada vez mas profundo de la bioquimica de los mediadores quimicos de la pared y mucosa vesical, asi como de los receptores muscarinicos, adrenergicos, dopaminergicos, gaba- ergicos, no adrenergicos-no colinericos, que llevaran a su vez a una mas extensa y a la vez mas precisa disponibilidad terapeutica en lo relativo a farmacos disponibles para los

diferentes disturbios que presente la miccion humana tanto en su fase de llenamiento, como en su fase de vaciamiento, ocasionados por las mas variadas etiologias.

Estan centralmente integrados y coordinados por centros de la miccion en el lobulo frontal y en el tallo cerebral, asi como en los nucleos relacionados con la miccion, en las areas extrapiramidales (cerebelosas) y en nucleos ubicados en la medula espinal y en areas infraespinales (sacras), en ganglios perifericos, y se integran final-mente a los organos o estructuras diana (vejiga, uretra, rabdoesfinter, lisoesfinter y musculatura pelvica muscular), a traves de plexos neurologicos, ubicados en la muscularis vesicouretral, estructura muscular lisa compleja, que involucra a la vejiga y la uretra (Griffiths, 1997) .

Ademas, el acido glutamico actua sobre los receptores NMDA y no -NMDA, y estaria considerado el mayor transmisor en las sinapsis centrales en las vias reflejas de la miccion (Matsumoto y col. 1995).

Hoy sabemos que existen tambien otros neurotransmisores centrales, como el

GABA, la serotonina, la acetilcolina, las encefalinas, la dopamina, las neurokininas, el oxido nitrico y el AlP, los cuales funcionan como moduladores inhibiendo o faciltando la transmision lograda por el acido glutamico. De esto hablaremos mas en el capitulo de fisiologia del musculo liso vesical, en lo referente a los neurotransmisores excitatorios e inhibitorios.

Segun de Groat, de la Universidad de Pittsburgh, un gran investigador en el campo del control neurologico de la vejiga urinaria, podrian especularse nuevos conceptos para explicar la inervacion del sistema urinario inferior, y los mecanismos reflejos que controlan el sistema urinario inferior, de los cuales en la pagina previa hablamos de ellos y resumiendo describimos tres tipos de nervios perifericos: nervios pelvicos parasimpaticos, que activan-excitan la vejiga contrayendola y relajan el aparato esfinteriano distal para poder lograr el vaciamiento urinario; nervios del simpatico lumbar, que inhiben-relajan la vejiga y activan-excitan la base vesical y la uretra para poder lograr el almacenamiento urinario, y el tercer tipo de nervios involucrados en el control neurologico del sistema urinario inferior son los nervios pudendos con una funcion basica de excitar-activar tonificar el aparato esfinteriano externo, asi como inter- conexiones para poder tonificar tambien el piso pelvico muscular y con esto ayudar a la continencia urinaria.

Pues bien de una manera mas profunda, se sabe que el control voluntario de la miccion depende de dos factores que son: las conexiones entre la corteza del lobulo frontal y la region septal-preoptica del hipotalamo y de las conexiones existentes entre el lobulo paracentral y el tallo cerebral y la medula espinal.

Al producirse lesiones de dichas areas, desaparece el "control inhibitorio" de la corteza cerebral sobre el area hipotalamica anterior y por ende aparecera una hiperactividad vesical inmediata.

Por otro lado a nivel del tallo cerebral, encontraremos que el efecto predominante sobre la fisiologia vesical es de tipo "inhibitoria", y tendremos que el centro miccional "facilitador" de la region gris periacueducto (PAG), al ser estimulados produce

contracción vesical, y parece tener intimas relaciones con las vias aferentes vesicales, a traves de las neuronas inermediolaterales de la medula espinal lumbosacra (De Groat

1997, van der Horst 1993).

Todos los circuitos basicos mencionados anteriormente y que nos han permitido entender muy superficialmente lo que podria estar pasando con el control de las fases de la micción, se piensa que son a su vez modulados tanto a nivel central como periferico por variados mecanismos entre los que se incluyen: modulación presinaptica homosinaptica y heterosinaptica, inhibición y facilitación de la transmisión ganglionar, y la alteración de las vias neurológicas por sustancias quimicas segregadas por los

6rganos diana.

Se esta trabajando intensamente, para definir el rol lo mas exacto posible de los receptores muscarinicos M1, M2, M3 en conjunción con los receptores adrenergicos, puesto que cada dia se descubren nuevas propiedades de los neurotransmisores, de los neuropeptidos aferentes contenidos en las varicosidades nerviosas que rodean a los ganglios parasimpaticos intramurales vesicales (CGRP, sustancia P), con sus efectos moduladores sobre dichas sinapsis ganglionares.

Por otro lado factores neurotróficos como el NGF, GDNF (glial derived neurotrophic factor), BDNF, segregados por el musculo liso vesical induciran cambios plasticos en las terminaciones aferentes y eferentes vesicales.

Sin duda alguna, en los próximos años veremos un sinnumero de trabajos de investigación en este campo, que luego seran llevados a la aplicación clinica practica, para poder enfocar mejor a las diferentes patologias que podrian originar disfunción miccional, de las cuales la hiperactividad es una de las mas importantes, por su repercusión en la calidad de vida de los pacientes afectados.

ASPECTOS ANATCMICOS Musculo detrusor

Existe un concepto anatómico, que es de suma importancia para el entendimiento de la funcionalidad del tracto urinario inferior y es lo concerniente a la muscularis de la vejiga, la cual, esta en continuidad anatómica directa, a lo largo de la unión vesicouretral, a nivel del cuello vesical.

Por las diferencias en relación con la inervación intrinseca de la vejiga, esta fue dividida en dos unidades funcionales, que son, el "cuerpo" -ubicado por arriba del nivel de la entrada de los ureteres en la vejiga- y la "base" -ubicada por debajo, en la pared vesical posterior.

El clasificar asi al musculo detrusor, ha tenido tambien su correlación con aspectos fisiológicos y farmacológicos, que lograran que ambas zonas tengan la posibilidad de realizar funciones independientes, a pesar de que anatómicamente tengan continuidad.

Sabemos que el cuerpo, tendra funciones duales, como reservorio urinario, en la fase de almacenamiento y llenado vesical y como bomba en el expulsivo urinario o fase de vaciamiento urinario.

Una caracteristica del cuerpo vesical es que, para permitir el almacenamiento vesical, se distendera de manera tridimensional, pero la unidad de la base permanecera fija como si fuera un plato plano, envolviendo la union vesicouretral que favorecera, por tanto, el "cierre funcional" de la zona de la salida vesical.

En cambio en la fase de vaciamiento urinario, la unidad del cuerpo vesical, generara una contraccion miccional para expulsar la orina, que ocasiona el empuje de la unidad de la base vesical, abriendose en forma de embudo, lo cual conduce la orina, hacia la uretra prosta-tica y por ende al exterior.

Para poder tener una fase de almacenamiento urinario satisfactoria, es indispensable que el cuerpo vesical, sea bastante distensible -buena compliance-, que permita un llenado vesical, sin elevaciones patologicas de las presiones intravesicales, y a la vez tenga estabilidad, es decir, que no presente contracciones no inhibidas, ni otros episodios de hiperactividad del detrusor, con lo cual se conseguiria no tener sintomas caracteristicos de dicho proceso, como son nocturia, urgencia, frecuencia e incontinencia de urgencia.

La fase de almacenamiento urinario o llenamiento, depende de que "mecanismos reflejos medulares", activen las vias simpaticas y somaticas, que a su vez modifica la salida vesical y de que un sistema inhibitorio tonico cerebral, suprima la actividad parasimpatica excitatoria hacia la vejiga urinaria, para lograr, por un lado, dar tonicidad y contraccion al aparato esfinteriano tanto proximal como distal, y por el otro lado evitar la contraccion del musculo detrusor vesical, es decir, mantenerlo relajado.

La fase de vaciamiento urinario o expulsivo, se logra a traves de la inhibicion de las vias simpaticas-somaticas, lograndose una relajacion del aparato esfinteriano, tanto proximal como distal, es decir tanto del cuello vesical (esfinter liso interno), como del esfinter estriado externo, y de la activacion de las vias parasimpaticas reflejas espino- bulbo-espinales, pasando a traves del centro de la miccion, en el tallo cerebral.

Para poder lograr una fase expulsiva urinaria satisfactoria, es de trascendental importancia que el musculo detrusor pueda exhibir una capacidad contractil, capaz de desencadenar una contraccion poderosa, rapida y coordinada, tanto con la abertura del mecanismo del cuello vesical -mecanismo esfinteriano proximal o de musculatura lisa-, como con la abertura del mecanismo esfinteriano estriado distal.

Un paciente con lesion cerebral, podria presentar hiperactividad vesical por no contar, o contar de manera reducida, con los mecanismos "inhibitorios" ubicados a un nivel por arriba del tallo cerebral. Lesiones a nivel de la medula espinal por otro lado, conduce a "reflejos vesicales medulares primitivos", estimulados por las neuronas aferentes vesicales tipo fibras C, llevando a hiperactividad del musculo detrusor.

Union ureterovesical y trigono vesical

La capa muscular que envuelve la parte distal de los ureteres se extiende dentro de la zona trigonal y el entrecruzamiento de las extensiones musculares de ambos ureteres, sobre la zona trigonal se denomina "musculo trigonal o uretero-trigonal" o trigono superficial, es ancho en la base del musculo detrusor y se embudiza y estrecha hacia la union vesico-uretral (salida vesical).

Extensiones musculares de la base del detrusor hacia la parte superior y lateral, envuelven tambien la parte superficial de los ureteres distales, y se llama vaina ureteral de Waldeyer.

La vaina profunda de los ureteres terminales, la forma la muscularis ureteral por si misma.

Esta disposicion tendra el objetivo fundamental de cerrar los ureteres en su parte distal, por un mecanismo valvular debido a la disposicion de los haces musculares, evitando el reflujo urinario de la vejiga hacia el sistema urinario superior, al distenderse el cuerpo vesical de manera tridimensional y a su vez, cerrarse el cuello vesical por una contraccion de la base vesical.

Se evitaran las consecuencias como las infecciones y el dano del sistema colector renal y posteriormente al parenquima renal, por el "efecto martillo" del reflujo urinario.

Cuello vesical (esfinter muscular liso • Lisoesfinter urinario)

Desde el punto de vista histologico, histoquimico, en relacion con los receptores adrenergicos y colinergicos que contiene, y tambien desde el punto de vista farmacologico, la musculatura lisa de esta zona, es distinta de la que conforma el cuerpo y la base del musculo detrusor.

Hasta no hace mucho, se consideraba al trigono, como parte del mecanismo esfinteriano proximal, pero desde 1979, cuando Gosling publica su trabajo "La estructura de la vejiga y de la uretra en relacion con la funcion", se sabe que es una unidad distinta e independiente del resto del detrusor.

En el cuello vesical del varon, las celulas musculares lisas forman un anillo circular completo, el cual se extiende distalmente para rodear la porcion preprostatica de la uretra.

En la mujer los haces musculares se extienden oblicua y longitudinalmente dentro

de las paredes uretrales. Parece dificil que en la mujer, el cuello vesical, tenga la activa participacion que tiene en los hombres, en el aspecto de la continencia urinaria y tambien en la respuesta que obtengamos en los trastornos funcionales del cuello vesical con la urofarmacologia respectiva.

El funcionamiento del cuello vesical es diferente en hombres y mujeres y el papel que desempena en la continencia urinaria, tambien sera diferente en ambos sexos.

El esfinter proximal liso, llamado tambien esfinter interno o lisoesfinter, es un

"mecanismo muscular liso esfinteriano" bastante complejo, que abarca los musculos que integran la base de la vejiga, los que integran la union del cuello vesical con la uretra y los que integran la zona de la uretra proximal en la mujer, o uretra prostatica en el hombre.

Por supuesto, en lo concerniente a la continencia urinaria, a todo lo antes mencionado, se le sumaria la presencia del esfinter muscular estriado (esfinter externo) o rabdoesfinter, en el caso del hombre y en el caso de la mujer se le sumarian otros factores, como soportes anatomicos de los organos pelvianos, asi como a las estructuras que sostienen al cuello vesical (ligamentos, fascias) y a la uretra, que le

confieren propiedades biomecanicas, que resultan en la obtencion final de la continencia urinaria, unido al mantenimiento del trofismo de los tejidos de la uretra y trigono vesical, supeditados a una accion hormonal estrogenica.

El mecanismo muscular liso esfinteriano es denominado "liso-esfinter" y sabemos que tiene dos funciones muy importantes: una es mantener una salida vesical continente por su accion sobre la base del detrusor y sobre la muscularis uretralis.

La otra funcion es el mantenimiento de una zona ureterovesical competente, a traves de las vainas ureterales, sumado a la base trigonal del detrusor y a la muscularis uretral proximal, que eviten que con cada contraccion del detrusor, se produzca un reflujo vesico-ureteral, con las consecuencias ya por todos conocidas.

Muscularis uretralis

Su conocimiento nos dara la posibilidad de "entender" sus trastornos, porque al interrumpirse su "continuidad funcional", por motivos muy variados, redundara en problemas de diversa indole para el paciente.

La podemos considerar como una extension muscular inferior de la base vesical, que se introduce en la pared uretral, para formar capas musculares orientadas en haces circulares o longitudinales, las cuales a su vez por cambios en su orientacion forman haces de capas orientadas oblicuamente.

Ademas las terminaciones del musculo trigonal, en forma acintada, se continuan dentro de la uretra en su lado interno, de su cara dorsal hasta el verumontanum en la uretra prostatica, o hasta el cuello vesical en la mujer.

La muscularis uretralis de la region subvesical, en el hombre, sufre una modificacion por la presencia de la glandula prostatica, la cual, conforma la capsula prostatica, en su area mas externa y en forma circular.

En la linea media en su region ventral, la muscularis uretralis se une con la

comisura anterior de la prostata.

Segun la descripcion anatomopatologica de McNeal, se describe como estroma anterior fibromuscular (EAF).

Esfinter urinario externo (rabdoesfinter)

Hasta no hace muchos años, los haces musculares estriados circulares de la uretra membranosa, eran considerados como el esfinter externo y como un constituyente del conocido "diafragma urogenital".

Actualmente existe un concepto dual en el mecanismo esfinte-riano uretral, uno proximal y uno distal. Hoy el "musculo estriado periuretral", es considerado como uno de los componentes del mecanismo distal esfinteriano, pero sin duda el menos importante en los mecanismos de continencia.

Tambien se ha descrito como "zona esfinteriana externa", en un sentido funcional, debido a las consideraciones estudiadas en el perfil uretral de los estudios urodinamicos.

La estructura denominada rabdoesfinter, es una parte integral de la muscularis

uretralis en ambos sexos, independiente de la musculatura externa estriada del piso pelvico. Tambien ha sido denominada "esfinter uretral intrinseco externo distal", termino por demas explicito pero tambien muy confuso, para la mayoria.

El rabdoesfinter esta mejor definido en los hombres que en las mujeres. Es mas ancho en la region uretral ventral que en la dorsal. Unos creen que es parte de la uretra membranosa y ha sido asociado con la capsula prostatica.

Caudalmente, sus fibras tienen una orientacion circular en la uretra membranosa y tienen una forma en U, con cierta debilidad en su aspecto dorsal.

Cranealmente, se extiende dentro y adyacente a la muscularis uretralis y

conforma el componente externo que se adosa a la prostata como un componente integral de la capsula prostatica.

Aquellos casos que presentan incontinencia urinaria, luego de operaciones sobre la glandula prostatica, como la RTUP, dirigida al crecimiento prostatico benigno (CPB), o las prostatectomias radicales, en caso de cancer prostatico, se pudieran explicar por lo mencionado acerca de la capsula prostatica, asi como por fibras musculares, diseminadas dentro del parenquima glandular y dentro de la capsula prostatica, y tambien por la presencia de hiperactividad vesical.

Investigadores como Gil Vernet, han descrito extensiones muscu-lares del rabdoesfinter dentro de la region proximal de la uretra bulbar, e inclusive relacionadas con las glandulas bulbouretrales de Cowper.

8abemos que la configuracion que describen los haces musculares del

rabdoesfinter en la region prostato-capsular, es en "forma de mariposa", por lo que entendemos, luego de este breve resumen, por los aspectos anatomicos del rabdoesfinter, que facil es, quedar con trastornos de la continencia urinaria, luego de cirugias prostaticas muy cruentas y accidentadas.

La neuroanatomia de la miccion urinaria a nivel de la medula espinal sacrolumbar y de los nervios perifericos, esta bastante bien aclarada. La inervacion simpatica del sistema urinario inferior deriva de la medula espinal toracolumbar T12-L2. A traves de los nervios hipogastricos, la inervacion simpatica, actua sobre la relajacion vesical y tambien sobre la contraccion del cuello vesical y de la uretra proximal.

La inervacion parasimpatica y somatica del sistema urinario inferior, proviene del segmento sacro de la medula espinal 82-84. La inervacion parasimpatica -a traves de los nervios pelvicos- y la inervacion somatica -a traves de los nervios pudendos-, actuan sobre la contraccion vesical y sobre la contraccion del esfinter externo (rabdoesfinter).

Enfermedades de la medula espinal sacra, daran como resultado, vejigas arreflexicas o hiporreflexicas. Cuando no exista inervacion pudenda, el paciente no tendra sensibilidad a nivel perineal y el tono esfinteriano, estara abolido, asi como tambien tendra ausencia del reflejo bulbocavernoso.

Cuando hay enfermedades de los nervios perifericos tales como hernias de disco intervertebral o discocele, tabes dorsal, diabetes con repercusiones funcionales en la vejiga (cistopatia diabetica), o antecedentes de cirugia radical pelvica, se obtendran

Capitulo III

Fase de almacenamiento urinario vesical

Sera la alteracion de la fase de almacenamiento vesical, lo que llevara a los pacientes, a presentar una modalidad de comportamiento vesical denominada vejiga hiperactiva, o como se ha denominado hasta ahora, segun la vieja nomenclatura, detrusor inestable.

La Sociedad Internacional de Continencia (ICS), definio la hiperactividad del detrusor, como la "contraccion fasica del detrusor, ocurrida durante la fase de provocacion de la cistometria urinaria, realizada preferiblemente con agua".

Las funciones que debe desempeñar el sistema urinario inferior, en el sentido de

almacenar la orina y de expulsar esa orina al exterior, esta totalmente bajo el influjo y dependencia de circuitos neurologicos que van desde el cerebro, pasando por la medula espinal, hasta los organos efectores (vejiga, uretra, piso muscular perineal y mecanismos esfinterianos) (Chai y Steers 1996).

Para que se lleve a cabo una fase de almacenamiento de orina, son necesarios varios requisitos:

a. Mecanismos reflejos espinales, que puedan activar al mismo tiempo, las vias

neurologicas simpaticas y somaticas, que actuen sobre la salida vesical, sobre la uretra y sobre el mecanismo esfinteriano uretral distal o externo.

b. Sistema inhibitorio tonico en el cerebro, que pueda ser capaz de suprimir los efectos excitatorios parasimpaticos sobre la vejiga urinaria.

Por otro lado, la miccion o fase de vaciamiento de orina, es exactamente Lo contrario, de la fase de almacenamiento, es decir hay una inhibicion de las vias neurologicas simpatico-somaticas y por otro lado hay una activacion de las vias reflejas espino-bulbo-espinales parasimpaticas, pasando a traves del centro de la miccion, en la region superior del tallo cerebral (Elbadawi 1988).

Hay evidencias que sugieren que estas actividades son moduladas por la corteza y subcorteza cerebral y que los impulsos que viajan al centro de la miccion del tallo cerebral, pueden viajar por otras vias aferentes a las ya conocidas.

Con finalidad didactica y para un enfoque "homogeneo" de las posibles medidas terapeuticas, se ha querido adoptar una explicacion neurologica simple, que ha dado buenos resultados clinicos.

Tres tipos de nervios perifericos, intervienen en la inervacion del sistema urinario

inferior: nervios parasimpaticos sacros o nervios pelvicos; nervios del sistema simpatico toraco-lumbar, que son los nervios hipogastricos y la cadena simpatica; y nervios somaticos sacros, que son los nervios pudendos.

Requisitos para una fase de almacenamiento vesical normal

1. Distensibilidad vesical normal

2. Estabilidad vesical

3. Competencia de la union ureterovesical

4. Continencia de la salida vesical

5. Sensibilidad vesical normal

En el esquema a continuacion podremos darnos cuenta de lo que hemos explicado anteriormente:

Distensibilidad vesical

La distensibilidad-compliance vesical mide el cambio en volumen por unidad de presion del detrusor durante la fase de llenamiento vesical.

Es la capacidad que permite a la vejiga urinaria llenarse progresivamente a su

maxima capacidad, con un minimo aumento en sus presiones intravesicales.

Mantener la vejiga a baja presion es el resultado final de la excelente interaccion entre las propiedades biomecanicas, propiedades fisicas y propiedades activas del cuerpo vesical.

Las propiedades fisicas del cuerpo del musculo detrusor, son determinadas por la

disposicion geometrica y la interrelacion de sus elementos musculares, todo esto sostenido por un intersticio sano.

Las propiedades mecanicas o fisicas de la vejiga depende basicamente de la

elasticidad del musculo detrusor y del tejido conjuntivo que contenga (principalmente tejido colageno y elastico).

La vejiga de baja compliance y de baja capacidad, esta caracterizada histologicamente por fibrosis y acumulacion de componente en la matriz extracelular. Habra un radio anormal de fibras colageno y fibras elasticas que engrosara la pared vesical y afectara la disten-sibilidad de la vejiga urinaria.

En las vejigas normales hay una intensa presencia de colageno tipo I y tipo III ubicado en la lamina propia del detrusor. Pero en las vejigas de bajo compliance (escasa distensibilidad), habra un aumento del colageno tipo III en los haces musculares.

El colageno tipo I forma unidades musculares fuertes y gruesas, en cambio el colageno tipo III forma fibras aisladas, delgadas y debiles. Esto tendra sus repercusiones en pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE), quienes tendran menor porcentaje de fibras de colageno tipo I, por lo cual hara menos resistente a los tejidos de estas pacientes, con lo cual podria producirse la incontinencia urinaria (Norton-Bergman-Sayer).

La presion del musculo detrusor esta relacionada con las fuerzas en la pared vesical. La vejiga se comporta como una esfera de paredes delgadas, por lo cual podriamos aplicar la Ley de Laplace (presion del detrusor = F/ R2).

Con el llenado vesical, las paredes vesicales se adelgazan y por lo tanto, aumenta

la fuerza sobre ellas, pero tambien aumenta el radio. Cuando esto sucede, ambos aumentos (F y R) anulan cualquier incremento en la presion del musculo detrusor, manteniendose este muy bajo, inclusive con la vejiga llena de orina. Contribuyendo a esta situacion, tendremos el efecto modulatorio del sistema nervioso autonomo.

La fuerza F y la presion del musculo detrusor, dependen tambien de la tasa de llenado vesical. Esto sera la clave para el entendimiento de la aparicion de contracciones no inhibidas en la prueba de cistometria de llenado rapido, porque las maximas presiones del detrusor se consiguen en el llenamiento rapido.

El comportamiento del detrusor en estos momentos, obedece a mecanismos fisicos pasivos (propiedades biomecanicas), debido a la viscoelasticidad de las paredes vesicales.

El colageno del musculo detrusor determina la elasticidad, que permite que las paredes vesicales, una vez deformadas por accion del esfuerzo, vuelvan a su estado anterior de normalidad, cuando ese esfuerzo desaparece.

La viscosidad en cambio, es la propiedad que permite que un material o estructura determinada, retarde su deformacion por el esfuerzo, y esto en el caso de las paredes vesicales sera condicionado por la fuerza del musculo liso vesical, incluyendo sus elementos contractiles.

La compliance o distensibilidad de las paredes vesicales, podra ser alterada por cambios en la viscoelasticidad, o en la actividad tonica del musculo detrusor.

Cuando existe un paciente con un comportamiento viscoelastico demasiado

pronunciado, puede ser tomado o como un signo precoz de aumento patologico del tono activo del detrusor, o como una vejiga fibrotica, con pobre distensibilidad, que afectara las propiedades viscoelasticas del musculo detrusor.

Estabilidad del musculo detrusor

Es el mecanismo de seguridad que tiene la vejiga, para contrarrestar la posibilidad de desarrollar contracciones no inhibidas del detrusor (CNI), que podrian acompañarse de incontinencia de orina, urgencia, frecuencia einclusive nocturia, durante la fase de llenamiento vesical.

Para poder alcanzar la estabilidad, el musculo detrusor necesita algunos requisitos, como por ejemplo, no tener celulas musculares irritables, que presenten actividad espontanea aumentada, o que exhiban respuestas exageradas a estimulos neurologicos excitatorios.

Otro requisito para alcanzar la estabilidad es que no haya condiciones que afecten a las celulas musculares en su capacidad contractil.

Suprimir las influencias neuroexcitatorias, se lograra por mecanismos modulatorios y por la interaccion del sistema nervioso simpatico y parasimpatico.

La contraccion tonica sostenida, del llamado lisoesfinter, por estimulo del sistema nervioso simpatico (receptores alfa adrenergicos), sera fundamental en la fase de almacenamiento urinario vesical.

Esto ayuda a que las uniones ureterovesicales, sean competentes y que la salida

vesical, sea eficaz y continente, que como sabemos son requisitos fundamentales de la fase de almacenamiento vesical.

Por tanto la continencia del paciente se lograra por la accion conjunta de la contraccion tonica sostenida del lisoesfinter, del musculo liso de la capsula prostatica, de la muscularis uretralis, y del rabdoesfinter, los cuales contribuiran, a una sostenida contraccion tonica postural total.

Sensibilidad

Es el ultimo requisito en la fase de almacenamiento urinario vesical, y esta considerado de gran importancia. Cuando el llenado vesical alcanza determinados volumenes, se despiertan las primeras sensaciones vesicales y los primeros deseos de orinar (sensibilidad propioceptiva), en este momento, si las condiciones o circunstancias no permiten que el paciente pueda orinar, el paciente tiene la posibilidad de posponer la miccion, al suprimir la actividad excitatoria parasimpatica y aumentar la actividad simpatica y conjuntamente con un aumento de la actividad del rabdoesfinter.

Cuando ya el paciente pasa de las primeras sensaciones a sensaciones de dolor o urgencia miccional, esta se denomina sensibilidad nociceptiva, viajando por vias neurologicas diferentes a la primera.

Competencia de la union ureterovesical

No hay duda que una union ureterovesical alterada, estara aso-ciada a reflujo vesicorenal en un alto porcentaje de casos, que a su vez afecta la dinamica vesical con la consiguiente alteracion de la fase de almacenamiento vesical.

Continencia de la salida vesical

Como ya hemos mencionado, es muy importante que haya una integridad anatomica y neurologica para que se lleven a cabo todas las interacciones neuroanatomicas que faciliten una adecuada coordinacion entre la relajacion vesical (distensibilidad-estabilidad) y el cierre u oclusion de la salida vesical, porque si este ultimo no lograra su objetivo, tampoco lograria la vejiga llenarse de orina y con ello alcanzar una fase de almacenamiento vesical normal.

Capitulo IV

Fisiologia del musculo liso vesical

En este capitulo se tocaran aspectos relevantes de la fisiologia del musculo liso vesical, los cuales se estan profundizando dia a dia, porque como veremos en el curso del tema, se han descubierto vias neurologicas alternas a las ya conocidas y tradicionales que todos estudiabamos.

Es asi como mencionaremos a los neurotransmisores diferentes a la acetilcolina y a la noradrenalina, mencionaremos tambien a los cotransmisores y el concepto de los mecanismos de transmision neuromodulados, se mencionaran las "fibras nerviosas no- adrenergicas no-colinergicas", las cuales son las responsables de explicar la resistencia relativa de la contractilidad del detrusor a la atropina.

Mencionaremos tambien las subdivisiones de los receptores muscarinicos, que han hecho posible complejizar e individualizar los efectos terapeuticos deseados de farmacos de diferente sitio de accion, sobre la fisiopatologia de la hipercontractilidad o hiperactividad vesical.

Es por tanto indispensable, que se tenga la mayor cantidad de conocimientos posibles en relacion con la fisiologia del musculo liso, porque los argumentos farmacologicos para combatir la hiperactividad vesical, estaran basados estrictamente, en aspectos fisiologicos, que haran mas exitosa la terapeutica de dicha entidad hiperactiva, que en ocasiones resulta sumamente dificil combatir (Fry 1997, Zimmerm y col. 1996)

Murakuno en el año 1995, describio a traves de microscopia electronica, la disposicion tridimensional de las fibras colagenas y elasticas en la vejiga urinaria, dispuestas entre los fasciculos musculares.

Esta disposicion asegura las propiedades viscoelasticas de la vejiga, que facilita

la estabilidad vesical con llenamiento a baja presion.

Hay filamentos delgados, intermedios o gruesos dentro de la celula muscular lisa, con responsabilidad tanto en la contraccion celular, como en el mantener una forma definida de dicha celula.

Los filamentos gruesos, contienen miosina, los filamentos delgados, contienen

actina, tropomiosina y caldesmon. Los filamentos intermedios, contienen desmina, entramado citoesqueletico rigido, que tambien ayuda a mantener la forma celular y ayuda a distribuir las fuerzas contractiles.

Es indispensable, para el que quiera adentrarse en este mundo de la fisiologia del

musculo liso vesical, conocer los trabajos que han sido considerados piedras angulares del avance de dicho tema, asi tenemos a Elbadawi, desarrollando nuevas teorias de la inervacion del sistema urinario inferior, a Burnstock desarrollando las teorias de la inervacion purinergica (no-adrenergica, no-colinergica) y de la presencia de otros neurotransmisores (cotransmisores), a Cowan profundizando en las causas de la hiperactividad vesical en las mujeres y su relacion con la presencia de inervacion no-

adrenergica, no-colinergica.

En la reciente reunion de la AUA en Dallas-1999 Pezzone, Fraser, van Bibberm, Chancellor y de Groat, de la Universidad de Pittsburgh, mencionaron por primera vez en el mundo de la urologia la presencia de celulas "marcapasos" en el sistema urinario, parecidas a las celulas intersticiales descritas por Ramon y Cajal en el sistema gastrointestinal, lo cual en caso de tener celulas hiperactivas podrian responsabilizarse tanto de episodios de incontinencia urinaria, como de inestabilidad uretral. Esto esta bajo intensa investigacion, para determinar sus alcances.

En relacion con la inervacion y control neurologico del sistema urinario inferior vemos como Elbadawi publica en 1974 y en 1982 sus aportes al respecto, donde explica que la inervacion muscular del sistema urinario inferior, se deriva exclusivamente de neuronas posganglionares, lo que denomina como "Sistema neuronal corto urogenital". Esto debido al hecho de que existe una distancia muy corta, entre los ganglios perifericos y el organo final a ser inervado, en este caso la vejiga, en ocasiones dicha distancia se acorta al punto que los ganglios pueden estar no solo muy cerca, sino adyacentes o incluso en el espesor de dicho organo diana (vejiga).

Refiere Elbadawi, que dichos ganglios estan constituidos por tres tipos de celulas: neuronas colinergicas principales, neuronas adrenergicas principales y celulas pequeñas intensamente fluorescentes (SIF), estas ultimas con una funcion muy importante en la neuro-modulacion de la funcion vasomotora interganglionar y en la transmision ganglionar. Uno de los conceptos mas importantes que se esgrimen en estos trabajos de Elbadawi, es que las vias aferentes autonomicas podrian interconectarse, no solo con el organo efector (organo diana), sino con otros ganglios del mismo sistema o efectuar sinapsis sensitivas infraespinales, con el sistema urogenital corto o a nivel de ganglios centrales para formar un circuito neurologico "organo-ganglio-organo" que funcione e interactue, totalmente inde-pendiente de la medula espinal.

Proteinas contractlles del musculo llso

La miosina contiene 2 cadenas alfa-helicoidales de cadena pesada (MHCs), que contienen AlP (adenosin trifosfato), sitios moleculares de union a la actina, y dos pares de cadenas livianas (MLCs).

La actina y la miosina, interactuan para ocasionar la contraccion de la celula

muscular lisa. La miosina, actua como una AlPasa. Cuando la miosina se une a un filamento de actina, el adenosin difosfato, es desprendido de manera rapida de la miosina, la cual estara libre para unirse a otro AlP y comenzar el ciclo de nuevo.

La energia quimica es transformada en energia mecanica, resultando en

acortamiento celular y por supuesto en contraccion celular muscular lisa.

Hay una caracteristica que debemos señalar y es que la celula muscular lisa esta preparada para mantener una contraccion suave y por mas tiempo, que la celula muscular estriada, consumiendo menos AlP (5 a 10 veces menos). Esta caracteristica es muy importante para mantener la salida vesical ocluida, a traves de contraccion

muscular, durante la fase de almacenamiento urinario vesical.

Para comenzar la secuencia de la contraccion celular, es importante la fosforilacion de la miosina, al ser activada la kinasa de la cadena ligera de la miosina (MLCK).

El Ca++ y los niveles de fosforilacion de la miosina, caen a pesar de que se

mantiene la fuerza de la contraccion (efecto cerrojo). Por tanto, se supone, que debe haber un segundo sitio regulatorio con una mayor sensibilidad al Ca++, que la activacion de MLCK por el Ca++ calmodulin.

El rol del calcio en la celula muscular lisa, es mas complejo que en la celula muscular estriada, porque tiene numerosos sitios de entrada a la celula y participa el reticulo sarcomerico.

Debido a que el tono del musculo liso vesical, esta relacionado con los potenciales de accion generados, medicamentos como los bloqueadores de los canales de calcio, asi como los abridores de los canales de potasio, podrian ser usados para producir relajacion del musculo detrusor y por tanto podrian ser utilizados en los casos clinicos de hiperactividad vesical.

Por otro lado, se han identificado peptidos como mediadores de la regulacion del tono en organos que contienen musculatura lisa y se esta poniendo mucho enfasis en la inervacion no adrenergica no colinergica (NANC) contenida dentro del sistema urinario.

Peptidos como ET1, VIP, SP, han sido identificados por grupos de trabajo muy importantes, como moduladores de la contractilidad del musculo detrusor.

Por tanto la estimulacion o inhibicion de los receptores peptidicos del musculo liso del detrusor podria ser una de las maneras de actuar sobre la contractilidad de la vejiga urinaria.

El comienzo en la generacion de la fuerza contractil de la celula muscular lisa,

esta claramente unido a la fosforilacion de la MLC, miosina dependiente del Ca++, con la subsecuente activacion de otros puentes interrelacionados (Hypolite y col. 1998).

Siroky y col. de Boston en la reunion de Dallas-1999 publicaron un trabajo acerca delos productos de la ciclooxigenasa (COX) que son los eicosanoides y los productos de la lipooxigenasa (LOX) que son los leukotrienes los cuales interfieren con la contractilidad del musculo liso vesical. La isquemia cronica lleva a hiperactividad del musculo liso y en su mecanismo estarian involucrados cambios en el ciclo de los productos de la lipooxigenasa (LOX), los leukotrienes.

La hiperactividad vesical, se producira cuando en la fisiologia celular del musculo detrusor, exista hipoxia celular y aparezca un sistema excitatorio adicional.

Existen hipotesis, sustentadas por investigadores de la talla del Dr. Alan Wein, que ha publicado recientemente, variaciones regionales en la composicion de isoformas de miosina y en la fosforilacion de las cadenas ligeras en el tono vesical en reposo, y han llegado a la conclusion de que la presencia de miosina no insertada y el bajo nivel

de fosforilación de MLC (miosina de cadenas ligeras) en las celulas musculares lisas, podrian contribuir por su acción sobre los puentes de miosina, al mantenimiento del estado de contracción del detrusor, durante la fase de llenamiento vesical.

Neurotransmisores·Cotransmisores·lnervacion no adrenerqica·no colinerqica

(NANC)

Los neurotransmisores autonómicos que todos conocemos son la acetilcolina (Ach) y la noradrenalina, pero estudios de investigación llevados a cabo por los mas importantes grupos de investigación del mundo entero, han llegado a la conclusión de que hay otros neuro-transmisores que podrian estar presentes en el sistema nervioso autónomo.

Burnstock y col. (1964 y 1978) y Cowan y col. (1983), publican trabajos de investigación que han sido pieza fundamental en el desarrollo de terminos como el de los cotransmisores y de los mecanismos de transmisión neuromodulados, que incluyen la inhibición o facilitación presinaptica de la secreción de determinado neurotransmisor, la modulación possinaptica de la acción de dicho neurotransmisor y en tercer lugar el papel que juegan determinadas hormonas y prosta-glandinas sintetizadas localmente.

El rol de los cotransmisores esta siendo investigado profundamente y esta redimensionandose en los estados patológicos de hiperactividad vesical y cambiara sin duda alguna la terapeutica de los estados de hiperactividad vesical.

Los cotransmisores pueden secretarse junto a un neurotransmisor clasico, en

respuesta a un estimulo nervioso y podrian interactuar a nivel de los diferentes receptores autonómicos conocidos, antes de obtener una respuesta funcional.

Las tres funciones conocidas de los cotransmisores son: la acción directa sobre las celulas possinapticas, la facilitación de los neurotransmisores clasicos (acetilcolina- noradrenalina), y la inhibición de los neurotrasmisores clasicos.

Existe una amplia variedad de neurotransmisores nuevos que se estan investigando como por ejemplo: el peptido intestinal vasoactivo (VIP), la sustancia P, las prostaglandinas, la 5 hidroxitriptamina, la histamina H1, los opiodes endógenos, la galanina, los receptores GABA, y el neuropeptido Y (NPY), con acciones directas y muchas veces bastante potentes sobre la musculatura lisa vesical y uretral.

De hecho la galanina actua a nivel de mecanismos presinapticos sobre la vejiga urinaria e influenciara el mecanismo contractil vesical al modular la secreción de acetilcolina (Ach) durante el estimulo neurológico.

Los neurotransmisores inhibitorios son:

a. Aminoacidos inhibitorios (GABA, glicina). b. 5-hidroxitriptamina (serotonina).

c. Dopamina.

d. Peptidos opioides (encefalinas).

e. Peptidos no-opioides (CRF) o factores de liberación de corticotropina, neuropeptido Y, motilina.

f. Acetilcolina.

g. CGRP-calcitonin gene related peptide.

Todos estos neurotransmisores inhibitorios "inhiben" el reflejo miccional al tener acciones sobre el SNC directamente. Es decir tienen un efecto inhibitorio tonico sobre el centro micccional del tallo cerebral, regulando la capacidad vesical, es decir la distensibilidad-compliance vesical. Ademas tienen tambien un efecto inhibitorio en la medula espinal, como es el caso de los peptidos opioides como la encefalina y el GABA.

La 5-hidroxitriptamina es decir la serotonina estara presente en los nucleos de las terminaciones medulares autonomicas lumbosacras y tendran su actividad en la fase de almacenamiento vesical se produ-cira activacion de la vias simpaticas, y del rabdoesfinter e inhibiendo las vias parasimpaticas (de Groat, 1997).

El neuropeptido Y se consigue en neuronas adrenergicas y colinergicas. Tiene actividad motora la cual esta bajo intensa investigacion.

Los neurotransmisores excitatorios son:

a. Neuropeptidos (sustancia P y el VIP-polipeptido intestinal vasoactivo). b. Acido glutamico.

c. Acetilcolina.

d. Norepinefrina. e. Oxido nitrico.

En un articulo de de Groat y col. (1993), se demuestra la gran variedad de

neurotransmisores que regulan la transmision de impulsos excitatorios e inhibitorios que pasan por el centro miccional del tallo cerebral y por las vias descendentes limbicas de los reflejos mic-cionales.

De especial interes es el acido glutamico, el cual esta considerado el mas

importante neurotransmisor excitatorio del SNC, y tiene un rol fundamental en los reflejos vesicales y uretrales y en el procesamiento de los impulsos aferentes que llegan a la vejiga urinaria. De hecho los receptores glutamatergicos NMDA (N-methyl-D- aspartate) y no-NMDA se les ha encontrado una funcion importante en el enlace de los impulsos nerviosos entre los centros miccionales cerebrales (limbicos, tallo cerebral) y las neuronas preganglionares medulares.

La sustancia P y el VIP (polipetido vasoactivo intestinal), son neuropeptidos que se consiguen en las vias aferentes vesicales, que modulan el reflejo miccional, disminuyendo la actividad vesical, por lo cual tienen un rol en la hiperactividad vesical.

El oxido nitrico, lo podemos conseguir en las fibras nerviosas y en las neuronas en los nucleos espinales del sistema nervioso autonomo y en las interconexiones de la medula espinal. En estudios de investigacion ha suprimido la hiperactividad vesical en animales de experimentacion.

Hay mucha controversia todavia en su relacion con aspectos de la miccion y mas aun en su relacion con estados de hiperactividad vesical. Sin embargo no pasara mucho tiempo, para que tengamos respuestas bastante definitivas.

En relacion con la inervacion "no-adrenergica, no-colinergica" (NANC), se

considera un mecanismo que contribuye a la contractilidad vesical y que explica por que hay pacientes que exhiben una resistencia a los farmacos derivados de la atropina. El neurotransmisor involucrado parece ser un nucleotido purina o un analogo. Inclusive este tipo de inervacion (NANC), podria ser responsable del 50% de la respuesta contractil vesical en la poblacion femenina lo que tambien podria explicar la mayor prevalencia de la hiperactividad vesical (HV) en las mujeres (Cowan y col. 1983).

En la poblacion masculina esta inervacion purinergica, es decir la no adrenergica, no-colinergica, se observaria solamente en presencia de determinadas patologias urologicas que se estan definiendo (Ruggieri 1988).

En el sistema urinario inferior humano, hay tres tipos de recep-tores autonomicos que son:

1. Receptores colinergicos muscarinicos

2. Receptores alfa adrenergicos y beta adrenergicos

3. Receptores purinergicos

Receptores collnerqlcos muscarinlcos

Existen varios grupos de receptores muscarinicos:

1. Receptores muscarinicos tipo M1 (los cuales actuan sobre la secrecion gastrica y sobre la contractilidad cardiaca). Predominan en ganglios y glandulas secretoras.

2. Receptores muscarinicos tipo M2 (los cuales regulan la contractilidad del musculo

liso). Predominan en el miocardio y en poca cantidad en el musculo liso, entre ellos el vesical.

3. Receptores muscarinicos tipo M3 (los cuales tambien actuan sobre la contractilidad del musculo liso vesical). Predominan en las glandulas secretoras (exocrinas) y en el musculo vesical.

4. Receptores muscarinicos M4, localizados principalmente en el pulmon y el cerebro.

5. Receptores muscarinicos M5, los cuales estan bajo estudio.

La contraccion del musculo detrusor, esta mediada por la estimulacion de los receptores muscarinicos por la acetilcolina.

Existen subpoblaciones o subtipos clonados de receptores muscarinicos, con

distintas localizaciones anatomicas y por supuesto con distintas funciones (bien sea como agonistas o antagonistas de la contractilidad vesical).

Se han descrito al menos 5 subtipos que son m1 - m2 - m3 - m4 - m5, determinados geneticamente y los subtipos m1 - m2 - m3 tendran las mismas localizaciones que los receptores M1 - M2 - M3, por lo que se acostumbra colocarlos juntos, es decir M1/m1, M2/m2, y M3/m3.

La mayoria de los receptores muscarinicos en la musculatura lisa vesical (aproximadamente 80%), son del subtipo M2/m2, sin embargo estudios de investigacion in vitro sostienen, que la contraccion muscular lisa, incluyendo la vejiga, podria estar

mediada por receptores muscarinicos del subtipo M3/m3 (Rovner y Wein 1998).

Todo lo mencionado tendra repercusiones en la terapia farma-cologica, porque existen farmacos con accion selectiva diferente sobre los diferentes subtipos de receptores muscarinicos.

Lo que si parece facil de imaginar, es que con base en esta complejidad

mencionada anteriormente, la regulacion neurologica vesical se hace bastante dificil. Seran necesarios muchos estudios de investigacion, para conocer a cabalidad cada tipo y subtipo de receptor muscarinico y su papel definitivo en la contractilidad vesical humana.

La activacion de estos receptores, originara o bien inhibicion de la secrecion de acetilcolina, en el caso de los receptores M2/m2, o bien en el caso de los receptores M1/m1, facilitan la liberacion de dicha acetilcolina. El antagonismo de los receptores muscarinicos M1/m1, podria contribuir a la inhibicion vesical y por ende a combatir la hiperactividad vesical, esto debera ser definido en los proximos años.

La actividad de los receptores muscarinicos es de indole cambiante (dinamica), porque estara sujeta a cambios en relacion directa con el micro y macro ambiente que los rodea, es decir factores neurologicos, factor de una salida vesical expedita u obstructiva, factor relacionado con la ancianidad, factores relacionados a enfermedades con afectacion secundaria de la vejiga urinaria, y factores relacionados a cambios de la microestructura del detrusor por tratamientos recibidos (tipo quimioterapia o radioterapia o cirugias endovesicales).

Los tipos y subtipos de receptores muscarinicos han sido y seran, el objetivo de mayor importancia, a tomar en cuenta, por las grandes industrias farmaceuticas, en la obtencion de medicamentos que combatan la hiperactividad vesical, entidad nosologica, en continuo auge, tanto por su mejor entendimiento, como por su amplia gama de presentacion.

Receptores adrenerqlcos

La presencia de la inervacion simpatica en el cuerpo del musculo detrusor vesical, es bastante limitada. El hecho de que la noradrenalina inhiba la funcion vesical, al bloquear la transmision ganglionar parasimpatica, ayudara a que la vejiga tenga la relajacion apropiada durante la fase de almacenamiento urinario vesical, aspecto de gran ayuda en los enfoques terapeuticos de pacientes con hiperactividad vesical, bien sea de origen neurologico, (hiperreflexia), o de origen no neurologico (inestabilidad o hiperactividad vesical).

Los receptores adrenergicos predominantes en la vejiga urinaria son los receptores alfa 1, ubicados principalmente como subtipos alfa 1a, en el fondo vesical, en el trigono vesical, y en la base vesical. Se piensa que posiblemente sea el subtipo alfa 1L, el responsable de ser-vir de mediador, en las respuestas contractiles (Malloy y col. 1998).

Contrario a lo que sucede en el cuerpo del detrusor, tendremos una abundante inervacion simpatica, en la base vesical, en la prostata y en la uretra prostatica, que

tendran una importancia fundamental en la fase de almacenamiento vesical, de hecho es una fase simpatica, porque a traves de receptores mecanicos-sensitivos de distension de las paredes vesicales y de una estimulacion simpatica =estimulacion de los receptores alfa y beta adrenergicos= ocasionaran una relajacion del cuerpo vesical y el cierre del cuello vesical y contraccion del mecanismo esfinteriano uretral externo, con lo que se lograra la continencia urinaria y el almacenamiento de orina en la vejiga.

Se piensa que en la hiperactividad vesical, hay una perdida de la respuesta inhibitoria de los receptores beta-adrenergicos, mediada por la noradrenalina.

Prostanoides

La mucosa vesical sintetiza eicosanoides, al igual que el musculo detrusor vesical y ambos, secretan eicosanoides, en respuesta a un estimulo determinado, como por ejemplo, el simple estiramiento del musculo liso vesical, en respuesta a daños sobre la mucosa vesical, de cualquier naturaleza, por estimulacion nerviosa y por respuesta al AlP y a sustancias mediadoras de la inflamacion (Siroky y col. 1999).

Los prostanoides, pueden servir de vinculo entre el estiramiento de la musculatura lisa vesical, producido normalmente por el llenado vesical, y la activacion de las vias aferentes "capsaicina-sensibles" producto tambien de la distension vesical.

En un trabajo aparecido en el AUA Meeting de San Diego 1998, Azadzoi y col.,

mencionan a los isoprostanos contenidos en la orina, como potentes constrictores del musculo liso del detrusor vesical.

Los isoprostanos son prostaglandinas, productos finales de la peroxidacion de los lipidos. Los niveles de isoprostanos urinarios, aumentan con la edad, con el habito de fumar cigarrillos, con la diabetes y con las enfermedades cardiovasculares.

Los isoprostanos son conocidos mundialmente, como marcadores del estres oxidativo en el cuerpo humano, y son de gran importancia en la fisiologia y fisiopatologia vesical.

Por lo antes mencionado, se postula que la inhibicion de los mecanismos arriba

mencionados, podrian en teoria, mejorar los estados de hiperactividad vesical.

Taquiquininas y receptores vanilloides

La secrecion de taquiquininas locales como la sustancia P, la neurokinina A y la neurokinina B, asi como otras sustancias peptidicas, por las terminaciones nerviosas ubicadas en el espesor de las paredes vesicales, producen efectos biologicos variados, entre otros, el de contraccion de la fibra muscular lisa vesical, facilitan ademas la secrecion de neurotransmisores, producen efectos vasodilatadores y aumentan la permeabilidad plasmatica que produce un medio fisiologico adecuado para la obtencion de una excelente transmision y percepcion neurologica.

Las acciones de las taquiquininas, esta mediada por la activacion de tres receptores denominados NK-1, NK-2 y NK-3. El receptor NK-2, parece ser el

responsable de servir como mediador de las res-puestas contractiles de las taquiquininas, en el musculo liso vesical.

Debemos recordar que la sensacion de llenado vesical y todos los eventos que conducen a una miccion refleja, son causados por la activacion de receptores de tipo mecanico que se encuentran en la pared vesical.

La sensibilidad nociceptiva es conducida neurologicamente por fibras no

mielinizadas conocidas con el nombre de Fibras C. Estas son neuronas aferentes sensoriales que contienen neuropeptidos, tales como un peptido relacionado al gene de la calcitonina y la sustancia P, las cuales actuan de mediadores, en una gama muy amplia de respuestas fisiologicas, que incluyen el dolor, la termoregulacion y la inflamacion neurogenica.

La sustancia P, es un decapeptido que se consigue en el intestino y en el cerebro, y tambien en la vejiga urinaria, donde causa contraccion vesical en animales de experimentacion que son atropina resistentes. Pero es un mediador de contracciones no colinergicas.

Aqui entra en accion la capsaicina, la cual es un constituyente de la pimienta roja, que actua depletando de sustancia P y otros peptidos de nervios aferentes, deprimiendo el reflejo contractil y estimulando las fibras C; pero en altas concentraciones y por tiempo prolongado, las desensibiliza. La mencionaremos en el capitulo del tratamiento de las vejigas hiperactivas.

Tanto la capsaicina, como la resiniferatoxina (RTX), analogo ultrapotente de la capsaicina, actuan a traves de los receptores vanilloides sobre las neuronas sensitivas.

Ella actua sobre los receptores vanilloides, originando una disminucion de la sensibilidad de las fibras C sensitivas aferentes. Esto ocasiona un bloqueo de la secrecion de los neurotransmisores, suprimiendo por tanto, la actividad neuronal sensorial (Biro y col. 1997, 1998).

Maggi y col. (1989) publicaron las evidencias cistometricas que demuestran que la capsaicina intravesical, modula las respuestas re-flejas miccionales en pacientes con desordenes de hipersensibilidad, que en aquel entonces, no se denominaba hiperactividad vesical.

Si las taquiquininas producen hiperactividad vesical, el tratar de bloquear o antagonizar los receptores NK, con medicamentos especificos para ello, podria ser una manera novedosa y eficaz de tratar dicho sindrome.

De hecho para finalizar mencionare que es probable que existan muchas

subclases de receptores vanilloides de alta afinidad que podrian mediar la respuesta vanilloide.

Esto sin duda alguna tendra repercusiones importantisimas en el campo de la

terapeutica de las vejigas hiperactivas (Szallasi 1996).

Fibras nerviosas aferentes vesicales

Las fibras nerviosas perifericas difieren unas de otras, depen-diendo de su velocidad de conduccion y de la funcion para la cual fueron creadas.

Son clasificadas como grupo A, B, C basado en su diametro, en la velocidad de conducción del impulso nervioso y en su función.

Lo mencionaremos de una manera esquematica.

Fibras A alfa, Fibras A beta = gran diametro y de una vaina de mielina gruesa, son las mas rapidas en la conducción del impulso nervioso (15 a 130 m/seg).

Las Fibras A alfa tiene función motora y las Fibras A beta, tienen función sensitiva (toque, presión).

Fibras A delta = son de diametro regular, mielinizadas finamente y de conducción

nerviosa mediana. Su función es mixta, es decir, sensitiva, para el dolor agudo, para la temperatura y para la función motora. Estan localizadas en el musculo liso y se activan en respuesta a la distensión de la pared vesical.

Fibras B = regular diametro, conducción nerviosa mediana (3 a 15 m/seg) y ligeramente

mielinizadas y su función esta ubicada en las fibras autonómicas preganglionares.

Fibras C = tienen el diametro mas pequeno, no son mielinizadas y conducen el impulso nervioso lentamente. Sus funciones son sensitivas (para el dolor) para las respuestas reflejas, responden al estiramiento de la mucosa vesical, por ende se consideran sensibles al volumen-llenado vesical. Otras fibras C descritas, son insensibles a la distensión vesical normal, denominada aferentes silentes. Otras responden al frio y por ultimo, otras son sensibles a la sobredistensión vesical (receptores de sensibilidad nociceptiva).

Capitulo V

Caracteristicas microestructurales del musculo detrusor

El año 1991, Elbadawi, publica su trabajo "Bases micro-estructurales de la contractilidad del detrusor. El enfoque MIN para su entendimiento y estudio", y desde entonces, se ha dado un gran avance en el entendimiento de los procesos patologicos, que afectan de manera temporal o permanente al musculo detrusor de la vejiga urinaria, y con ello, se ha avanzado enormemente en el enfoque terapeutico de los mismos, para beneficio de todos nuestros pacientes.

No habra la menor duda de considerar este trabajo, como la piedra angular del entendimiento de los cambios estructurales vesicales en pacientes con problemas de vaciamiento urinario -es decir, con salidas vesicales obstructivas-, bien sea por causas anatomicas o por causas funcionales.

Su entendimiento fue y sera trascendental en los campos de la investigacion, de la terapeutica y del pronostico de los casos urologicos con trastornos obstructivos infravesicales.

"Conocer a fondo la estructura de un 6rgano determinado, sera la clave, para poder entender todos los fenómenos que suceden en su funcionamiento, sea este normal o patológico" (Elbadawi).

La microscopia electronica, ha permitido conocer a fondo lo que significa el "concepto MIN", que no es otra cosa que el acronimo que traduce musculo liso, intersticio y nervios intrinsecos. Representan los tres constituyentes tisulares del musculo detrusor, los cuales estan intimamente integrados.

El funcionamiento normal del musculo detrusor, depende no solo de aspectos de tipo general como por ejemplo la topografia anatomica, sino que dependera fundamentalmente, de la integridad funcional de los tres constituyentes microestructurales antes men-cionados, no solo para la fase de almacenamiento urinario, que en cierta manera, es la que nos atañe principalmente en esta revision, sino tambien en la fase del vaciamiento urinario (fase miccional). Esto se denomina correlacion funcional/estructural o "morfologia funcional".

Por otro lado las anormalidades en la fase de almacenamiento, o en la fase de vaciamiento, sera denominado "patologia funcional" del detrusor.

Hemos dicho que en un sentido general, para que el detrusor exhiba un funcionamiento adecuado, debera tener estabilidad, distensibilidad o compliance y ademas contractilidad adecuada.

Todos ellos seran modulados y conducidos por uno o mas de los constituyentes

microestructurales (MIN). Cada uno de ellos tendra una funcion especifica y

determinada, en las fases de la funcion vesical (llenamiento y/o vaciamiento).

Estabilidad del detrusor y concepto MIN

La estabilidad se logra por efecto inhibitorio de las celulas musculares, durante la fase de almacenamiento vesical, y por propiedades intrinsecas de la celula muscular (componente N del MIN).

Las vias neurologicas involucradas en mantener la estabilidad vesical son las cefaloespinales y las vias ganglionares, asi como sinapsis axo-axonales, dentro del propio musculo detrusor.

Serviran de moduladores, al producir inhibicion alfa-2 adre-nergica, de los axones

colinergicos, en las uniones neuroefectoras que tienen con las celulas musculares.

Distensibilidad del detrusor y concepto MIN

La distensibilidad, favorece una compliance vesical normal, la cual resulta en un llenado vesical con un aumento minimo de las presiones intravesicales.

La distensibilidad, depende de la proporcion de celulas musculares en el intersticio vesical, y del contenido relativo de fibras colagenas (componente rigido) y de fibras elasticas (componente flexible y estirable), ambos componentes del intersticio (componente I del MIN).

En un excelente trabajo de investigacion de Deveaud y col. (1998) sobre el analisis molecular de tejido colageno en la fibrosis vesical, revela que la fibrosis del tejido vesical se caracteriza por la presencia de tejido conjuntivo dentro de las diferentes capas de la pared vesical, dando al final como resultado una vejiga de bajo volumen, de alta presion vesical, de bajo compliance o distensibilidad, que podria inclusive llegar a afectar el funcionalismo renal.

Esto podria ser ocasionado por patologias neurologicas, tipo mielodisplasia o traumatismos de la medula espinal o siguiendo a causas no neurologicas como la obstruccion infravesical, por problemas de obstruccion prostatica, o posterior a radioterapia, la cual usualmente por si sola es causa de disminucion de la distensibilidad vesical y mas aun si esta acompañada de cirugia. Tambien veremos afectacion de la distensibilidad, posterior a quimioterapia, o a la presencia de cistitis intersticial, o a enfermedades de tipo infecciosas, como la eschistosomiasis, o la tuberculosis.

La denominada cistitis quimica, es producida por agentes quimioterapeuticos administrados tanto por via endovenosa como por via intravesical, para el tratamiento del cancer de celulas transicionales de vejiga, entre ellos estan el BeG inmunoterapeutico, la doxorubicina, la thiotepa, la mitomycina, y la ciclofosfamida. La incidencia de cistitis quimica es muy variable y va del 5% al 90%. La cistitis ocasionada por ciclofosfamida puede llegar hasta un 40% de incidencia.

Los resultados del trabajo de Deveaud y col. concluyen que la infiltracion de tejido conjuntivo dentro de los haces musculares lisos de la vejiga urinaria son especificamente de tejido colageno tipo III.

Por tanto hay una relacion directa entre el aumento cuantitativo de colageno tipo III dentro de la estructura del musculo detrusor y la alteracion de las propiedades viscoelasticas de la vejiga y por tanto afectacion de la distensibilidad o compliance vesical, aspecto este, muy importante en la posible aparicion de hiperactividad vesical.

La distensibilidad o compliance vesical puede alterarse por cualquier factor que modifique la viscoelasticidad de los constituyentes del musculo detrusor vesical, o por un llenamiento vesical demasiado rapido, que exceda las posibilidades de "relajacion por tension", que vemos en la vejiga en las fases intermedias de la distension vesical, cuando la vejiga se llena por arriba de su nivel permitido de distensibilidad y por factores neurologicos que modifiquen el comportamiento del musculo liso a la distension y llenamiento vesical (Wein).

Contractilidad del detrusor y concepto MIN

La contractilidad normal del musculo detrusor, depende de la transmision de los impulsos nerviosos, hacia la celula muscular para contraerse subitamente y ademas depende del mecanismo excitacion-contraccion de la celula muscular.

Solo una pequeña parte de la musculatura vesical, cuenta con inervacion, capaz

de estimularse neurologicamente, por lo cual es facil imaginar que para que la vejiga se contraiga, necesita una contraccion lo suficientemente fuerte, rapida y sostenida, que pueda ser capaz de iniciar una miccion y que ademas pueda transmitirse, de las celulas musculares inervadas a la poblacion celular no inervada y que haya coordinacion del grupo de celulas musculares inervadas en toda la extension del musculo detrusor (componente N y M del MIN).

Estructuras neurológicas del detrusor y concepto MIN

Los plexos neurologicos intrinsecos colinergicos y sus uniones neuroefectoras, obtienen una accion excitatoria neurologica sobre el musculo liso del detrusor, de tipo parasimpatica.

Para una excelente transmision nerviosa de los axones a la celula muscular se

requiere, que tanto ellos como las uniones neuro-efectoras, esten en perfecto estado, con abundantes vesiculas sinapticas y con hendiduras anchas entre los axones y las celulas musculares inervadas.

Las alteraciones de estas estructuras arriba mencionadas impiden la respuesta

satisfactoria de las celulas musculares y mas aun ocasionan respuestas no adecuadas, y fuera de control (Hald y Bradley 1982).

Estructuras musculares del detrusor y concepto MIN

Los factores relacionados con la estructura de las celulas musculares, que tienen un papel fundamental en el complejo mecanismo "excitacion-contraccion" son:

a. Los miofilamentos tienen que tener una organizacion y dispo-sicion adecuadas, para que las proteinas actina y miosina, involucradas en el proceso contractil, aseguren que la celula muscular tenga una "fuerza contractil" efectiva.

b. La presencia de mitocondrias sanas, aseguran que la energia celular proveniente del ATP, pueda ser mantenida por una normal secuencia enzimatica, pero deberemos contar con un reticulo endoplasmico sano, para que pueda almacenar

suficiente Ca++, que junto al ATP, son esenciales para la normal contraccion de la

celula muscular lisa del musculo detrusor vesical.

c. Un sarcolema normal, con sus bandas de miofilamentos a manera de soporte o anclaje, facilita que la "fuerza contractil" alcance a toda la superficie celular. Ademas en esta zona se encuentran las vesiculas sinapticas, donde posiblemente

se efectua, tanto el transporte de los iones activos, Na+, K+, Ca++, como el

intercambio Na+ - Ca++, ambos procesos funda-mentales en el fenomeno de la

"excitacion-contraccion" de la celula muscular.

Requisitos del detrusor para lograr una contraccion efectiva

Por la estructura y organizacion geometrica muscular del detrusor, se lograra la transmision normal de la contraccion de una celula a otra, inclusive a distancia.

Para ello es indispensable, que la celula contractil muscular pueda "acortarse- encogerse", con lo cual estaria provocando una "fuerza contractil" y la celula contractil muscular debera estar sometida a acoplamiento mecanico con las celulas adyacentes, para poder lograr, la transmision de dicha "fuerza contractil".

Para poder llevar a cabo dicho acortamiento o encogimiento de la celula muscular, esta debera tener una configuracion cilindrica y la orientacion de las miofibrillas, debera tener una inclinacion entre 10 y 15 grados con respecto al sarcolema, lo que garantizara, que toda la superficie de la celula, reciba la fuerza contractil, acortandose como punto final.

El acoplamiento celular, se lograra al estar dichas celulas bien compactas y alineadas dentro de los fasciculos musculares, con uniones celulares adecuadas, y con el menor espacio posible entre ellas, al no tener tejido colageno en exceso.

La presencia de "minimas tensiones", que se van sumando de una celula a otra y

de un grupo de celulas musculares a otras, hacia los tabiques microscopicos del intersticio circundante, alrededor de los fasciculos musculares, redundara en la contraccion del haz muscular completo (coordinacion contractil).

Importancia del componente intersticial y el concepto MIN

Antes se creia que el intersticio, solamente ayudaba a cohesionar los elementos tisulares del musculo detrusor, y con ello garantizaba una "forma geometrica" caracteristica.

El concepto actual reconoce, que para que el musculo detrusor, tenga una funcion normal (distensibilidad y contractilidad), se debera contar con un tejido colageno de cantidad adecuada, de localizacion adecuada, y en forma de red o malla.

Otro factor del componente intersticial, es la cantidad de elastina que tiene el

compartimiento, lo cual sin duda alguna repercutira sobre la distensibilidad y sobre la contractilidad adecuada del musculo de la vejiga urinaria.

Cambios fisiopatológicos en la microestructura del musculo detrusor hiperactivo

Entre las causas de la hiperactividad vesical, existen causas no especificas (inestabilidad idiopatica), causas de envejecimiento vesical (tanto en mujeres, como en hombres), causas obstructivas de la salida vesical (SVO), llamada (inestabilidad obstructiva), causas neurologicas que afectan los mecanismos del control vesical (hiper- reflexia del detrusor), deterioro del sistema nervioso central (procesos degenerativos cerebrales) muchas veces producto del envejecimiento y del deterioro microestructural vesical por la senectud en si misma y la hiperactividad vesical, que encontramos paradojicamente, en casos con contractilidad vesical deficiente (HVCD), entidad reciente-mente descrita.

No hay duda que para que se produzca una vejiga hiperactiva, deberan sucederse ciertos cambios en la propiedad, la estructura y la inervacion del musculo detrusor, es decir deberan alterarse las propiedades del miocito del detrusor, como requisito fundamental, para la produccion de hiperactividad vesical, con la elevacion de la presion intravesical de manera inestable. Esta explicacion o teoria miogenica es liderizada por Brading (1994), quien refiere que es indispensable la alteracion de las propiedades de la celula muscular lisa, para que se produzca hiperactividad vesical. Cambiara no solo la actividad muscular espontanea, sino tambien la morfologia del miocito vesical.

La denervacion parcial del musculo detrusor puede ser el responsable de alterar las propiedades del musculo liso, llevando a este, a una excitabilidad y a un aumento de la actividad entre las celulas musculares, resultando en una contraccion miogenica del musculo detrusor en su totalidad.

Vemos como Levin, del Albany College de Farmacia, reciente-mente publicaron un trabajo por demas interesante a nivel de conejos, donde estudio las alteraciones celulares que ocurren en cuadros clinicos de disfuncion vesical secundarias a obstruccion parcial de la salida vesical y se consiguio con tres importantes alteraciones celulares que son: disminucion de la densidad nerviosa (denervacion), disminucion de la habilidad del reticulo sarcoplasmatico para almacenar y eliminar calcio, asi como disfuncion de las mitocondrias. Gormley demostro que la hiperactividad vesical inducida por obstruccion de la salida vesical en pacientes mayores de 70 años es dificil que desaparezca, luego de realizarse procedimientos quirurgicos de alivio de la salida vesical, en contraste con el 70% de pacientes que teniendo hiperactividad vesical y siendo menores de 70 años, una vez operados, se les desaparece la hiperactividad o inestabilidad vesical.

Estos cuadros clinicos de obstruccion de la salida vesical muestran disminucion de la actividad enzimatica tanto de las mitocondrias como del reticulo sarcoplasmatico. Vemulapalli, Retik y Freeman en el Meeting de la AUA en Dallas 1999, demostraron que

40 cm de agua de presion, eran los necesarios para ocasionar altera-ciones tanto

moleculares como celulares en la fibra muscular lisa de la vejiga urinaria.

Stein y col. mencionan que no hay duda que la obstruccion urinaria ocasiona un dano a la membrana proteica celular de la fibra muscular lisa, debido a la presencia de radicales libres (SERCA= sarcoplasmic endoplasmic reticulum Ca++ Mg++ ATPasa).

Persson y col. en el Meeting de la AUA en Dallas 1999, refieren los efectos de la obstruccion urinaria infravesical, con el estiramiento mecanico de la fibras musculares lisas vesicales y el factor de crecimiento PDGF sobre la activacion de los mayores factores de transcripcion de crecimiento controlado que son el AP-1 y el NFxB. No hay duda que la obstruccion y el estiramiento mecanico causan la formacion de complejos AP-1 ADN y el NFxB/ADN en el control de la hipertrofia asociada a la activacion genetica. Esto podria abrir un sin numero de posibilidades a las terapias de modulacion genetica para las vejigas obstruidas y con hipertrofia de sus paredes musculares y por supuesto con disfuncion vesical en relacion a su falla de distensibilidad (hiperactividad vesical).

Park y col. en el Meeting de la AUA en Dallas 1999, mencionan tambien los efectos de la obstruccion de la salida vesical, la cual aumenta la produccion de prostaglandinas, que juegan un papel importante en la modulacion de la contratilidad vesical, a traves de las vias aferentes "capsaicina-sensibles", a traves a su vez de la activacion genetica via COX-2 en el musculo liso de la vejiga. La curcumina inhibidor AP-1, suprime la expresion COX-2, a raiz del estiramiento de las fibras musculares lisas y podria ser considerada a corto plazo una alternativa terapeutica en los estados de hiperactividad vesical.

Por tanto no hay duda que las elevaciones espontaneas y caprichosas de la presion intravesical, que se produce en las vejigas hiperactivas, son miogenicas, sea cual fuera su etiologia.

Como ejemplo de cambios microestructurales del musculo detrusor tenemos

entre otros, los que se producen por la vejez y que han sido descritos de manera admirable por Elbadawi, los cuales mencionaremos a continuacion:

"Patron de dislocacion ultraestructural" en detrusor hiperactivo, con contractilidad normal.

Tendremos reduccion o perdida marcada de las uniones celulares intermedias, con aumento de los espacios intercelulares musculares, y con celulas musculares unidas por protrusiones de las uniones, semejando un seudosincicio o malla, con brechas dificiles de distinguir en las zonas de contacto de las uniones y donde no hay incremento de fibras colagenas, y donde los nervios intrinsecos, las uniones neuroefectoras, y las celulas musculares son normales.

La repercusion clinica de estos cambios debido a las uniones bizarras, que uniran las celulas musculares y les dara a dichas celulas propiedades funcionales como si fueran de verdad una malla, ocasionaran contracciones involuntarias del detrusor, siempre y cuando la propagacion electrica involucre territorios celulares suficientemente grandes.

"Patron de deqeneracion" en un detrusor hiperactivo, pero con contractilidad deficiente (HVCO)

A las caracteristicas anteriores, se les anaden hallazgos como degeneracion marcada y extensa de las celulas musculares, caracterizada por un sarcoplasma distorsionado, con vacuolas.

La degeneracion muscular puede ser focal o generalizada, con miofilamentos y

nucleos distorsionados, organelas desorganizadas y un sarcolema ramificado y engrosado. Hay degeneracion de los nervios intrinsecos del detrusor, con degeneracion y retraccion de las terminaciones axonales, hay depleccion de las vesiculas simpaticas, mitocondrias y tendremos dano estructural de los axolemas, el axoplasma podria fragmentarse, lisarse, o tener apariencia vacia y con posible perdida de las uniones neuroefectoras.

La repercusion clinica determinada por la degeneracion de las celulas musculares, podria comprometer su capacidad contractil, al no poder conseguir una contraccion efectiva.

Ademas la degeneracion del componente neurologico, podria enlentecer, o inclusive impedir, la transmision de los impulsos nerviosos a nivel de la region neuroefectora, logrando que solo sea una minima cantidad de celulas musculares, las que puedan generar una respuesta contractil eficaz por mediacion neurologica.

Esto ocasiona una contraccion debil, sin fuerza, ineficaz y sobre todo, no coordinada, pero paradojicamente este paciente tendra contracciones involuntarias del musculo detrusor, durante la fase de llenado vesical (hiperactividad o inestabilidad vesical).

"Patron de hipertrofia muscular microestructural" en un detrusor hiperactivo, con evidencias objetivas y subjetivas de obstruccion de la salida vesical.

Presenta abundantes celulas musculares hipertroficas, con tamano desproporcionado, con terminaciones acintadas y bizarras. Ademas presenta una separacion amplia de las celulas musculares y de los espacios intercelulares, que ocasiona perdida de las uniones celulares intermedias.

El musculo detrusor con este patron microestructural, tiene tejido colageno abundante en los espacios intercelulares, asi como en los septum del intersticio y de manera comparativa, tiene menor cantidad de fibras elasticas.

La repercusion clinica sera producto de la disminucion de la habilidad que tiene el

musculo detrusor, para poder generar una contraccion miccional lo suficientemente energica, como para poder superar la obstruccion de la salida vesical.

Podria desencadenar tambien la aparicion de contracciones no inhibidas del

musculo detrusor, a traves de la propagacion del estimulo contractil, por celulas normales e hipertroficas, a traves de las uniones neuroefectoras, con las caracteristicas patologicas arriba mencionadas.

Mecanismos neuroqenicos de la hiperactividad vesical

Los aspectos neurogenicos que ocasionan hiperactividad del musculo detrusor o hiperactividad vesical los cuales explicaremos en capitulos de este libro, se producen al presentarse varios cambios en la vias neurologicas, perifericas o centrales. Estos cambios incluyen:

1. Disminucion de los impulsos inhibitorios centrales o perifericos.

2. Aumento de la transmision excitatoria, en las vias neurologicas reflejas de la miccion.

3. Aumento de los impulsos aferentes que vienen del sistema urinario inferior.

4. Presencia de reflejos vesicales subitos, que no pueden ser inhibidos por mecanimos centrales.

Por tanto los requisitos para que se produzca hiperactividad vesical son: aumento de la actividad neurologica aferente vesical, presencia de una disminucion del control "inhibitorio" del sistema nerviso central, o de los ganglios perifericos, existira un aumento de la sensibilidad del detrusor a la estimulacion eferente y por ultimo habra cambios en las propiedades, estructura e inervacion del musculo detrusor, lo cual alterara las propiedades del musculo liso vesical, conduciendo a un exceso de excitabilidad y a un incremento de la actividad de conduccion nerviosa entre las celulas, resultando al final en la aparicion de contracciones miogenicas coordinadas y no coordinadas del musculo detrusor en su totalidad.

El Dr. William de Groat de la Universidad de Pittsburg, uno de los mas importantes investigadores en el estudio del control neurologico de la miccion, habla de "cambios plasticos", para referirse a los cambios que sufren las fibras sensitivas aferentes del tipo A-delta, convirtiendose en fibras tipo C, cuando el paciente sufre lesiones medulares.

En el tema de tratamiento de la hiperactividad vesical, veremos como agentes intravesicales como la capsaicina y la resiniferatoxina, desorganizaran los reflejos contractiles involuntarios que son provocados o facilitados por la fibras C aferentes vesicales, con lo cual se lograria el control de dicho estado de hipercontractilidad vesical.

Capitulo VI

Diagnostico de la hiperactividad vesical

A. Definicion de detrusor hiperactivo

"Es aquella condicion del musculo detrusor, donde podemos demostrar objetivamente, la ocurrencia de contracciones del musculo detrusor, provocadas o espontaneas, de una magnitud de mas de 15 cm de agua de presion, ocasionando sintomas como urgencia, frecuencia, nocturia e incontinencia de urgencia, que se producen durante la fase de llenamiento vesical, mientras el paciente, intenta inhibirlas".

Termino descrito por Bates y col, los cuales hicieron mencion en el año 1970 de la condicion de, hiperactividad vesical. Desde entonces, se ha entendido cada vez mas, la trascendencia de esta entidad en la practica clinica-urologica diaria.

Hay numerosos investigadores en el campo de la uroneurologia que creen que la definicion antes mencionada, podria dejar de diagnosticar alrededor del 40% al 50% de las vejigas hiperactivas, por lo cual investigadores de la talla del Dr. Alan Wein de la Universidad de Pensilvania, han sugerido que la hiperactividad de la vejiga urinaria, podria ser definida con base en los sintomas, o al estudio urodinamico. Se logra con esto, que no solo los especialistas urologicos, con facilidades y conocimientos urodinamicos, puedan llegar al diagnos-tico, sino que se hace mas facil inclusive para medicos generales, y de otras especialidades, llegar mas frecuentemente al diagnostico y mejorar por ende, la calidad de vida de dichos pacientes, que de otra manera se hubiera hecho mas dificil su diagnostico, objetivo primordial de toda esta investigacion.

Definicion actualizada de hiperactividad vesical

"La hiperactividad vesical, es una condicion caracterizada por sintomas de frecuencia, nocturia, urgencia, incontinencia de urgencia, o incontinencia refleja, los cuales, pueden presentarse individualmente o en conjunto, pero no deben existir factores patologicos locales, que causen los sintomas antes mencionados".

Dicha condicion podria originarse, bien sea por causas neurologicas (vejiga neurogenica hiperreflexica), o por causas no neurologica (vejiga hiperactiva).

Todo lo antes mencionado se deberia acompañar de un hallazgo urodinamico caracteristico, como es la presencia de hiperactividad del musculo detrusor y el hallazgo de disminucion de la compliance-distensibilidad vesical, evidenciados ambos por la presencia de contracciones no inhibidas del detrusor, junto a una baja capacidad funcional vesical" (Hampel y col. 1997).

Esta definicion, sin duda alguna, mejorara ampliamente el diagnostico de dicha condicion, y nos alertara sobre la cantidad de entidades nosologicas que provocarian la hiperactividad vesical.

Al definir la condicion de hiperactividad de esta manera, tendremos la seguridad

de que estara al alcance de cualquier medico en general y que de una u otra forma,

ayudara a que estos pacientes reciban la atencion necesaria, no queden a la deriva y ademas sin diagnostico.

B. ¿Qué debemos lograr con la evaluacien de pacientes con hiperactividad vesical?

Constatar la presencia de contracciones no inhibidas o involuntarias del musculo detrusor (CNI). Precisar los aspectos clinicos y urodinamicos de las contracciones no inhibidas del musculo detrusor. Determinar en lo posible los factores etiologicos, e identificar otras causas tratables de hiperactividad vesical.

c. Objetivos de la evaluacien de pacientes con hipereactividad vesical

1. Identificar y tratar, las etiologias que originen cualquiera de los cuatro sintomas cardinales de la hiperactividad vesical, porque solo con esto, mejoraremos la calidad de vida del paciente.

2. Diagnosticar las enfermedades cronicas debilitantes, porque de esa manera tanto el medico como el paciente, pueden tener las perspectivas y pronosticos correctos de la enfermedad, ajustados a la realidad.

3. Tratar de definir el tipo de sintoma que tiene el paciente, es decir, de los cuatro

sintomas cardinales que presentan los pacientes con hiperactividad vesical, definir precisamente cada uno de ellos y jerarquizarlos.

4. Identificar todos aquellos factores asociados de la condicion patologica vesical,

para poder dar un tratamiento lo mas amplio y completo posible. Si por ejemplo, el status del piso pelvico muscular es debil, sin tonicidad adecuada, nos conllevaria de una vez, a impartir rehabilitacion fisica muscular, cualquiera sea su modalidad.

Si el paciente ha pasado por numerosos tratamientos medicos y es refractario a los mismos, es un factor a tomar en cuenta para las alternativas no farmacologicas, es decir terapias conductuales, en todas sus variantes, estimulacion electrica del piso pelvico (EEPP), o procedimientos bajo anestesia, tanto quirurgicos como no quirurgicos, tratamientos de neuromodulacion, enterocistoplastia de aumento, procedimientos de miomectomia, derivacion urinaria y acupuntura, entre otros.

5. Evitar las equivocaciones en el enfoque del tratamiento en pacientes con hiperactividad vesical.

El diagnostico de la "hiperactividad vesical", se debera hacer con precision, para no confundirlo con disfunciones neurologicas que desarrollan hiperreflexia, ni con otras entidades que podrian causar sintomatologia parecida (Coullard y Webster 1995).

Sin embargo se debe puntualizar, que el termino de "hiperactividad", es netamente un termino urodinamico, porque si lo vemos desde un punto de vista practico y clinico- terapeutico, el tratamiento podria ser el mismo en muchos aspectos, para otras condiciones que originan disminucion de la compliance-distensibilidad vesical, bien sea

organica o funcional, con la presencia de contracciones no inhibidas del detrusor, con todo su cortejo sintomatico.

D. Incidencia y epidemiologia de la vejiga hiperactiva

La incidencia de la hiperactividad vesical, que se describe en poblaciones sintomaticas o asintomaticas desde los 10 a los 50 años, es del 10% al 15%, lo cual aumenta en diferentes situaciones, como por ejemplo mujeres con incontinencia urinaria, que alcanzan hasta un 60%, y en pacientes por arriba de los 6 años con enuresis nocturna, que tendra una incidencia del 15%, pero cuando la enuresis es diurna-nocturna, la hiperactividad vesical, alcanzara de un 95% a un 97%.

Cifras de prevalencia que se manejan actualmente refieren que del 10% al 60%

de las mujeres presentan perdida de orina de variadas etiologias, las cuales del 10% al

35% podrian ser perdidas signifi-cativas, con deterioro importante en la calidad de vida y del 3% al 12% podrian ser perdidas severas (Bump 1997).

En hombres de mas de 60 años, el 20% podria presentar vejiga hiperactiva. Numerosas publicaciones refieren que solamente en los Estados Unidos de

Norteamerica, existen mas de 15 millones de personas con vejiga hiperactiva, lo cual

implica una gran prevalencia (Appel 1998).

Aproximadamente 20 millones de personas en los Estados Unidos de Norteamerica, son incontinentes y de estos 15 a 18 millones, son mujeres y de estas, sólo aproximadamente 50 000 reciben tratamiento medico (Appel 1998).

Otro grupo poblacional que presenta vejiga hiperactiva, son sobre todo, hombres

de mediana y avanzada edad, que tienen una salida vesical obstructiva (SVO), por causas usualmente prostaticas (organicas), o por causas de comportamientos anómalos del cuello vesical (funcionales), las cuales desarrollaran en estos pacientes la posibilidad de tener musculos detrusores hiperactivos, en un 50% a 80% de los casos, debido a cambios microestructurales, ya mencio-nados previamente (Blaivas 1995,

1996).

En pacientes masculinos que han sido operados de cirugia de alivio de la salida vesical, o de cirugia radical prostatica (Blaivas 1995) o en mujeres operadas de incontinencia urinaria de esfuerzo, a traves de procedimientos de uretrocervicopexia, pueden quedar en un 10% a 25% de los casos, con persistencia de contracciones no inhibidas (hiperactividad vesical), aun cuando en un 80% a 90% podrian desaparecer.

Pacientes tanto masculinos como femeninos, sometidos a cirugias pelvianas intraabdominales (histerectomias, cirugias de recto-sigmoides entre otras), podrian sufrir denervaciones perifericas, que podrian conducir a la presencia de vejigas hiperactivas, en un porcentaje no precisado.

Sin embargo en la practica clinica, los casos con antecedentes quirurgicos pelvianos intraabdominales tienen, mas frecuentemente, vejigas hipoactivas.

Durante el embarazo veremos que las pacientes tendran hiperactividad vesical con contracciones no inhibidas del musculo detrusor (CNI), con vejigas de baja distensibilidad (compliance), con un primer deseo miccional adelantado, y con una

capacidad vesical disminuida (sobre todo en el tercer trimestre del embarazo), segun estudios de gran importancia realizados por Francis y por Cutner.

"A pesar de su gran prevalencia, los pacientes que sufren de hiperactividad vesical, y que por ende podrian tener urgencia, frecuencia, nocturia e incontinencia de urgencia, muy frecuentemente, no le dan importancia a tales sintomas, y por tanto no reportan dichas anormalidades a sus medicos, ni siquiera cuando dichos sintomas puedan tener una repercusión importante sobre la calidad de vida (QOL), de cada uno de ellos".

E. Aspectos etiológicos de la vejiga hiperactiva

1. Causada por obstruccion de la salida vesical (SVO) de indole diversa.

2. Causada por estados de inmadurez neuroanatomica vesical (causa congenita)

3. Causada por alteraciones del comportamiento vesical, en su relacion con el medio ambiente circundante del paciente (psico-somaticas o psiquiatricas).

4. Causada por cambios vesicales relacionadas a la edad del paciente (vejiga de

senectud).

5. Causada por entidades nosologicas que afectan el comportamiento del piso pelvico muscular y de la uretra, sobre todo en la infancia (conductuales).

6. Causada por trastornos miogenicos del musculo detrusor.

7. Causada por estados de hipersensibilidad de diversa etiologia (inflamatorios, actinicos, tumorales-carcinoma in situ (Tis), cancer prostatico, o posteriores a tratamientos quirurgicos, o posteriores a tratamiento quimioterapico, o en presencia de enfermedades como la cistitis intersticial.

8. Causada por afecciones psicosomaticas

Debemos antes que nada, precisar que en las clasificaciones de los estados de hiperactividad vesical, deberemos colocar, no solo las causas definidas de inestabilidad del musculo detrusor puro, sino que tambien debemos colocar causas neurologicas, porque una perturbacion de cualquier punto del eje neurologico global, podria llevar al paciente a presentar episodios permanentes o transitorios de hiperactividad vesical.

Con frecuencia en nuestra practica profesional diaria, patologias que afectan la corteza cerebral, el tallo cerebral, la medula espinal, los centros sacros de la miccion y/o la inervacion periferica al musculo vesical, podrian afectar las fases de almacenamiento (llenado) o de vaciamiento urinario (expulsivo), o ambas, porque desde el punto de vista neurologico, la hiperactividad o inestabilidad vesical, podria muy bien considerarse un estado de hiperexcitabilidad del reflejo miccional.

F. CLASIFICACICN ETIOLCGICA DE LA HIPERACTIVIDAD VESICAL

1. Causas neurologicas de hiperactividad vesical (desarrolladas en el capitulo IX).

2. Causas no neurologicas de hiperactividad vesical.

• Hiperactividad vesical de causa conqenita-conductual

Conocemos la manera de orinar de los ninos antes de cumplir dos anos, y es gracias a un reflejo medular, que responde con una contraccion vesical, la llegada de estimulos de distension vesical, sobre los receptores de estiramiento que tiene el musculo detrusor y todo gracias a que por motivos de maduracion, no ha llegado a tener la capacidad de retardar, o inclusive posponer la miccion, lo cual a su vez se produce al tener el nino, la madurez neurologica de percibir la sensacion de vejiga llena (sensibilidad propioceptiva y nociceptiva).

Hay una maduracion retardada del control del sistema nervioso central sobre la funcion del detrusor y sobre la uretra.

Por tanto, las micciones que presenta un nino antes de los 2 anos, son caracteristicas de un estado de "hiperactividad del musculo detrusor".

En el momento que el nino presente su "control urinario", no se debera unicamente a la maduracion de sus vias neurologicas, sino tambien a un complejo proceso de "conductas aprehendidas", las cuales podrian ser ademas las responsables de sindromes urologicos "funcionales" de la edad adulta.

Hay una serie de entidades nosologicas que hacen que el nino siga presentando contracciones involuntarias del musculo detrusor vesical, aun despues de haber pasado esta fase de transicion, para que adquiera sus habilidades urinarias, que lo acompanaran toda su vida, es decir despues de los 2 anos en adelante.

Entre ellas tenemos, las enuresis, el reflujo vesicoureteral, el sindrome de Hynman o vejiga neurogenica no neurogenica y las cistitis recurrentes de indole funcional, que pondran a prueba las habilidades diagnosticas del medico urologo, o pediatra.

Todos estas entidades, son fiel reflejo de disfunciones mic-cionales que se presentan clinicamente con contracciones no inhibidas de la vejiga (CNI), es decir con vejigas hiperactivas.

El nino que presente estas disfunciones miccionales, con todas las repercusiones sociales que ello pueda conllevar, tanto en su colegio, como en su propio nucleo familiar, para poder "contener la orina" debido a la urgencia que tiene, por las contracciones vesicales repentinas, desarrollara un estado de "hipercontractilidad del esfinter estriado externo o rabdoesfinter", asi como del piso pelvico muscular, que a su vez llevaran al nino a una especie de "discinergia vesico-esfinteriana funcional", causando posteriormente, variados problemas en su edad adulta.

Los sintomas que presentan estos ninos son urgencia urinaria, incontinencia de urgencia, incontinencia de esfuerzo, micciones intermitentes, las cuales las veremos de manera clara en la uroflujometria, que llamativamente son efectuadas con un gran esfuerzo miccional (pujo). Presentaran tambien episodios de infecciones urinarias, las cuales son causadas por el motivo explicado en el parrafo anterior de la

hipercontractilidad del esfinter estriado, que podria llevar a residuos urinarios significativos y como sabemos, desarrollaran urgencia miccional/sensorial con incontinencia, y como dato curioso, tendran repercusiones en el area intestinal con colicos por hiperperistaltismo, e inclusive podrian tener encopresis.

Es verdaderamente notable, que los ninos con trastornos de hiperactividad vesical, son ninos muy maduros dentro del contexto personal-social, lo cual, paradojicamente, podria no "encajar" con un nino que se esta orinando... pero asi sucede.

Cuando vean a un nino, y con mayor frecuencia a una nina, que en una actividad de grupo tiene las piernas cruzadas en X, y esta intranquila, y en ocasiones sudorosa, palida, y no quiera interrumpir lo que en ese momento este realizando (fotos de grupo, jugar al escondite, cantar canciones de cumpleanos, estar en una fogata en la playa), ese nino podria presentar un sindrome de vejiga hiperactiva o inestable.

Cuantas veces hemos observado ninos que jugando al escondite, se orinan mientras estan escondidos. Pues bien, si investigamos un poco, encontraremos patologias miccionales, que usualmente podrian atribuirse a estados de hiperactividad vesical.

iCuantos ninos etiquetados por sus profesores de primaria y secundaria, como alumnos problemas por sus habitos de "inventar pretextos para orinar", para salirse de clase, tendran en realidad una vejiga hiperactiva?

Con estos ninos tendremos una relacion medico-paciente excelente, por cuanto

tienen un "alcance" diferente a los otros ninos, en el sentido de que parecen ser mas maduros.

Lo peligroso de estas disfunciones miccionales en las edades infantiles y en la pubertad/adolescencia, es que podrian presentarse con reflujo vesico-ureteral, con todos los agravantes del caso, tanto desde el punto de vista infeccioso, como desde el punto de vista de posibles danos renales, por el "efecto martillo" de la orina refluyente sobre los calices renales polares.

Estos son aquellos casos que usualmente son tildados como "casos problemas" y van de medico en medico, con pesimos resultados.

• Hiperactividad vesical, causada por la VEJEZ

En edades ancianas, es muy comun la hiperactividad del musculo detrusor, por cuanto hay factores organicos, funcionales y circunstanciales de cada paciente, que promoveran a dicho comportamiento anomalo de la vejiga.

Cambios relacionados con la vejez, afectaran al sistema urinario inferior, el sistema nervioso central (SNC) y los mecanismos de control miccional.

El aumento del contenido de colageno en la microestructura del detrusor, el deterioro de la presion de cierre uretral, sobre todo en las mujeres y los cambios en el patron diurno nocturno de la excrecion urinaria, son algunos de esos cambios.

Yoshida y col. en el Meeting de la AUA en Dallas 1999, refieren que hay un

aumento del AlP celular y una disminucion de la acetilcolina (Ach) con la ancianidad, lo

que llevaria inequivocamente a cambios (trastornos) funcionales en el musculo liso vesical.

Se describen patologias que presenta el paciente de un modo general, que pudieran repercutir en la fase del almacenamiento vesical, bien sea por aspectos medicamentosos, o por enfermedades en si misma, de las cuales las mas importantes son las enfermedades de etiologia vascular cerebral, tan frecuentes en la ancianidad (ACV), la enfermedad de Parkinson, las neuropatias autonomicas y la insu-ficiencia cerebral cronica, todas ellas, sin duda alguna afectaran las vias neurologicas cerebro/medulares y ocasionaran usualmente vejigas de poca capacidad funcional por hiperactividad vesical.

El factor de la poca movilidad del paciente, con una vida seden-taria, favorece la aparicion de problemas que llevan a la incontinencia urinaria, asi como a episodios de constipacion, por hipoperistaltismo intestinal.

Factores como la disminucion o carencia de sensibilidad en el aspecto del

almacenamiento vesical, son importantes al final, en la obtencion de la continencia urinaria, y por otro lado, no debemos descuidar los aspectos psicologicos, que sin duda alguna influyen notablemente en las percepciones que tenga el paciente, de si mismo y del medio ambiente humano y fisico que lo rodea.

LA ETIOPATOGENESIS DE LA HIPERACTIVIDAD VESICAL EN LA VEJEZ ES MULTIFACTORIAL

Los trastornos emocionales del paciente senil, son trascendentales, en la modificacion y trastornos de la esfera urinaria, tanto en su fase de almacenamiento vesical, como en la fase de vaciamiento vesical.

Cuando hablamos de incontinencia, nos referimos primordialmente a la

incontinencia de urgencia, punto caracteristico de la hiperactividad vesical y ella la encontraremos hasta un 70% en estas poblaciones ancianas.

La incidencia que presenta la poblacion anciana masculina, en relacion con la

incontinencia urinaria, usualmente generada por episodios de hiperactividad vesical, es de aproximadamente entre 25% y 30% y en la poblacion anciana femenina, va del 40% al 50%.

Los factores "vesicales", por afectacion de la fase de almacenamiento vesical, se

suman a los factores que ayudan a la continencia, desde el punto de vista uretral (incompetencia uretral), muy normales de la edad senil, porque sobre todo, las pacientes femeninas, tendran signos fisicos de deprivacion estrogenica, que como sabemos afecta vagina, uretra, trigono vesical y musculatura pubococcigea, con la correspondiente "resequedad" de dichos tejidos, que conllevan por ultimo, al aumento de la predisposicion a bacteriuria, que pueden convertirse en significativas y producir infecciones urinarias y posiblemente incontinencia de urgencia de tipo sensorial y por otro lado, afectar directamente el "efecto sello" de la mucosa y submucosa uretral, dando al final, incontinencia urinaria en diversos grados.

La atrofia genital, en tejidos estrogeno-dependientes, se caracteriza por una disminucion progresiva y creciente de la vascularidad, hialinizacion de las fibras colagenas, fibras elasticas resquebrajadizas, con disminucion del volumen citoplasmatico celular.

El contenido de glucogeno de las celulas epiteliales vaginales disminuye y por esto los lactobacilos acidofilos disminuyen en poblacion con lo que aumenta el pH vaginal, facilitando la colonizacion bacteriana. La pared vaginal se adelgaza y se seca. Veremos reducida la maduracion epitelial y se veran mas celulas parabasales en la citologia de rutina (Cardozo L).

No existe ya ninguna duda de que cuando una mujer alcanza su etapa menopausica, hay una incidencia elevada de sintomas urinarios, como por ejemplo disuria, frecuencia, nocturia, urgencia e incontinencia urinaria de urgencia, con episodios recurrentes de infeccion urinaria. Todo esto se controlara y sera reversible con tratamiento estrogenico.

Las causas mas comunes involucradas en la genesis de los episodios de incontinencia urinaria en la vejez son: deterioro fisico, disminucion de la movilidad, enfermedades agudas o cronicas, deterioro mental con estados confusionales en union de grados diversos de demencia, infecciones urinarias, impactacion fecal, deprivacion estrogenica, insuficiencia cardiaca, farmacoterapia que induzca un aumento del gasto urinario (diureticos), farmacos que entorpezcan el estado de alerta del individuo (sedantes, hipnoticos), sobre todo cuando no se "dosifica" acorde a las edades ancianas, otras causas involucradas en la genesis de los episodios de incontinencia urinaria en la vejez son la presencia de trastornos endocrinometabolicos, asi como trastornos del funcionalismo renal.

En el hombre anciano, todos los factores arriba mencionados se suman a la probabilidad de que el paciente tenga, cambios microestructurales producidos por una salida vesical obstructiva, sumado a cambios microestructurales, que produce la vejez por si misma.

No olvidemos aquella sabia frase latina que dice "senectus ictus morbus est", "la vejez por si misma es una enfermedad".

••• Hiperactividad vesical, causada por una SALIDA VESICAL OBSTRUCTIVA

Esta demostrado, que de un 50% a un 80% de los casos de pacientes con salida vesical obstructiva, evidenciado por parametros objetivos y subjetivos, tienen hiperactividad vesical, es decir muestran inestabilidad de la vejiga urinaria, evidenciada por hallazgos cisto-metricos en la fase de llenamiento (contracciones no inhibidas) y por una sintomatologia clinica caracteristica y por una disminucion de la distensibilidad- compliance vesical (Abrams 1997, Blaivas 1997, Hald y Bradley 1982, Yokoyama y col

1997).

A su vez, diversos estudios de investigacion, han demostrado que la sintomatologia y la hiperactividad vesical, se redujeron hasta un 50%, cuando se realizaba una cirugia de alivio de la salida vesical, como la reseccion endoscopica de

prostata, u otras modalidades tanto quirurgicas, como las modalidades "minimamente invasivas", tan en boga en la actualidad (Gemalmaz y col. 1998).

Al respecto uno de los trabajos que marcaron pauta fue el del Dr. Abrams en Inglaterra, quien desde el año 1985, demostro la relacion directa entre obstruccion de la salida vesical (SVO) e hiperactividad vesical, con la mejoria de esta al resolverse quirurgicamente el problema obstructivo del paciente.

Por otro lado fueron Cumming y Chisholm, quienes en el año 1992 demostraron que habia cambios en la inervacion del musculo detrusor al obtenerse un alivio urodinamico de la salida vesical, es decir, que no solo podriamos obtener un alivio sintomatico del paciente al mejorar el comportamiento de la vejiga, sino que ella tendria tambien cambios estructurales-organicos positivos.

En conclusion, cuando un paciente presenta una salida vesical obstructiva (SVO) inducira cambios en las funciones de los receptores muscarinicos y adrenergicos y en los mecanismos NANC (no adrener-gicos-no colinergicos), que tienen relevancia en la contraccion y relajacion vesical (Levin y col. 1999).

Los diferentes subtipos de los receptores muscarinicos, hace bastante dificil precisar lo referente a las regulaciones muscarinicas del musculo detrusor vesical. El transmisor responsable del componente NANC de la contraccion vesical, posiblemente es el AlP.

Aun cuando su importancia en los seres humanos no es significativa, alcanza niveles de importancia en casos de pacientes con salida vesical obstructiva, lo cual se debe tomar en cuenta en lo que a terapeutica se refiere.

Una de las hipotesis de mayor fuerza en relacion con la hiperactividad vesical inducida por obstruccion de la salida vesical, es aquella postulada por el grupo del Albany College of Pharmacy, donde Levin refiere, que hay una disminucion en la pO2 de los tejidos vesicales, al igual que una disminucion del flujo sanguineo.

La hipertrofia del detrusor, consecutiva al trastorno obstructivo, favorece la magnitud y duracion de los periodos de isquemia del musculo vesical, lo cual se continua con periodos de reperfusion con una pO2 normal.

La isquemia que se presenta va a ocasionar un aumento del ion calcio libre

intracelular, que activa enzimas hidroliticas especificas, entre las cuales se encuentra la calpaina (proteasa calcio-activada) y la fosfolipasa A2 (fosfolipasa calcio-activada). Esta naturaleza ciclica de los periodos de isquemia y reperfusion del musculo vesical, genera radicales libres que activan a su vez a las peroxidasas lipidicas que podran ser o no, dependientes del calcio.

La activacion de las antes mencionadas enzimas hidroliticas, ocasiona una perdida progresiva de lipidos y fosfolipidos de la membrana celular y de zonas intracelulares, lo cual es facil pensar, ocasionaran alteraciones de las propiedades de dicha membrana.

Esto ocasiona aumento de la excitabilidad, tanto de la membrana de la celula muscular lisa, como de las neuronas involucradas, que finaliza con la hiperactividad vesical.

Tendremos ademas, por la perdida lipidica, fenomenos de denervacion, hipersensibilidad por denervacion de los receptores autonomicos, en lo que a transmision neurohumoral se refiere, habra un aumento de la sensibilidad de la membrana de la fibra muscular lisa vesical, que al final, ocasionara hiperactividad tanto neurogenica, como miogenica.

Por otro lado Park y col. (1998) demostraron que la obstruccion urinaria induce, por el estiramiento local de la fibra muscular lisa, mas que por la presion existente dentro de la vejiga, a la secrecion de una enzima, la ciclooxigenasa-2 (COX-2), que es un factor limitante en la biosintesis de las prostaglandinas, las cuales modulan normalmente la contractilidad vesical, obteniendose por tanto mas posibilidades de que el paciente en cuestion, tenga hiperactividad vesical.

Esto es sumamente interesante y tendra que confirmarse con mas trabajos de investigacion al respecto. En este mismo tema tendremos tambien aspectos interesantes en relacion con el oxido nitrico, que se estaran clarificando en los proximos

años.

Se ha demostrado que en los casos en los cuales la obstruccion urinaria infravesical origine hiperactividad vesical, sera la obstruccion parcial, la que ocasionara la mayor alteracion de la funcion vesical, con elevacion de la presion miccional y aumento de la orina residual (RPM) asi como de los episodios de hiperactividad vesical.

•••• Hiperactividad vesical, en pacientes con INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO (IOE), con INESTABILIDAD URETRAL

Investigadores de la talla de Stamey, Raz, Webster, Blaivas, entre otros, han determinado que la incidencia de hiperactividad vesical, en mujeres con incontinencia urinaria va del 10% al 65%.

Cuando estas pacientes son sometidas a uretrocervicosuspension, dicha hiperactividad vesical, podria desaparecer en un 50% a 80% de los casos, lo cual implica que luego de cirugia de IOE, los pacientes pueden quedar con hiperactividad vesical en 20% a 50% de los casos.

Investigadores como Cardozo y Stanton han publicado desde el año 1979, trabajos de investigacion, donde estudian la hiperactividad vesical y su relacion con la incontinencia urinaria de esfuerzo y con la inestabilidad uretral (Cardozo y col. 1979, Cardozo y Stanton,1980 Cardozo, 1992).

Un 45% de las mujeres con hiperactividad vesical, presentan incapacidad de mantener una presion uretral maxima de cierre, por lo cual se produce una relajacion uretral, justo antes de ocurrir una contraccion no inhibida o involuntaria del musculo detrusor (CNI).

Esto deberemos mantenerlo en nuestras mentes a la hora de someter a nuestras pacientes a tratamiento medico, en particular, con medicamentos alfa estimulantes adrenergicos, como la fenilpropanolamina.

Tomando en cuenta esta caracteristica, hay grupos de investi-gadores que

clasifican la hiperactividad vesical, en dos tipos, uno aquel detrusor hiperactivo que no esta precedido por una relajacion uretral y que se deberia a un problema miogenico puro del detrusor y el otro tipo, donde la hiperactividad del detrusor es precedida por una relajacion uretral y donde se cree que el problema pudiera ser uretral o por el desencadenamiento de un reflejo miccional prematuro. Esto, pudiera tener repercusiones en el campo terapeutico.

••••• Hiperactividad vesical relacionada con CIRUGIA PELVIANA

Cualquier cirugia pelvica, que ocasione trastornos de la iner-vacion periferica, podria ser un factor etiologico de hiperactividad vesical. Una de las mas frecuentes es la histerectomia simple con ooforectomia o sin ella, debido al hecho de que se interrumpen las fibras musculares de la cupula vaginal, que tienen intima relacion con todo el resto de la musculatura del piso pelvico muscular, que sirve de soporte a la uretra proximal y con otras fibras musculares del diafragma urogenital, asi como la fascia endopelvica y el grupo de los elevadores del ano. Esto ocasiona una inestabilidad organica y funcional, aparte de afectar las fibras neurologicas aferentes vesicales que llevan al final a la aparicion de hiperactividad vesical.

La histerectomia radical llevada por su diseccion mas extensa puede ocasionar denervacion vesical con la presencia de vejigas hipoactivas detectadas por la presencia de residuos urinarios altos (RPM) asi como a trazados cistometricos caracteristicos.

La sobrecorreccion de los pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE)

pueden llevar a un status obstructivo de la paciente con la aparicion de hiperactividad vesical, episodio de retencion urinaria e incontinencia de dos origenes, una por hiperactividad y otra por rebosamiento. Esto sin contar, que en ocasiones dichas pacientes presentan contractilidad vesical disminuida, con lo cual pueden presentar HVCD, cuadros cistometrico-clinico definido por Blaivas hace unos años atras.

En definitiva, esta es una de las situaciones mas embarazosas tanto para el urologo o ginecologo conductores del caso, como para el paciente y sus familiares.

La etiologia de la disfuncion miccional posterior a cirugia pelvica es sin ninguna

duda debida a multiples causas: causas inflamatorias por la cirugia en si, factores mecanicos de soporte de la vejiga urinaria, afectacion neurologica local, causas inherentes al alcance de la patologia tumoral en el area vesical y perivesical, sin dejar de mencionar las patologias preexistentes que trastornan la esfera miccional, antes de la cirugia pelviana en si, como el crecimiento prostatico benigno, y la incontinencia urinaria en la mujer.

•••••• Hiperactividad vesical, relacionada con PROBLEMAS PSICOLCGICOS

Como sabemos por estudios de investigacion realizados desde hace decadas hasta hoy, la prevalencia de los desordenes psiquiatricos entre pacientes etiquetados como "no psiquiatricos' es alta y ademas no son siquiera reportados (Shepherd y col.

1960), por tanto podrian perfectamente coincidir los problemas psicologicos con

problemas de funcionamiento del sistema urinario inferior.

Donde podremos inferir que los factores psicologicos podrian condicionar sindromes urinarios, es en casos de hiperactividad vesical, en pacientes femeninas con sindrome uretral, en pacientes femeninas con crisis de retencion urinaria, llegando inclusive a la retencion aguda de orina y en casos de urgencia urinaria de tipo sensitiva (Cardozo).

Sintomas como frecuencia urinaria, urgencia, nocturia, incon-tinencia de urgencia y grados variables de obstruccion urinaria, se asocian, de manera muchas veces definitiva con trastornos en la esfera psicologica del paciente, tan comunes en la vida diaria (Krane y col. 1979).

No nos olvidemos del trabajo de Jeffcoate y col, (1966) donde se analizaba la incontinencia de urgencia en las mujeres y donde encontro que el 61% de las mujeres analizadas, que sumaban 246, con incontinencia urinaria de urgencia, tenian trastornos obsesivos o crisis depresivas.

La hiperactividad vesical esta mas asociada con crisis neuroticas, depresivas y ansiosas que en otras patologias urinarias.

Si nos referimos a la calidad de vida (QOL), veremos al final de este capitulo como se demuestra que los pacientes con hiperactividad vesical y urgencia sensorial tienen bastante deteriorada su calidad de vida por culpa de la sintomatologia urinaria "hiperactiva", porque afecta no solo su estado emocional, sino su interrelacion social y mas aun su interrelacion de pareja.

Cuando la hiperactividad tiene como etiologia un disturbio psicologico, sera mas dificil de tratar con los medios sencillos de tratamiento, por lo que su presencia tendra para el paciente un factor pronostico sombrio.

Tratar exitosamente la hiperactividad vesical, ocasionara una mejoria instantanea en el paciente, tanto en su esfera psicologica, como en su esfera urinaria.

Una de las conclusiones de este libro, como muchos otros investigadores, es que:

"Todo paciente con hiperactividad vesical que no veamos reaccionar positiva y rapidamente al tratamiento convencional, se le deberia someter a una historia clinica detallada, haciendo hincapie en cuestionarios de valoración psicológica, de valoración de su estado mental-funcional, para pesquisar posibles trastornos psicológicos, que ameriten no sólo un reenfoque del tratamiento, sino la interconsulta con un especialista del area psicológica”.

Numerosos investigadores han relacionado los trastornos psico-somaticos y de comportamiento con la hiperactividad vesical. Se sabe que pacientes con sindromes de urgencia urinaria tienen un nivel de estres y ansiedad que no necesariamente se relacionan con la severidad de los sintomas (Frewen, 1978; Hunt,1996 y Moore, 1990).

Aun cuando no hay un acuerdo entre los investigadores, para determinar con precision, si el factor psicologico pudiera estar relacionado con episodios de hiperactividad vesical, se sospecha que pudieran ser los "disparadores" de episodios de urgencia urinaria, con su correspondiente incontinencia urinaria, mas aun, cuando estas

pacientes han mejorado en muchos casos con terapia de reeducacion vesical, y con recomendaciones de conductas determinadas, e inclusive con el bioofeedback, con resultados muchas veces irregulares, y no consistentes.

Medicos de la talla de Krane y Siroky en Boston, entre otros, han mencionado la relacion que tiene el status psicologico del paciente, con las disfunciones miccionales, y asi vemos como por ejemplo se habla de sindrome psicogeno de frecuencia-urgencia, o disfuncion miccional psicogena.

Mosso y Pellicani, en 1882, describieron en la Real Academia Nacional Lincci en Roma-Italia, la asociacion entre estimulos psicologicos y las presiones intravesicales aumentadas, con la aparicion de contracciones del musculo detrusor.

En el sindrome de urgencia-frecuencia urinaria, de causa psicologica, veremos en dichos pacientes, frecuencia urinaria, urgencia e incontinencia de urgencia, lo cual como vemos, son la triada caracteristica de la hiperactividad vesical, objeto de nuestro libro.

Tambien podrian presentar tenesmo vesical, disuria, y molestias dolorosas en la

zona hipogastrica y/o en la zona perineal.

Lo que se ha podido demostrar, es que los pacientes que tienen predominantemente ansiedad, son los que tendran este sindrome de hiperactividad vesical, pero los pacientes con rasgos histericos, y tendencias depresivas, tendran mas bien predisposicion a la retencion urinaria.

A pesar de lo que se ha dicho, es importante someter a estos pacientes a estudio urologico completo, por cuanto muchas veces, escondido bajo la posible etiologia psicologica, tendremos patologias de la mas variada naturaleza que deberan ser descartadas, por lo cual recomiendo, no dejarse llevar por impresiones iniciales, que inclusive pudieran ser correctas, sino que es util someter al paciente a examenes que nos den la plena seguridad de la etiologia psicologica en su sindrome de hiperactividad vesical.

El hecho que de un 15% a 25% de mujeres con hiperactividad vesical, tuvieron antecedentes de orinarse en la cama en su infancia y un 20% a 25%, presentaban como antecedentes sindrome de colon irritable, podria todavia mas, confundir la etiologia, porque como sabemos, las dos entidades mencionadas, pudieran tener de base, factores neurologicos en el caso de la enuresis diurna-nocturna, o deberse a factores psicologicos-psicosomaticos, en el caso de los sindromes de colon irritable o de enuresis nocturna.

En nuestra experiencia personal, son muchos los casos que hemos tenido en la practica clinica diaria, de pacientes con cuadros neuroticos, psicoticos o con sindromes depresivos severos, que tienen una constelacion de sintomas urinarios, preferentemente de llena-miento vesical, que podrian acompañarse de contracciones no inhibidas, urgencia miccional, e incontinencia urinaria, es decir de hiperactividad vesical.

••••••• Hiperactividad vesical, relacionada a HIPERSENSIBILIDAD VESICAL

Desde un punto de vista teorico, la actividad aferente incrementada por estados inflamatorios, podria inducir la hiperactividad vesical, siempre y cuando la urgencia

sensitiva, que lleve a una posible incontinencia de urgencia, se diagnostique, luego de excluir la urgencia motora.

Asi veremos entonces que podria originarse hipersensibilidad vesical en infecciones urinarias, en tratamientos con radioterapia externa (en sus primeras fases), en cuadros de cistitis intersticial, en pacientes sometidos a quimioterapia intravesical por cancer de vejiga, en mujeres con sindromes uretrales con vaginosis bacteriana, y en casos con presencia de carcinoma in situ.

Sindrome uretral

En relacion con las mujeres con sindrome uretral, el cual consiste en un cuadro clinico que se presenta en mujeres en edad sexual activa, con disuria intensa, acompañada de frecuencia urinaria, urgencia, nocturia, y en ocasiones incontinencia de urgencia, con molestias dolorosas vaginales, perineales y/o lumbares, con exacer- bacion sintomatica, al tener relaciones intimas y que se caracteriza por presentar examenes de orina simple, practicamente normales y examenes de urocultivo o bien esteriles (negativos) o bien con menos de 105 UFCxcc y que en muchas ocasiones tendran asociados trastornos psicologicos-emocionales en su entorno familiar o social, asi como parejas afectadas por trastornos infecciosos uretroprostaticos, y en ocasiones estara asociada a la presencia de infecciones vaginales por microorganismos tipo Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Mobiluncus curtisii y Gardnerella vaginalis, entre otros.

Lo expuesto previamente, hace que pensemos que posiblemente el criterio de Kass, en vigencia desde 1956, en relacion a que las infecciones urinarias significativas son las que tienen mas de 105 UFC xcc, podria no ser adaptable para este tipo de pacientes, donde usualmente presentan contajes de 102, 103, 104 UFC xcc.

Pues bien estas pacientes tendran caracteristicas urodinamicas comunes como son: aumento de la presion de cierre uretral, inestabilidad uretral, flujo urinario con morfologia alterada (aplanada), relajacion incompleta del esfinter externo (rabdoesfinter) y con hiperactividad vesical en aproximadamente 25% al 30% de los casos.

Inclusive se ha demostrado en recientes trabajos de investigacion que los sintomas irritativos urinarios bajos que se ven en los pacientes portadores de prostatitis cronica de mas de 5 años de evolucion, podrian deberse a inestabilidad o hiperactividad del detrusor (Al-Shukri y col. 1997). Por tanto esto abre una posibilidad terapeutica mas, para el gran dilema que representa el tratamiento de pacientes con prostatitis cronica.

Luego de haber visto las etiologias mas frecuentes generadoras de hiperactividad vesical podriamos plasmar en un grafico la inter-accion que podrian tener todos estos elementos sobre el control de la contractilidad vesical y por ende sus repercusiones en el tratamiento de este estado de hiperactividad vesical.

G. Evaluacion del paciente con vejiga hiperactiva

1. Historia Clinica·lnterrogatorio

En lo referente a la historia clinica de pacientes con hiperactividad vesical, esta debera tomar en cuenta, todos aquellos factores de riesgo que se mencionan para sintomas urinarios como la incontinencia y por tanto debemos investigar antecedentes de enferme-dades agudas y cronicas, antecedentes de accidentes cerebrovasculares en sus diferentes etapas de recuperacion, porque como veremos en capitulos posteriores, se asocian mucho con estados de hiperactividad vesical (Jensen y col.

1994).

Debemos conocer la capacidad cognoscitiva del paciente, asi como de su capacidad e independencia fisica. Es importante conocer si recibe tratamientos farmacologicos o de otro tipo (quimioterapia, radioterapia), que puedan condicionar hiperactividad vesical.

En este punto es importante destacar que algunos farmacos podrian desencadenar episodios de hiperactividad vesical por causas diversas, asi tenemos los diureticos, dando un efecto de llenamiento vesical que podria desencadenar contracciones no inhibidas del detrusor, el litio, que altera el transporte de sodio dentro de las celulas, causando un aumento de la produccion de orina, asi como un aumento de la ingesta de liquidos, con lo cual se originan micciones de grandes cantidades de orina. Farmacos como antidepresivos de frecuente uso en todo el mundo, ocasionan disminucion de la fuerza contractil de la vejiga, con lo cual podrian originarse volumenes de orina residual, que en ciertas circunstancias podrian desembocar en urgencia e incontinencia de urgencia, asi como a incontinencia por rebosamiento.

Igualmente los farmacos antihistaminicos ocasionan disminucion de la actividad vesical. Los neurolepticos pueden ocasionar disminucion no solo de la urgencia miccional, sino tambien de la capacidad de percibir el momento de orinar, con lo cual pueden originarse episodios de incontinencia por rebosamiento.

Drogas antiparkinsonianas (levodopa, carbidopa), producen relajacion vesical, con la consiguiente aparicion de incontinencia urinaria por rebosamiento. Farmacos tipo sedantes y tranquilizantes ocasionan un efecto depresivo sobre la actividad vesical, asi como sobre el estado de alerta que todo ser humano debe tener en su estado de vigilia.

Los ancianos, son el grupo etareo mas afectado por la interaccion medicamentosa, bien sea por falta de concientizacion de los farmacos que ha tomado en el curso del dia, como por el consumo de numerosos farmacos al mismo momento, por lo cual se hace muy probable que ocurran efectos indeseables sobre el sistema urinario inferior y especificamente sobre la continencia urinaria.

Debemos pesquisar, condiciones relacionadas con el sexo, por ejemplo, estados de deprivacion estrogenica en etapas menopausicas.

Es importante saber si el paciente ha tenido trastornos urinarios desde su infancia, o bien si ha tenido antecedentes familiares de disfuncion miccional urinaria o de otras anomalias de incidencia familiar (enuresis, trastornos miccionales, riñones poliquisticos, extrofia vesical, epispadia o hipospadia, reflujo vesicorrenal, sindrome de Prunne Belly, agenesia renal, valvas de uretra posterior en el varon, anillo estenotico uretral distal

femenino, sindrome de Hinman (vejiga neurogenica no neurogenica), litiasis urinaria familiar, entre otras, porque todas estas patologias pueden alertarnos sobre la posibilidad de que se presente en el paciente investigado.

Es muy importante conocer el estado psicologico del paciente y de su entorno familiar y social inmediato, porque no son pocos los casos en los que dichos factores psicologicos seran los causantes del agravamiento de la sintomatologia urinaria bien sea de llenamiento o de vaciamiento, o que sea el causante de que un determinado esquema de tratamiento, exitoso en la mayoria de los pacientes, no nos de el resultado esperado.

Es tambien importante preguntar sobre los antecedentes quirurgicos del area pelviana, del area retroperitoneal, y sobre todo del area medular toraco-lumbo-sacra. Inclusive averiguar si ha presentado enfermedades congenitas medulares o del sistema urinario inferior, que vayan asociados a estados de hiperactividad vesical.

Son muchas las ocasiones que gracias a un interrogatorio preciso y detallado, podremos orientar un diagnostico por el camino justo, sin requerir de examenes costosos y sofisticados, que consumen tiempo y dedicacion de pacientes, personal paramedico y personal medico, ademas de los encargados en cada familia afectada.

Importante es precisar en relacion con la sintomatologia, la duracion y caracteristicas de los sintomas que presente el paciente. No nos olvidemos que la gradacion de cada sintoma en particular, dirigira nuestros esfuerzos terapeuticos, hacia el renglon que ocasione mas molestia al paciente.

Es necesario preguntar las circunstancias que rodean la aparicion de determinado sintoma (desencadenantes).

Dentro de las preguntas no debemos pasar por alto el tipo de alimentacion que tiene el paciente interrogado (irritantes urinarios, liquidos que determinen un patron miccional exacerbado, como por ejemplo las bebidas con cafeina (cafe-te-chocolate), bebidas alcoholicas u otros liquidos diureticos, ademas de conocer la cantidad de liquidos ingeridos diariamente por el paciente.

Conocer si nuestro paciente ha tenido necesidad del uso de pañales o de cualquier otro tipo de proteccion para combatir la sintomatologia urinaria.

Para concluir en la historia clinica resulta de suma importancia averiguar, cualquier tipo de antecedente que de una u otra manera, tenga que ver con los trastornos urinarios del paciente, porque en el caso que nos atañe referente a la hiperactividad vesical, muchas seran las ocasiones que con el interrogatorio solamente, haremos no solo el diagnostico del caso, sino que orientaremos adecuadamente la terapeutica a seguir (Norris y Staskin 1996).

En conclusion en la evaluacion de un paciente con hiperactividad vesical debemos perseguir los siguientes objetivos:

a. Tratar de precisar las etiologias determinantes de hiperactividad vesical, que sean transitorias y por ende reversibles.

b. Tratar de precisar etiologias curables de hiperactividad vesical.

c. Tratar de precisar enfermedades graves, coincidiendo con la hiperactividad vesical.

d. Tratar de precisar causas neurológicas de hiperactividad vesical.

e. Tratar de esquematizar las opciones terapeuticas contra la hiperactividad vesical.

f. Tratar de conseguir que dicha evaluación y posteriormente su tratamiento sean eficaces y lo mas económicas posibles.

2. Slntomatologia

Pacientes que exhiban frecuencia urinaria, nocturia, urgencia urinaria e incontinencia de urgencia, podrian presentar hiperactividad vesical.

Existen cuatro componentes fisiopatológicos involucrados en el origen de los sintomas urinarios bajos, tanto de vaciamiento como de llenamiento vesical. Usualmente se combinan de manera que no podemos explicar la sintomatologia urinaria basados unicamente en un solo componente, aspecto este que explica y sustenta los tratamien-tos combinados para eliminar o mejorar sustancialmente la sintomatologia urinaria molesta que altera la calidad de vida de nuestros pacientes urológicos. Estos cuatro componentes son:

a. Componente del musculo detrusor "per se".

Tanto por su hiperactividad (vejiga hiperactiva), como por su hipoactividad (contractilidad deficiente), asi como tambien por la afectación misma de la microestructura del musculo detrusor por la presencia de una serie de factores como son la edad, enfermedades que afectan la vejiga urinaria (ej. enfermedades neurológicas), trata-mientos urológicos recibidos entre los que se cuentan la quimioterapia intravesical por cancer, o la radioterapia por la presencia de cancer prostatico o vesical, entre otros factores.

Inclusive en ocasiones hay una mezcla de las dos condiciones mencionadas con anterioridad, como es el caso del sindrome de hiper-actividad vesical con contractilidad deficiente (HVCD) (Blaivas).

b. Componente obstructlvo "organlco-estatlco"

Causado por la obstrucción de la salida vesical (SVO), es decir afectación el cuello vesical, usualmente por crecimiento o aumento de volumen de la glandula prostatica, que afecta la eficacia de dicha salida vesical.

c. Componente obstructlvo "dlnamlco-funclonal"

Causado por el aumento del tono de la musculatura lisa (hiper-tonia muscular lisa), contenida en el estroma prostatico, en la capsula prostatica, en el cuello vesical y en la uretra prostatica, por aumento de la actividad alfa-1-adrenergica.

En muchas ocasiones los pacientes pueden tener una mezcla de componentes, usualmente de los componentes organico-estatico y dinamico-funcional, reforzado tambien por el componente biopsicosocial.

d. Componente "biopsicosocial"

Causado por la relacion directa que puede potencialmente produ-cirse entre la tension-ansiedad de la vida moderna con nuestro sistema nervioso de relacion (neurovegetativo), que puede evidenciarse a traves de sintomas urinarios de llenamiento-irritativos, como estados de hiperactividad vesical y en raros casos por sintomas de vaciamiento obstructivos, caracteristicos de una salida vesical obstructiva, usual-mente por hipertonia del piso pelvico muscular en ocasiones unido a discinergias funcionales-conductuales del cuello vesical (esfinter interno). Se produce un circulo vicioso que comienza por el estres del quehacer diario, unido a cambios del comportamiento tanto del piso pelvico muscular, como del sinergismo detruso- esfinteriano del esfin-ter interno, que lleva al paciente a tener sintomas urinarios molestos, que ocasiona la sensacion de no sentirse bien, y esto lleva de manera indefectible a una calidad de vida deteriorada (QoL).

Los sintomas urinarios tanto de llenamiento (irritativos) como los de vaciamiento (obstructivos), pueden estar relacionados con estados de hiperactividad de la vejiga, con la aparicion de contracciones no inhibidas del musculo vesical y con un cortejo sintomatico caracte-ristico como son la frecuencia urinaria, la nocturia, la urgencia urinaria y la incontinencia de urgencia tanto diurna como nocturna.

Son numerosas las entidades que originan esta condicion hiper-activa vesical. Entre esas condiciones que ocasionan hiperactividad vesical tenemos la salida vesical obstructiva usualmente de origen prostatico; la obstruccion urinaria infravesical por condiciones congenitas tipo valvas de uretra posterior en el nino, o las estenosis uretrales penobulbares en el varon adulto; las discinergias-disfunciones o incoordinaciones del esfinter interno (cuello vesical), que al tener que relajarse para permitir el vaciamiento urinario vesical, permanecera cerrado o semicerrado, con lo quese estaria originando un estado de hiperpresion en la vejiga que lleva a cambios microestructurales vesicales y con ello a la hiperactividad y a los sintomas urinarios; tenemos tambien el envejecimiento de la vejiga (vejiga de senectud), con cambios histopatologicos propios del musculo detrusor que llevan a la hiperactividad; estados de irritabilidad de la mucosa vesical, como los podemos ver en las infecciones urinarias, en la cistitis intersticial; en el sindrome uretral femenino, usualmente coincidiendo cen la practica clinica diaria, con el sindrome de vaginosis bacteriana; en las cistitis producidas por los tratamientos de radioterapia (cistitis actinica); en patologias oncologicas que desarrollan sintomatologia irritativa, como sucede con el carcinoma in situ de vejiga (Tis), en el cancer de celulas transicionales de vejiga, en el cancer de celulas escamosas, sobre todo relacionado a pacientes con infecciones vesicales cronicas, con sondas cronicas a permanencia; en el cancer prosta-tico, asi como pacientes sometidos a cirugia vesico-prostatica; y en pacientes sometidos a tratamientos de quimioterapia intravesical por cancer de vejiga; y en pacientes en etapas terminales del sindrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), ocasionaran al final un estado de hiperactividad del musculo detrusor.

Los pacientes tienen en general, una mala percepcion de su salud urinaria, sobre todo en cuanto a la frecuencia urinaria se refiere, porque muchas veces consideran que es sinonimo de salud, orinar bastantes veces al dia (creencia popular muy difundida).

Es increible, la cantidad de medicos generales y especialistas que no conocen la verdadera definicion de urgencia, frecuencia e incontinencia urinaria. Si la conocieran, muchos pacientes serian evaluados y tratados precozmente, mejorando entonces su calidad de vida, ya bastante deteriorada por la sintomatologia urinaria.

Para no equivocarnos en el enfoque de los sintomas, y dar con el diagnostico preciso, es imprescindible hacer uso de todos los argumentos que esten a nuestro alcance, tales como estudios urodinamicos, videoendoscopia, ecosonografia urologica, pruebas bacteriologicas especiales (patrones de localizacion bacteriana), para pesquisar vaginosis bacterianas y prostatitis cronica bacterianas o abacterianas, entre

otras.

Se deben utilizar metodos actuales de determinacion citologica urinaria, como el BTA test o el NMP22, para investigar la presencia de cancer in situ de vejiga (Tis), que de ser positivos, incitaria a la realizacion de uretrocistoscopia, para la constatacion definitiva de dicha entidad oncologica.

Debemos aclarar que el NMP22 (nuclear matrix protein tumor markers), es un test urinario aun mas predictivo que la propia citologia, porque mejora la precision en la deteccion de recurrencia tumoral vesical y ya se sabe que en pacientes con mas de

10,0 U/ml, indica alto riesgo de recurrencia y debemos intensificar nuestra busqueda a traves de todas las pruebas que esten a nuestro alcance, y si el resultado da igual o menos de 10,0 U/ml, indica bajo riesgo de recurrencia, por lo cual debemos escoger el seguimiento usual que conocemos para pacientes con cancer de vejiga.

Debido a que los sindromes obstructivos de la salida vesical, asi como los pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo, o con calculos vesicales o ureterales (en ureteres pelvianos y/o yuxta-vesicales), o con sindromes de prostatitis, asi como pacientes seniles con episodios de incontinencia urinaria, pudieran tener los sintomas caracteristicos de la hiperactividad vesical, deberemos entonces tener, un alto indice de sospecha, asi como realizar los examenes que esten mas indicados, para llegar a un diagnostico preciso. Por otro lado sabemos por experiencia que la relacion entre sintomas urinarios y variables urodinamicas es incierta, por lo cual necesitaremos aparte de los hallazgos objetivos y subjetivos, mucha intuicion.

Frecuencia urinaria

Es uno de los tres sintomas mas frecuentes en pacientes con hiperactividad vesical, en union de la urgencia y de la incontinencia de urgencia.

Debemos considerar en su analisis, el numero de micciones del paciente en el dia

y en la noche, volumen orinado, la presencia de urgencia urinaria concomitante con la

frecuencia, la presencia de episodios de incontinencia urinaria concomitante con la frecuencia, al liquido ingerido por el paciente y a su relacion con los episodios de frecuencia, y sobre todas las cosas, a los habitos personales de cada paciente en referencia a la costumbre de orinar, que muchas veces tiene raices familiares y por ende son habitos "aprehendidos".

Si analizamos la frecuencia urinaria, tomando en cuenta todos los parametros arriba señalados, tendremos un mejor enfoque y por ende llegaremos mejor al diagnostico de las causas que la originan, bien sean infecciosas, conductuales, medicamentosas, neurologicas, o por enfermedades determinadas.

Incontinencia urinaria

En relacion con la incontinencia urinaria, es un sintoma y a la vez un signo, el cual es muy poco considerado por los pacientes, porque por tradicion es bien conocido el hecho de que hombres y sobre todo mujeres por encima de los 40 años, pueden presentar episodios de incontinencia urinaria, de manera, que es tal la incidencia, que muchas veces por desconocimiento de su significado, se toma como "algo natural" y no se acude al medico para su tratamiento (Blaivas y Sand 1993).

La incontinencia urinaria, puede ser un sintoma, que sacamos de la historia medica de nuestros pacientes, pero tambien puede ser un signo, obtenido durante el examen clinico, a traves de ciertas maniobras de provocacion, o tambien puede ser una condicion, que la obtenemos del estudio urodinamico.

La prevalencia de la incontinencia urinaria, varia dependiendo de ciertas circunstancias que rodeen al paciente, como por ejemplo, edad, condicion neurologica, si esta o no recluido en instituciones tipo ancianatos, si esta capacitado para valerse por si mismo, del pais de procedencia, de su origen etnico, y de acuerdo con el tipo de incontinencia.

A tal respecto mencionaremos los factores que juegan un rol esencial en la continencia urinaria. Los factores involucrados en la estabilidad del musculo detrusor son: tener un control adecuado del sistema nervioso central, normalidad total del sistema nervioso periferico, distensibilidad de la pared muscular vesical, y que no haya ni estimulos intrinsecos ni estimulos extrinsecos vesicales.

Los factores presentes en la funcionalidad de los aparatos esfin-terianos, se dividen en factores pasivos como la mucosa uretrovesical, la musculatura estriada, la musculatura lisa, las fibras colagenas, las fibras elasticas, y el plexo vascular submucoso normal y factores dinamicos involucrados en la continencia urinaria como el poder soportar los esfuerzos fisicos, la movilidad del eje uretral, las presiones vesicales, una correcta transmision de las presiones abdo-minales sobre la vejiga, una adecuada contraccion de la musculatura estriada voluntaria, y una contraccion refleja adecuada de dicha musculatura estriada.

Dentro de los factores no urologicos involucrados en la conti-nencia urinaria, estan el tener una funcion cognoscitiva normal del paciente, un estado psicologico satisfactorio, un status funcional normal, que no haya aspectos ambientales adversos

para la continencia urinaria de los pacientes y que el entorno familiar sea el mas adecuado.

Como refiere Payne, la prevalencia de la incontinencia urinaria depende del tipo de poblacion que este siendo encuestada. A pesar de que se ve en todos los estratos de la poblacion y en todas las edades, son las mujeres y los ancianos quienes mas presentan incontinencia urinaria.

Si tuvieramos que especificar en la mujer y el hombre, el tipo de incontinencia urinaria mas frecuente, diriamos que en el caso de la mujer, aproximadamente el 30% tiene incontinencia mixta, el 50% tiene incontinencia de esfuerzo (IOE), y el 20% tiene incontinencia de urgencia.

En el caso de los hombres, el 20% tiene incontinencia urinaria mixta, el 10% tiene incontinencia de esfuerzo (IOE) y el 70% tiene incontinencia de urgencia.

Podemos inferir entonces que la incidencia de la hiperactividad vesical, se vera

sobre la base de la prevalencia de la incontinencia de urgencia.

Causas de incontinencia de urgencia

Si la urgencia es de tipo motora (hiperactividad vesical) podemos tener causas idiopaticas, en las que desconocemos su verdadero origen, causas psicosomaticas, ya mencionadas con anterioridad, causas por una salida vesical comprometida (obstructiva), bien sea funcional u organicamente y causas de origen neurologico, donde tendremos entonces hiperreflexia del detrusor.

Si la urgencia es de tipo sensitiva podremos tener causas como la litiasis vesical, infecciones urinarias bajas (cistitis, uretritis, vaginosis bacteriana-sindrome uretral, prostatitis, en todas sus variantes), cistitis intersticial y causas como cancer vesical, cancer prostatico e inestabilidad uretral.

En el meeting de la Asociacion Americana de Urologia (AUA), desarrollado en San Diego-California, 1998, se presento un trabajo de investigacion japones, en el que se demostro la autopercepcion de la incontinencia urinaria en una poblacion de 3 500 personas de 40 a 75 años, a traves de un cuestionario de incontinencia urinaria de 23 preguntas. Solo el 3% habia consultado a un medico, un 25% considero el sintoma de la incontinencia como una enfermedad y un 38% considero que dicha condicion podria ser curativa, con tratamiento apropiado. Sin embargo un 63% considero la perdida involuntaria de orina, como algo inevitable, debido a la edad, un 63% considero a los episodios de incontinencia como algo embarazoso y 54% rechazo buscar tratamiento con un medico.

Estas cifras obligan a reflexionar sobre la necesidad de crear conciencia del problema a nivel de la colectividad, en niveles diferentes de la sociedad.

Antes de seguir, es importante recalcar la definicion de ciertos tipos de incontinencia urinaria, que seran de utilidad para la lectura del presente libro.

Incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE), es la perdida involuntaria de orina, cuando la presion intravesical supera la maxima presion uretral, pero en ausencia de actividad

del detrusor, objetivamente demostrable y con repercusiones higienicas y sociales de grado variable.

Incontinencia urinaria por rebosamiento, es aquella perdida urinaria asociada con una vejiga sobredistendida, por la orina contenida en su interior, con alteraciones de la sensibilidad propioceptiva y nociceptiva.

Incontinencia urinaria mixta, es aquella perdida de orina que combina la sintomatologia de una vejiga hiperactiva, con la sintomatologia y circunstancias que demuestran una incontinencia de esfuerzo.

Comparando las caracteristicas de la incontinencia de urgencia, con las caracteristicas de la incontinencia de esfuerzo tenemos los siguientes:

Incontinencia de urgencia Incontinencia de esfuerzo (IOE)

No puede ser predecible Es predecible

Podria no ser evitada Podria ser evitada

Podria ocasionar grandes Ocasiona perdida de pequeñas perdidas urinarias cantidades de orina Afecta intensamente el aspecto Grados variables de afectación emocional del paciente emocional

Produce intenso aislamiento El impacto social y familiar es social y familiar manejable

Urgencia urinaria

Blaivas menciona una definicion bastante interesante que dice:

"Es la urgencia precipitada para orinar, asociada a la sensacion de que la miccion es inminente, o que la incontinencia urinaria pueda ocurrir en cualquier momento", esto ultimo ocasiona una condicion que se denomina "defensive voiding" y que la pudieramos traducir, como "la inhibicion de una miccion inminente" y que no es otra cosa, que el acto consciente de evitar un episodio de incontinencia urinaria, con todas las implicaciones emocionales, sociales y personales, que eso conlleva para los pacientes afectados.

La urgencia, tiene enormes implicaciones en la calidad de vida del paciente afectado, por lo cual, el poder eliminar este sintoma, sera sin duda alguna, una de las metas del tratamiento medico de la hiperactividad vesical.

Por otro lado, hace unos años atras, era inevitable pensar, que si el paciente

presentaba urgencia urinaria, podria ser debida a hiperactividad vesical, o inestabilidad del detrusor, como se describia anteriormente. Pues bien, esta aseveracion podria estar equivocada.

Cantor y Abrams, demostraron desde el año 1980 y 1983 que el 55% de las

mujeres con incontinencia de urgencia y el 70% de mujeres que se quejan de urgencia urinaria, no tenian ningun tipo de evidencia de inestabilidad del detrusor, llamada actualmente hiperactividad vesical (8ae y col. 1998).

En un estudio de investigacion llevado a cabo en 8oston, se demostro que de 210 casos estudiados de hombres con sintomatologia urinaria de urgencia, solo 85 casos tenian hiperactividad vesical y 125 no la tenian.

Por otra parte, se concluyo que los casos que tenian hiperactividad vesical, y no lo demostraran a traves de una presion elevada de contractilidad vesical, era porque podrian tener una entidad recientemente descrita que se denomina HVCD, es decir pacientes que presentan al mismo tiempo, hiperactividad vesical, con contractilidad vesical deficiente.

Esto nos debe alertar, de que no solo debemos buscar los sintomas cardinales del diagnostico de hiperactividad vesical, porque en ocasiones tendremos hiperactividad vesical, pero solapada por otras condiciones patologicas, como la descrita anteriormente.

Nocturia

En relacion con la nocturia, un grupo de investigadores de Nueva York, analizan a

194 pacientes escogidos al azar, con 129 mujeres y 65 hombres, entre 17 y 94 años.

La etiologia de la nocturia fue clasificada como poliuria nocturna (PN), hiperactividad nocturna del detrusor (HND) y mixta (PN+HND) y la poliuria fue clasificada separadamente (Weiss y col. 1997, 1998).

Las conclusiones del estudio fueron que la etiologia de la nocturia es multifactorial y que con mucha probabilidad, no se relacionan con la condicion urologica subyacente. La sobreproduccion de orina en la noche, es un componente muy significativo en mas del 70% de los casos, la mayoria de los cuales tambien tienen hiperactividad nocturna del detrusor (HND).

La nocturia no tiene la misma significacion en todos los pacientes. Resulta sorprendente saber que del 90% de las mujeres que se levantan 1 o 2 veces por noche, menos del 4% lo consideran un problema. Cuando se levantan mas de 2 veces por noche, mas del 80% lo consideran un problema, pero menos del 40% lo consideran de verdad, un problema importante, como para buscar ayuda.

La importancia de la nocturia, radica en que afecta profundamente la calidad de vida del paciente, al interrumpirle el sueño, ocasionandole problemas secundarios en la esfera nerviosa, sobre todo en las edades seniles, donde podria provocar accidentes por caidas, con repercusion en el sistema esqueletico, que afectarian aun mas, la ya deteriorada calidad de vida.

Las tres categorias de las nocturias son: la poliuria nocturna (PN), la hiperactividad nocturna del detrusor (HND) y la nocturia mixta (PN+HND).

Entre las causas de la poliuria nocturna (PN) se mencionan: insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), diabetes mellitus, diabetes insipida, insuficiencia venosa, ingesta excesiva de sal, ingesta liquida excesiva, sobre todo en la segunda mitad del dia,

insuficiencia renal cronica, sindrome nefrotico, hipoalbuminemia, ingesta de diureticos, sobre todo en la tarde.

Entre las causas de la hiperactividad nocturna del detrusor (HND), la cual nos atañe directamente en este libro, tenemos: calculos vesicales, sindromes de ansiedad, entidades oncologicas como el cancer de vejiga, cancer de prostata y cancer de uretra, sindromes inflamatorios vesicales como la cistitis bacteriana, la cistitis intersticial, la cistitis tuberculosa, la cual esta llamativamente incrementandose en paises subdesarrollados e incluso en paises desarrollados, y la cistitis postradioterapia (actinica).

Tambien la produce una salida vesical obstructiva (SVO) de etiologias variadas, disfunciones miccionales aprehendidas, causas de tipo farmacologicas, como las xantinas (teofilina y cafeina) y los beta bloqueadores. Las entidades inflamatorias prostaticas como las prostatitis agudas, cronicas o los abscesos prostaticos, los calculos ubicados en el tercio distal ureteral, la amiloidosis vesical, y la endometriosis vesical, asi como las comunicaciones anomalas de la vejiga con el sistema intestinal (fistula enterovesicales), podrian producir hiperactividad nocturna del musculo detrusor.

Lo importante de este tema, bien sea la nocturia, parte fundamental del diagnostico clinico de la hiperactividad vesical, como la hiperactividad nocturna del detrusor "per se", pueden ser tratados con farmacos tipo tolterozine o cloruro de oxibutinina, con excelentes resultados clinicos, lo cual ayudara enormemente al paciente, en especial al anciano, que cree que la alteracion de su sueño, forma parte fundamental de su vejez, por tanto su tratamiento y mejoria lo reconfortara bastante.

3. Vejiga hiperactiva y calidad de vida (QOL)

La calidad de vida relacionada con la salud, se define como un concepto que toma en cuenta las percepciones de cada individuo, a los efectos que una condicion de salud o de enfermedad determinada, tiene sobre el, incluyendo sus posibles tratamientos y sus consecuencias sobre su calidad de vida diaria (Jackson, 1997).

Abrams (Dallas 1999) del Bristol Urological Institute, señala que calidad de vida (QoL) podria considerarse un estado completo de bienestar fisico, mental y social, muchas veces ajeno a la presencia o no de una enfermedad coexistente.

Testa y col. (1996) definen el concepto calidad de vida de la manera siguiente: aspectos fisicos, psicologicos o sociales relacionados con la salud y que son influenciados por la experiencia de la persona, sus creencias, sus expectativas y sus percepciones, colectivamente denominada "percepcion de salud".

La Organizacion Mundial de la Salud (WHO) en su protocolo de estudio sobre calidad de vida, la define como: las percepciones individuales del cada persona, en relacion a su posicion en la vida, en el contexto de la cultura y del sistema de valores en la cual esa persona vive, en relacion a sus metas, expectativas, estandares de vida y preo-cupaciones que podria tener.

Es sin duda alguna, una extraordinaria definicion, por lo cual vemos que facil seria equivocarnos, si trataramos de homologar o igualar a todos los integrantes de una

comunidad, población o nación en un cuestionario de calidad de vida, porque por la definición, nos percatamos que es algo "netamente individual de cada ser humano", sin embargo como todos los cuestionarios, serviran para darnos una orientación sobre algo que esta tomando el lugar de primera fila que siempre ha debido tener, como es la calidad de vida de cada ser humano, este o no enfermo (Norton 1997).

¿Qué aspectos toma en cuenta el concepto calidad de vida (QoL)?

Al valorar a un paciente en relación con su calidad de vida, debemos hacerlo a traves de cuestionarios tales como el Psychosocial Adjustment to Illnes Scale o el Short Form 36, o el Nottingham Health Profile, o el Incontinence Distress and Incontinence Impact Inventory o el Sikness Impact Profile (SIP), el King's Health Questionnaire (UK), Euro QoL, ICI-Q Long Form, o ICI-Q Short Form y que en general valoraran las siguientes funciones:

a. Función emocional (episodios de ansiedad, preocupación, y/o depresión)

b. Función fisica, poder movilizarse y trasladarse, cuidarse por si mismo y poder realizar ejercicios fisicos.

c. Función social (en sus diferentes aspectos, como son el social, el intimo y las actividades de ocio tan utiles en la vida moderna).

d. Poder llevar a cabo una actividad determinada, bien sea, como empleo determinado, como actividades del hogar, o actividades adquisitivas.

e. La presencia o ausencia de molestias o sintomas dolorosos. f. Calidad de sueño del paciente,

g. Sintomas especificos que determina la hiperactividad vesical.

No hay duda, de que debemos enfocar el aspecto "calidad de vida" no sólo para las enfermedades oncológicas, sino para todas aquellas enfermedades que de alguna u otra forma, pueden repercutir en el desenvolvimiento de nuestra vida diaria (Lenderking y col. 1996).

Cuando un paciente tiene vejiga hiperactiva, puede tener sintomas molestos de llenamiento vesical, entre los cuales la frecuencia urinaria, es el mas preocupante, junto con la urgencia urinaria, y esta muchas veces, puede desembocar en un episodio de franca incon-tinencia urinaria, con lo cual se afecta enormemente la calidad de vida del paciente, en sus aspectos sociales, hogareños, psicológicos, laborales e intimos. Abrams (Dallas 1999) mencionaba un reporte de los alcances de la incontinencia en la vida de una mujer y daba cifras preocupantes en cuanto a que aproximadamente un

60% de mujeres con incontinencia urinaria evitan salir de su casa, un 45% evitan usar transportes publicos, y un 40% evitan realizar actividad sexual.

Esta descrito que de un 15% a un 30% de las mujeres, tomando en cuenta todas las edades, pudieran estar afectadas de incontinencia urinaria y eso afectar las areas sociales, emocionales, ocupacionales, e intimas (Thomas, 1980).

Hay factores que resultan inclusive mas importantes que la propia incontinencia

urinaria, por muy intensa que esta sea y son los que en realidad, convierten a la incontinencia en un tremendo problema para el paciente. Factores como la edad, la clase social, la intensidad de participacion en la vida social de la comunidad, la cultura a la que pertenezca, las causas de la incontinencia, el tiempo que tenga con los sintomas urinarios y la coexistencia con otras enfermedades que pueda tener el paciente.

Si queremos "entrar" dentro del problema de cada paciente, para poderlo ayudar mejor, sera indispensable considerar cada uno de los factores arriba senalados.

La incontinencia urinaria, puede afectar la esfera intima, psicologica, ocupacional y social del paciente, llevando a una reduccion de su "contacto social" y en ocasiones a reducir su "contacto intimo", presentando trastornos psicologicos de rango variable, alteraciones en los patrones de sueno y a evitar como persona, todas aquellas circunstancias que puedan ocasionar una contraccion no inhibida del detrusor (eNI), como por ejemplo levantar pesos, correr, hacer aerobics, bailar, o a realizar inclusive oficios del hogar y otras acti-vidades del quehacer diario, que desencadenen hiperactividad vesical y en consecuencia incontinencia urinaria.

A pesar de lo que hemos visto en relacion con el impacto que la sintomatologia urinaria vista en la hiperactividad vesical tiene sobre la calidad de vida de cada paciente, mas de un 50% de las pacientes femeninas incontinentes urinarias, nunca acuden a una consulta medica especializada.

En este aspecto, los sintomas urinarios se han erigido en el aspecto mas importante a tomar en cuenta en enfermedades como las prostatitis, en el crecimiento de la glandula prostatica denominado HPB o ePB, y en pacientes con incontinencia urinaria, a pesar de que estos ultimos eran tratados de una manera superficial, sin las consideraciones hacia el campo de la calidad de vida que pudieran tener los pacientes que padecen por ejemplo enfermedades tumorales.

En el Massachussets General Hospital en Boston, en conjunto con la Escuela Medica de Harvard y la Escuela de Salud Publica de Harvard en Boston, revisaron los aspectos relacionados con la calidad de vida de pacientes con incontinencia urinaria de urgencia.

Entre otras conclusiones, demostraron que el impacto de la incontinencia urinaria no esta solamente en funcion de la severidad de la misma, sino tambien en la habilidad del individuo de solventar dicha condicion.

Una de las grandes preocupaciones de estos individuos, es evitar que su

comunidad sepa de su trastorno. Esto hara que desarrolle elaborados mecanismos de conducta, para poder "manejar" su situacion y su condicion de hiperactividad vesical, para que no los descubran. Orinan frecuentemente, precisan la ubicacion de los banos en su area de trabajo o de diversion, toman mucha menos cantidad de liquidos que lo recomendado, e inclusive se visten con ropas oscuras, para que en caso de una perdida involuntaria de orina, se logre ver menos, con la ayuda incluso de toallas sanitarias.

Todo esto nos sugiere de manera urgente, la necesidad de nuevos scores de medicion del impacto de la incontinencia urinaria de urgencia, sobre la calidad de vida del paciente.

A tal respecto, se han creado cuestionarios de sintomas para mujeres con incontinencia urinaria como el I-QoL (Incontinence Quality of Life), desarrollado desde el año 1996 por Wagner y col., de la Universidad de Washington-Seattle y el cual ha demostrado ser util y practico. Estos cuestionarios valoran los aspectos subjetivos que sufre el paciente al tener hiperactividad vesical.

Las percepciones del paciente en cuanto a su estado de salud en general, son perseguidas por estos cuestionarios, para finalmente demostrar que la urgencia urinaria y la incontinencia de urgencia -ambos sintomas caracteristicos de la hiperactividad del detrusor- originan en los pacientes problemas emocionales, y una actividad social y recreativa deteriorada, asi como trastornos de su funcion sexual.

Los cuestionarios no solo valoran el grado de afectacion del paciente con su status de disfuncion miccional, sino que valoran la evolucion de la hiperactividad y nos ayudan en evaluar los resultados de cualquier modalidad del tratamiento. Sin embargo es de suma urgencia, crear un cuestionario que tenga aplicabilidad en todas las areas geograficas para poder correlacionar todos los grupos de trabajo en esta area, sin impedimentos ni diferencias conceptuales.

Inclusive se estan haciendo todos los esfuerzos posibles para crear un sistema de gradacion para pacientes con inestabilidad o hiperactividad vesical, para asi tener otro factor mas a considerar en esta patologia tan frecuente.

Es tan importante el aspecto del deterioro de la calidad de vida del paciente con hiperactividad vesical, a traves de las molestias urinarias, que desde el punto de vista estadistico, se considera que tener una vejiga hiperactiva, tiene un impacto negativo mayor que si el paciente tuviera por ejemplo diabetes mellitus tipo II, o episodios de isquemia miocardica, o inclusive accidentes cerebrovasculares, que no dejen secuelas locomotoras, tomando en cuenta, factores como el status fisico del individuo, la posibilidad de interaccion social (con su familia, con su pareja y con su comunidad), las limitaciones emocionales que ocasione la enfermedad sobre cada individuo, la autopercepcion general de su salud, por parte de cada paciente, los dolores o molestias corporales, las limitaciones fisicas que pueda ocasionar la enfermedad sobre el individuo, la sensacion de goce y vitalidad que pueda sentir el paciente y por ultimo la nocion de salud mental que dicha enfermedad, pueda ocasionar en el paciente.

Algo de suma importancia en estos tiempos, son los costos ocasionados por la hiperactividad vesical, los cuales son enormes, con consultas especializadas, estudios urodinamicos, tratamientos costosos desde el punto de vista medico, sin hablar de tratamientos alternativos, como terapias de estimulacion electrica del piso perineal, o aditamentos externos para pacientes con incontinencia urinaria, sesiones de ejercicios para el refortalecimiento de los grupos muscu-lares involucrados en la continencia urinaria, con ejercicios de Kegel, dirigidos y monitoreados con electromiografia y electroestimulacion, llegando hasta tratamientos de tipo quirurgico.

Todo esto ocasiona, sin duda alguna, altos costos que influyen tambien en la "calidad de vida emocional" que pueda tener el paciente, por lo cual se hace necesario abaratar los costos y enfocar de una manera mas completa y sensata, a los pacientes

que presentan hiperactividad vesical.

Se hace indispensable, en nuestra sociedad, una mejor y mas completa informacion del problema, sobre todo en poblaciones por arriba de los 40 anos, sin dejar de mencionar, que un episodio de incontinencia, sea cual fuere la edad, es digno de atencion, porque pudiera enmascarar problemas urinarios de diversa indole, entre otros la hiperactividad vesical.

4. Diario miccional

Lo que hace unos anos atras se consideraba de poca importancia, hoy en dia es considerado muy util en la practica urologica diaria (Abrams 1996). Sirve para dos propositos, uno, mostrar el compor-tamiento del paciente, que en ocasiones, al unirlo a la entrevista, nos servira para detectar causas prevenibles de incontinencia urinaria, lo que llevara a diagnosticos mas precisos y a esquemas de tratamiento mas adecuados, y en segundo lugar, se utiliza para monitorear o seguir los resultados de los tratamientos, porque de una manera bastante precisa, quedan anotados todos los eventos que han tenido lugar en la vida diaria del paciente con respecto a su actividad miccional.

Lo adecuado seria llevarlo a cabo por espacio de dos semanas, porque durante este tiempo podemos descubrir patrones miccionales variables que son de gran ayuda para el medico tratante.

Asi vemos como a los pacientes con sintomatologia urinaria molesta, con

incontinencia urinaria, se le debe entregar un formato de diario vesical, en el que el paciente, sea varon o hembra, pueda durante una semana, anotar en un diario todos los acontecimientos urinarios, que de alguna u otra manera, mejoraran la posibilidad de realizar un preciso diagnostico, con las obvias repercusiones positivas en el tratamiento.

En estos diarios el paciente debe llenar aspectos como volumen orinado, liquidos ingeridos, frecuencia urinaria, nocturia, episodios de incontinencia, cantidad aproximada de orina perdida, y que acontecimientos rodearon la perdida involuntaria de orina. Tambien es importante, el numero de panales que el paciente usa por dia, y si el paciente tiene o no la sensacion de una fuerte y subita urgencia para orinar. El diario vesical debe ser de tamano pequeno, completo, no confuso y facil de llevar.

Deben separarse los acontecimientos que rodearon los eventos urinarios, que suceden en el dia, de aquellos que suceden en la noche, sobre todo en poblaciones mayores de 60 anos, para poder determinar la presencia o no de poliuria nocturna.

El diario vesical debe realizarse por lo menos durante 15 dias, para cubrir cualquier tipo de actividad que realice el paciente, tanto en su trabajo, como en sus periodos de descanso.

El objetivo que cumple el diario vesical, es dejar claro de manera precisa y

objetiva, los sintomas del paciente, para poder ser comparados en el curso de cualquier tipo de tratamiento que reciba el paciente. En si, es una referencia excelente para establecer compa-raciones en el curso del tiempo.

La atencion que preste el paciente al diario miccional durante la fase de estudio

del urologo o urodinamista, hara que el paciente mejore, en ocasiones, sustancialmente su hiperactividad vesical; la verdadera trascendencia del diario miccional es que se convierta en una guia terapeutica para el comportamiento miccional anormal del paciente.

Al revisar estos diarios, nos daremos perfecta cuenta, en la mayoria de los casos, lo que presenta el paciente, pues en mi experiencia, es el diario vesical y la entrevista del paciente, lo que permite el diagnostico preciso del paciente portador de disfuncion del sistema urinario inferior.

5. Examen fislco

Muchas veces podremos hacer el diagnostico con un detallado examen fisico. Empecemos por recomendar:

I. Examen abdomlnopelvlco, examinando el area genital y el area perineorrectal, con especulo vaginal y con la paciente acostada, sentada y de pie, podremos conseguirnos con patologias como las descritas a continuacion:

a. Flaccidez de los grupos musculares anteriores y anterolaterales del abdomen, con hipotonia que pudiera presentar a nivel del resto de la musculatura de dicho paciente (piso pelvico). Debemos notar la presencia de una vejiga distendida, que nos pueda orientar hacia una vejiga de caracteristicas hiporre-flexicas, como las vejigas de los diabeticos de larga data, o vejigas neurogenicas y la cual pueda ser la causa de la incon-tinencia urinaria que presenta el paciente (incontinencia por rebosamiento).

b. Presencia o no de prolapsos ginecologicos, tipo cistocele, rectocele, enterocele, o histerocele. Examen rectal en el varon para descartar alteraciones de la glandula prostatica (ver Capitulo VIII). Con el examen rectal en el varon y en la hembra, descartaremos tambien patologias anorrectales. En una palabra debemos descartar cualquier disfuncion del piso pelvico muscular. (Se recomienda ir al Capitulo VII de este libro para profundizar sobre la evaluacion del piso pelvico muscular al examen fisico, lo cual considero de suma importancia para el correcto enfoque terapeutico de pacientes con hiperactividad vesical y disfuncion del piso pelvico muscular concomitante).

c. Alteracion del estado de trofismo de los tejidos genitales en la mujer, es decir, señales objetivas de alteracion de la calidad de los tejidos vaginales, la mayoria de las veces, ocasionada por hipoestrogenismo bien sea espontaneo (menopausia), o secun-dario a tratamientos quirurgicos de castracion ginecologica (histerectomia total).

El estado de trofismo de los tejidos vagino-uretro-trigonales, es importante dentro de los factores que ayudan a la continencia urinaria de una mujer, porque le da la vascularidad y el sello a los tejidos (submucosa y mucosa) de las vias urinarias, ubicados en el trigono vesical, cuello vesical, uretra proximal y distal, meato

uretral, y la musculatura pubococcigea, ademas por supuesto de las vias ginecologicas. En todos estos sitios recordemos que hay receptores estrogenicos que son determinantes en el estado de trofismo tisular antes mencionado y en la eficacia de dichas estructuras. Esto tendra sus implicaciones en lo que se refiere a tratamientos hormonales en la hiperactividad vesical.

Este hallazgo puede explicar episodios de incontinencia urinaria, asi como episodios de infeccion urinaria, muchas veces no demostrado en examenes convencionales de cultivo y sedimento urinario. Puede tambien explicar, una sintomatologia urinaria vaga y molesta, que puede confundirse en ocasiones con hiper-actividad vesical.

Esta alteracion del trofismo se vera confirmada por dos cosas, la primera por una videoendoscopia urinaria y la segunda por la mejoria que tendra el paciente, con el tratamiento sustitutivo hormonal, al cabo de pocos meses de haberse comenzado.

d. Alteraciones o no, del meato uretral en el hombre y en la mujer de todas las edades, preferentemente en la edad senil.

e. Cicatrices que evidencien que el paciente haya sido sometido a cirugias, tanto

abdominales como pelvianas, como en la columna vertebral y en la region sacrococcigea, asi como en el area genital del paciente. Por lo cual es importante buscarlas, porque nos podrian ayudar de manera considerable.

f. Realizar medicion de los angulos de continencia, uretrovesical anterior y

uretrovesical posterior, por inferencia del anterior y por supuesto constatado por examenes radiologicos del tipo de la cistografia miccional con placas oblicuas miccionales, de la cual hablaremos mas adelante.

Es importante ademas realizar calibracion uretral femenina, para descartar

procesos de tipo organico de obstruccion, que pudieran ayudar al diagnostico y ulterior tratamiento.

Debemos descartar la posible presencia de incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE), al pedirle a la paciente con la vejiga llena, que realice esfuerzos tipo tos, estornudos, pujar, caminar o saltar.

No creemos util el Test de Bonny-Marshall, por cuanto es confuso de interpretar, sobre todo, cuando no realizamos una correcta elevacion de los fondos de saco vaginales laterales, sino que mas bien comprimimos la parte central vaginal y con ello la uretra, dando resultados erroneos.

g. Descartar la presencia de hernias abdominales o inguinales, que por inferencia podrian significar disfunciones miccionales sea por vejigas hiporreflexicas, o por una salida vesical obstructiva.

II. Examen neurológico

Con la determinacion de reflejos, observacion de la marcha, reflejo aquileano, reflejo bulbocavernoso, sensibilidad abdomino-pelvica, perineal, genital y examen de la columna lumbo-sacro-coccigea, los cuales nos aportan datos para considerar una

posible etiologia neurologica en el paciente afectado por hiperactividad vesical.

Un buen examen neurologico comienza con la presencia del paciente en nuestra sala de entrevista, porque su porte y manera de caminar pueden indicarnos la presencia de trastornos neurologicos. Debemos fijarnos en su conversacion, en su coordinacion motora, en sus rasgos faciales, porque nos pueden indicar patologias neurologicas, que podrian repercutir en la esfera urinaria.

Debemos evaluar el tono esfinteriano y el control esfinteriano, al introducir un dedo examinador en el ano-recto del paciente y pedirle que apriete el dedo. Esto nos evidencia una debilidad o inca-pacidad del esfinter a contraerse energicamente y de manera voluntaria y por supuesto a relajarse de igual manera, lo que nos traducira de ser anormal la respuesta, una afeccion neurologica.

El reflejo bulbocavernoso lo chequearemos al pellizcar el glande o el clitoris y con un dedo introducido en el ano-recto comprobaremos la contractilidad o no del piso pelvico muscular (musculos bulbo-cavernosos) y del rabdoesfinter.

Otra manera de provocarlo es al colocar una sonda de Foley y traccionar el balon contra el cuello vesical, esto provoca la contraccion de la musculatura bulbocavernosa. Nos valora la integridad del arco reflejo sacro 82-83-84. 8i no esta presente, podriamos tener una lesion neurologica, es decir tendremos una lesion completa de motoneurona inferior, pero hay que puntualizar que de un 20% a un 30% de mujeres normales, no presentan dicho reflejo.

No nos olvidemos de la prueba del hisopo o prueba del Q-tips, el cual nos valora el grado de movilidad uretral y el angulo uretro-vesical anterior y esto nos ayudara en el diagnostico de una posible IOE (tipo II).

La incontinencia urinaria de origen neurologico, como parte fundamental de un sindrome de hiperactividad vesical, puede presen-tarse y a su vez ser confundida como una insuficiencia esfinteriana tipo III, enmascarada como si fuera una incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE), como una hiperactividad vesical (hiperreflexia), que como sabemos tiene toda la sintomatologia de las vejigas hiperactivas de causas no neurologicas, y por ultimo podria presentarse como una vejiga hipoactiva, con la consiguiente incontinencia por rebosamiento, al presentar residuos urinarios sumamente elevados.

No nos olvidemos entonces que los cuatro aspectos fundamen-tales del examen neurologico en nuestros pacientes con hiperactividad vesical son:

a) condicion mental del paciente;

b) condicion sensitiva;

c) condicion motora del paciente;

d) condicion de sus reflejos.

Recordemos que hay puntos especificos de nuestra anatomia que nos indican dermatomos especificos de valoracion sensitiva. En orden de arriba hacia abajo, las tetillas y/o pezones valoraran T4-T5, la region umbilical valorara T10, la base del pene, la parte superior del escroto y los labios mayores valoraran L1, la parte media del

escroto con los labios menores valoraran L1-L2, region anterior de la rodilla valorara L3, la planta del pie y region lateral del pie valorara S1, y la zona de la piel perianal y del perine valorara el segmento S3-S4-S5.

Si vieramos en el examen fisico que realizamos, que hay un posible substrato neurologico en nuestro paciente, es fundamental complementarnos con la opinion autorizada de un neurologo, porque sera de gran ayuda para el paciente.

6. Examen de orina

Cualquier sintoma urinario, por concepto, puede atribuirse a un proceso infeccioso dentro del sistema urinario. En el caso que nos atañe, de la vejiga hiperactiva, con su sintomatologia caracteristica de urgencia, frecuencia, nocturia, e incontinencia urinaria de urgencia, podria confundirse facilmente con sindromes urinarios vesicales, caracterizados por inflamacion de la misma, o bien con patologias que originan hipersensibilidad vesical y una distensibilidad reducida de la vejiga.

Debemos utilizar metodos de determinacion citologica urinaria, como el BTA test o el NMP22, para pesquisar la posible presencia de cancer in situ de vejiga o cancer de celulas transicionales de vejiga (Tis), que pudiera dar la misma sintomatologia arriba descrita, asi como la determinacion del PSA total, libre y libre total, porque tambien casos de cancer prostatico podrian estar responsabilizados por dicha sintomatologia.

Se hace indispensable por tanto, realizar examenes de orina simple con determinacion del sedimento urinario y urocultivo, asi como examenes mas completos como por ejemplo la pesquisa bacteriologica o microbiologica del aparato genital masculino y femenino (Carmona).

No nos olvidemos que el hallazgo de hematuria microscopica, al igual que la presencia de piuria, puede en algunos casos ser ocasionada por entidades nosologicas como la cistitis intersticial, la cistitis actinica (por radioterapia), y enfermedades cronicas de las vias urinarias como la TBC genitourinaria.

Si vemos que los analisis urinarios denotan hematuria, bacteriuria moderada y mucina abundantes, con urocultivo negativo, es importante descartar patologias inflamatorias/obstructivas, de posible larga data, como por ejemplo calculos urinarios y los sindromes de prostatitis.

7. Estudios radiológicos

Si consideramos la hiperactividad vesical, como un comporta-miento anormal de la vejiga en su fase de llenado vesical, podemos en cierta forma, asociarla a trastornos neurogenicos de la vejiga, por lo cual estan indicados estudios de imagenes del sistema urinario superior e inferior, como son la urografia de eliminacion, la cual puede evidenciar repercusiones de dilatacion del sistema colector renal, o bien la ecografia renal, inocua e igualmente efectiva.

Sin embargo es importante mencionar, que es muy raro ver en pacientes con vejigas hiperactivas, dilatacion del sistema urinario superior, es decir hidronefrosis u otros grados de ectasia renal.

Bien sea con la urografia de eliminacion o con la ecografia, debemos descartar obstruccion del sistema urinario superior e inferior, sobre todo de la salida vesical, porque tendra repercusiones en la posible etiologia de la hiperactividad vesical.

Es importante confirmar la presencia de residuo urinario posmiccional significativo

(RPM alto).

Sin embargo dejaremos el estudio urografico con contraste, solamente para aquellos pacientes que tengan un alto indice de sospecha de dano del sistema urinario superior, con posibilidades de dilatacion del sistema colector y en pacientes con episodios de infeccion urinaria superior, de dudosa etiologia.

Si existiera la posibilidad de que el paciente presentara una posible enfermedad neurologica, es necesario solicitar estudios de imagenes que nos puedan ayudar en el diagnostico de patologias vertebrales y/o medulares, por lo cual es esencial solicitar una placa simple para determinar anomalias oseas y pedir una resonancia magnetica nuclear (RMN).

Otro estudio de gran utilidad, sobre todo cuando lo unimos a una placa simple de abdomen, es la ecosonografia renal y vesical, en la que de manera no invasiva, podemos constatar si hay o no repercusiones dinamicas de obstruccion del sistema urinario superior, y donde podremos constatar la presencia de patologias renales y vesicales, que podrian explicar la sintomatologia urinaria presente.

Actualmente se puede constatar el grosor de la pared vesical, a traves de ecosonografia pelvica y esto puede convertirse en un dato de gran importancia para el urologo que estudia el caso, sobre todo con implicaciones en los factores que podrian afectar la distensibilidad y compliance del musculo detrusor.

Por ultimo, debemos mencionar la cistografia miccional, la cual esta formalmente indicada en la poblacion infantil, que se presenta con episodios de fiebre, con dilatacion anormal del sistema urinario superior (hidronefrosis) y con infecciones urinarias. Todo esto para descartar patologias obstructivas, que pudieran confundir el diag-nostico de vejigas hiperactivas.

Por supuesto, en las poblaciones adultas, la indicacion es menos precisa pero igualmente necesaria si el urologo, cree que con este estudio, pudieran aclararse muchos aspectos de la sintomatologia del paciente.

8. Video·uretrocistoscopia (estudio endoscópico)

Hay varias situaciones que sustentan la indicacion formal de la uretrocistoscopia en pacientes sometidos a estudio por vejigas hiperactivas. Una de las indicaciones es como parte de un estudio global del paciente con hiperactividad vesical (HV). Otra de las indicaciones formales de la videoendoscopia es cuando los estudios urodinamicos no han podido reproducir los eventos urinarios molestos, que fueron los que llevaron al paciente a la consulta especializada (sintomatologia hiperactiva vesical).

Otra de las indicaciones de la videoendoscopia es en aquellos casos de pacientes que habiendo mejorado con los tratamientos iniciales convencionales, vuelven a recaer inclusive de manera severa, con sin-tomatologia urinaria de llenamiento y de

vaciamiento.

Otra indicacion de la videoendoscopia es en poblaciones infantiles que tengan incontinencia de urgencia, frecuencia urinaria, urgencia y nocturia, que no mejoren con tratamientos medicos usuales, y que presenten cualquiera de las patologias que a continuacion mencionar, y asi tenemos que la enuresis nocturna, enuresis diurna- nocturna, cistitis recurrentes, reflujo vesico-ureteral significativo y vejiga neurogenica no neurogenica (sindrome de Hinman), podrian potencialmente presentar hiperactividad vesical.

Son muchos los urologos que difieren de esta indicacion, pero sin embargo, es necesario practicarla, por cuanto estudiaremos mejor el caso, sobre todo en casos donde su realizacion nos dara tanto al paciente como al medico tratante, una mayor confianza y seguridad en el enfoque terapeutico utilizado para cada caso.

En relacion con las patologias del adulto, tenemos que tanto el cancer vesical, el cancer prostatico como la cistitis intersticial, puede ocasionar todo el cortejo sintomatico que acompaña a las vejigas hiperactivas, por lo cual es importante mencionar que se debe practicar en estos pacientes, pruebas como el BTA test, o el NMP22, para pesquisar citologias positivas, que nos ayudarian a determinar la necesidad o no de realizar endoscopias, en pacientes con posibilidades de presentar enfermedades neoproliferativas como el cancer de vejiga o cancer in situ de vejiga (Tis), asi como el PSA total, libre y libre total, para pesquisar un posible cancer prostatico.

Podemos practicar endoscopia, en pacientes que tengan los criterios diagnosticos y que no tengan los criterios de exclusion de una cistitis intersticial, la cual se debera practicar bajo anestesia, para lograr una distension vesical a su maxima capacidad.

Hay un diagnostico que tiene mucha vigencia en la actualidad y es el de "vaginosis bacteriana-sindrome uretral", en las mujeres afectadas de sintomas urinarios irritativos bajos, en los cuales podemos ver los sintomas caracteristicos que presentan las pacientes con vejigas hiperactivas, en los cuales debemos tener un alto indice de sospecha clinica, para poder llegar al diagnostico, que se efectua a traves de la pesquisa bacteriologica ginecourologica y de la uretro-cistoscopia, al poder constatar en muchos casos, inflamaciones del area del cuello vesical y del trigono vesical, con la presencia de lesiones endoscopicas caracteristicas de inflamacion cronica de dichas areas, como son la presencia de un eritema leve, moderado o severo, la presencia de placas de fibrina (cervico-trigonitis fibrinosa), o la presencia de quistes en las areas antes mencionadas (cervicotrigonititis quistica) y de urocultivos negativos para infeccion urinaria, con sedimentos urinarios ligeramente patologicos, que puedan confundir al medico que sigue el caso.

Por otro lado la videoendoscopia urinaria nos permite descartar la presencia de obstruccion endoscopica de la salida vesical (SVO), asi como la presencia de litiasis vesical. En referencia a los trastornos obstructivos hay una situacion que se ve con frecuencia en mujeres de la tercera edad y es presentar signos endoscopicos de vejiga de esfuerzo, con trabeculaciones finas y gruesas y con estudios flujometricos y determinacion de residuo urinario posmiccional (RPM), muchas veces completamente

normales.

Esto puede tener relacion con cambios ocasionados por la vejez, sumados a la situacion de "evitar una miccion o defensive voiding", termino utilizado por Blaivas, para describir la manera como una mujer evita orinarse, lo que llevara a la presencia de signos endoscopicos de obstruccion (vejiga de esfuerzo), cuando en realidad no existe tal obstruccion.

9. Estudlo urodlnamlco (Uroneurologia)

"La urodinamica, es la rama de la urologia que estudia los factores fisiologicos y patologicos que estan involucrados en el almacenamiento, transporte y expulsion de la orina, desde el riñon hasta el exterior".

Sin embargo, su popularidad la ha alcanzado, en referencia al funcionamiento y a los disturbios del sistema urinario inferior, donde cumple una destacada labor en determinar la manera como funciona el detrusor, en determinar y evaluar la calidad de la fase expulsiva o de vaciamiento urinario por parte del detrusor, en determinar y evaluar la calidad de fase de almacenamiento o llenamiento vesical, en determinar la efectividad de la salida vesical y en poder precisar con bastante exactitud el tipo de trastorno neurologico que pudiera tener un paciente determinado (Griffith 1984).

No existe la menor duda, de que la uroneurologia, que estudia y diagnostica, los trastornos neurologicos que afectan los circuitos de la miccion, en su fase de almacenamiento y de vaciamiento urinario, es un argumento de tal valia, que dia a dia, se hace mas indispensable, para poder llegar a diagnosticos, que hasta hace pocos años no se lograban, e incluso no se conocian (Abrams 1983).

La urodinamica se ha sofisticado en su armamentario tecnologico, y por ende se ha afinado en sus diagnosticos, dando con ello una mejor ayuda a muchisimos casos, que años atras eran dejados sin diagnostico, o peor aun, se les hacian diagnosticos muchas veces equivocados, con tratamientos no apropiados y por ende con la no mejoria clinica del paciente (Abrahamy 1997).

Es tal, el grado de ayuda que la urodinamica presta al urologo, que gracias a ella, podemos saber o inferir la evolucion que tendra un paciente con trastornos obstructivos de la salida vesical (SVO), cuando se someta a cirugia de alivio de dicha salida, o cuando se someta a cualquier otra modalidad terapeutica, porque nos orienta sobre las repercusiones que esa obstruccion ha ocasionado sobre el musculo detrusor y por ende sobre la fase de almacenamiento y expulsivo vesical (Blaivas 1994).

Podremos tambien saber, cual sera la evolucion de una paciente operada de incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE), porque como sabemos, no son pocos los casos operados que tienen problemas, o evolucionan torpidamente, y es porque el medico ignoraba la presencia por ejemplo de un detrusor hiperactivo, o de un detrusor hipoactivo, bastante frecuente en la practica clinica diaria, o de una entidad que se denomina HVCD, lo cual significa hipercontractilidad del detrusor con contractilidad deficiente, condicion esta, bastante paradojica, porque la vejiga muestra un comportamiento hiperactivo, pero las contracciones en si de dicho detrusor, son debiles

e ineficaces, frecuente en las edades postreras de la vida.

Esto podria explicar numerosos casos, en los cuales teniendo el paciente un detrusor hiperactivo, en lugar de tener episodios de frecuencia urinaria y de incontinencia urinaria, presenta mas bien, episodios de retencion urinaria, con imposibilidad de orinar, alter-nandolo con aislados episodios de incontinencia urinaria, que se deben a rebosamiento de orina y en ocasiones a las contracciones no inhibidas del musculo detrusor, con volumenes altos de residuo urinario (Blaivas 1994, 1997).

Los diagnosticos que hagamos a traves de la urodinamica, deberan siempre estar correlacionados con la sintomatologia del paciente y con los signos clinicos que obtengamos de el (Malone 1984).

El unico modo de llegar al diagnostico de una anomalia de comportamiento vesical es por medio de un alto indice de sospecha clinica y a traves de la cistometria del estudio urodinamico.

A pesar de que se ha profundizado mucho en los aspectos tecnologicos de los estudios urodinamicos, siguen siendo dos factores los mas importantes para realizar un diagnostico acertado, uno razonar cada caso en particular y el otro, poder reproducir, durante la cistometria, los eventos urinarios anormales, a traves, inclusive, de procedimientos sencillos, porque son muchos los urologos que se les dificulta la adquisicion de equipos urodinamicos costosos y sofisticados.

En la urodinamica la logica, superara la sofisticacion tecnologica. Esto sera la diferencia.

Lo que ha demostrado su utilidad, es la asociacion de la cistometria con la determinacion de la presion del detrusor y la realizacion simultanea de flujometria urinaria.

Inclusive actualmente, en centros altamente sofisticados, se estan realizando

simultaneamente con video-cistouretrografia, para complementar la visualizacion del comportamiento miccional del paciente, con los hallazgos que se obtengan de los estudios o investigacion urodinamica.

En muchos textos, nos encontraremos con la indicacion de la electromiografia

esfinteriana (EMG), pero en mi experiencia personal, son muy escasos los casos clinicos que de verdad lo necesitan, y por otro lado, se puede inferir el comportamiento esfinteriano, con pruebas clinicas sencillas de consultorio, como el reflejo digital anal, el reflejo bulbocavernoso, el reflejo del toque o pellizco suprapubico, o el reflejo ano- cutaneo, donde todos ellos tienen como punto comun, que evaluan la integridad neurologica del arco medular sacro (82-83-84).

8aber como estan estos reflejos, nos porporciona una valiosa informacion acerca de la funcion del detrusor y del esfinter externo, porque el nervio pudendo y las fibras motoras parasimpaticas preganglionares se originan en estos niveles.

No es raro conseguirnos con pacientes femeninas que presentan trastornos del piso perineal y que se evidencia por prolapsos genitales, lo cual en muchas ocasiones se acompaña de sintomatologia urinaria que pudiera confundirse con sindrome de hiperactividad vesical y por ello el estudio urodinamico perseguira los siguientes objetivos:

a. Determinar la etiologia precisa de los complejos sintomaticos, entre los cuales destacan el cuarteto sintomatico de las vejigas hiperactivas

b. Descubrir sintomas que estaban "ocultos".

c. Evaluar la función del detrusor, bien sea hiperactivo, normal o con contractilidad deficiente.

d. Determinar las repercusiones que un piso pelvico debil, flaccido, tenga sobre el perfil cistometrico, flujometrico y sobre el residuo urinario posmiccional (RPM) y por supuesto sobre la sintomatologia clinica del paciente.

e. Identificar "factores de riesgo" urodinamico que desemboquen en nefropatias

obstructivas del sistema urinario superior (hiperactividad vesical con hiperreflexia y con un BLPP -punto de presión de fuga vesical-) mayor de 40 cm de agua.

Cistometria urinaria

Sólo este estudio, podra diagnosticar la hiperactividad del musculo detrusor, que es la entidad nosológica que nos atañe (Hald y Bradley 1982).

Los patrones que exhiba la hiperactividad, en el trazado cistometrico, son

variables, como describiremos mas adelante (Potenziani y Martinez 1985).

Cualquier contracción fasica involuntaria del musculo detrusor (CNI), con cualquier presión, que este asociada a sintomas de urgencia, o de perdida urinaria (incontinencia), ocurriendo mientras el paciente trata infructuosamente, de inhibir la micción, debe ser etiquetada como hiperactividad vesical.

Todos estos eventos, deben buscarse durante la practica de la cistometria, a traves de maniobras provocativas, que ocasionen uno tras otro, los eventos de la hiperactividad vesical (Dmochowski 1996).

No nos debemos conformar con una sola modalidad de cistometria, las debemos

agotar todas, porque lo que esta en juego, es el diagnóstico preciso y por ende el tratamiento apropiado de un paciente, que de otro modo, veria frustadas sus esperanzas de curarse.

La cistometria en decubito supino, o la cistometria de pie, por si solas, no pueden

diagnosticar todos los casos de hiperactividad vesical, por lo que debemos hacer uso de toda nuestra astucia y pericia clinica para, a traves de maniobras de provocación, poder "disparar", o desencadenar, un evento hiperactivo.

Entre dichas maniobras tenemos, llenamiento vesical rapido, bien sea con agua

(el medio preferido), o con dióxido de carbono, C02, el cual a pesar de que permite un estudio rapido y a bajo costo, no es fisiológico y tiene la fama de "desencadenar" hiperactividad vesical, inclusive con tasas de llenamiento vesical consideradas como "fisiológicas".

Otras maniobras de provocacion son llenamiento vesical con agua fria, sacudir los talones, agacharse, mojarse las manos, toser, reirse, pujar, incorporarse en la camilla, trotar o marchar, y si fuera necesario realizar pequeños saltos en el soporte de la camilla, cambios de posicion del paciente, en la misma camilla de examen, o inclusive la retirada del cateter.

A tal efecto es importante, a traves del diario vesical, precisar muy bien los eventos que rodean el inicio de la sintomatologia del paciente, cuando tenga ganas inminentes de orinar, o cuando presente episodios de incontinencia urinaria.

Como algo caracteristico, los eventos precederan en pocos segundos, la ocurrencia de la sintomatologia, por tanto siempre afirmo que el diagnostico de la hiperactividad vesical comienza en el escritorio del medico, durante la entrevista inicial con el paciente.

Sabemos que aproximadamente el 45% de los casos de hiperactividad vesical, se podran diagnosticar con la cistometria supina y el 55% restante, con las maniobras de provocacion.

Volviendo al tipo de medio usado, es importante mencionar que el agua o la

solucion salina, son medios mas "fisiologicos" porque se asemejan mas a la orina, y tienen mas habilidad para determinar con precision, la perdida de liquido relacionada a la presion de ese momento y poder ademas "demostrar" visualmente el evento incontinente, sea cual fuere la cantidad de orina perdida.

Aun cuando no es nuestra intencion ahondar en los detalles de la cistometria, recomendamos sacarle el maximo provecho a la misma, con la determinacion de todos los datos que podamos, entre ellos, apuntar la sensibilidad propioceptiva (sensaciones de llenado vesical), las cuales las mas importantes son, la primera sensacion de llenado vesical, la sensacion de urgencia, y la sensacion del fuerte deseo de orinar y la sensibilidad nociceptiva (molestia y dolor con el llenamiento vesical, indiferente de su volumen).

Apuntar cualquier sintoma que refiera el paciente durante el examen, por ejemplo calor, incomodidad suprapubica, ardor vesical, apuntar en que momento el paciente presenta urgencia urinaria (ver la hoja de examen de estudio urodinamico del autor).

Debemos anotar la capacidad de la vejiga, (capacidad funcional, que es el

volumen orinado, mas el volumen residual-RPM) y debemos anotar los momentos en que se ha producido una contraccion no inhibida del musculo detrusor (eNI).

La fase de almacenamiento vesical se subdivide a su vez en tres segmentos, el primero revela una elevacion ligera de la presion, que se traduce en la respuesta de los componentes musculares y viscoelasticos de la pared vesical, ante el estiramiento de la misma por el llenamiento.

El segundo segmento es el llamado "tono limbico" que define la compliance o distensibilidad vesical.

El tercer segmento, representa una elevacion de la presion vesical, que nos indica

que el componente o acomodacion viscoelastico de la pared vesical esta exhausto.

La fase de vaciamiento, se caracteriza por un aumento considerable de la presion del musculo detrusor, concomitante con una reduccion importante de la resistencia de la salida vesical, con lo cual se obtiene un vaciamiento satisfactorio de la vejiga (sinergismo).

Es importante aclarar que si la paciente que estamos evaluando, presenta una gran debilidad central vaginal (cistocele II-III grado), es importante reducir dicho cistocele, mientras se este realizando la cistometria, para poder obtener resultados confiables y mas seguros, que nos permitan enfocar la terapeutica, de manera exitosa.

Modos de presentaclon de un trazado clstometrlco hlperactlvo

A traves de la cistometria, podemos observar diferentes modalidades de hiperactividad vesical que se describen a continuacion:

a.Vejigas que se comportan de una manera "estable" cuando tenemos al paciente en posicion acostada, mostrando una distensibilidad normal, una sensibilidad normal, una estabilidad vesical normal, pero que cuando cambiamos su postura y le pedimos que se levante, hay un subito cambios de todos los parametros, observandose entonces, una gran elevacion de la presion intravesical, ocurren contracciones no inhibidas del detrusor, con una hiperactividad "in crescendo", fuga de orina a traves de la uretra, y subito aumento de la percepcion de llenado vesical, con sensibilidad propioceptiva y nociceptiva muy cercanas. Esta presentacion, la vemos muy frecuentemente en pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE) y con la presencia de prolapsos genitales de diversos grados.

b. Vejiga con baja distensibilidad y con reducida capacidad funcional, por causas muy variadas, descritas con anterioridad, entre las cuales la mas importante es la que observamos en pacientes seniles, por alteracion miogenica del musculo detrusor, en pacientes con antecedentes de radioterapia, quimioterapia, de infecciones urinarias cronicas, de origen neurologico usualmente por accidentes vasculares cerebrales o enfermedades desmielinizantes. Se comporta como una vejiga hiperactiva, por presentar una distensibilidad afectada de manera intensa. Esta manera de presentacion de la vejiga hiperactiva, es bastante frecuente en la practica urologica diaria.

c. Vejiga de reducida capacidad funcional con distensibilidad normal y estabilidad normal. Ocasionado por estados de hipersensibilidad, con todo su cortejo sintomatico, como la urgencia sensorial, la frecuencia urinaria y la incontinencia urinaria de urgencia. Se ve en casos de pacientes portadores de cistitis intersticial, infecciones urinarias, vejigas actinicas en su fase inicial, pacientes sometidos a quimioterapia intravesical.

d. Vejiga con capacidad funcional normal, y distensibilidad normal, pero presentando hiperactividad vesical desencadenada por circunstancias como saltar, levantar pesos, toser, que ocurren cuando la capacidad funcional vesical esta llegando a su nivel maximo, desencadenandose una contraccion no inhibida del musculo detrusor. Es usualmente confundida con la incontinencia urinaria de esfuerzo, pero la diferencia la dara el interrogatorio clinico y el estudio urodinamico.

e. En pacientes femeninas con grandes prolapsos genitales, tipo cistocele, que ocasionan sintomas urinarios atribuidos al prolapso en si, cuando en realidad, lo podrian estar ocasionando patologias como la incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE), la hiperactividad vesical, las cistitis cronicas, los sindromes uretrales con vaginosis bacterianas, la hiperactividad vesical con contractilidad deficiente (HVCD), las obstrucciones de la salida vesical, o los estados de hipersensibilidad vesical ocasionados por entidades como la cistitis intersticial entre otros.

f. Contracciones espontaneas del musculo detrusor, con caracteristicas de hiperactividad, que se suceden a repeticion, y que se producen en la medida que se va llenando la vejiga y se acerca a su capacidad funcional total.

¿Cemo diferenciar las mujeres portadoras de obstruccien de la salida vesical

(SVO) de aquellas con contractilidad vesical deficiente (HVCO)?

Cuando la presion maxima del detrusor (Pdet) esta por arriba de 20 cm de agua, con una Qmax por debajo de 12 ml/seg, estaremos en presencia de una salida vesical obstructiva.

En cambio cuando tenga una presion maxima del detrusor (Pdet) por debajo de 20

cm de agua con una Qmax por debajo de 12 ml/seg tendra una HVCD.

Tendra una relacion directa con la accion del llenado vesical, de manera que cuando este se suspende, se detienen las contracciones no inhibidas del musculo detrusor y se observara tambien una reduccion marcada en la presion intravesical. Usualmente estas contracciones son de origen neurologico.

En conclusion, son cuatro los aspectos que debemos enfocar en una cistometria de un paciente con hiperactividad vesical.

1. Estabilidad del musculo detrusor

2. Distensibilidad (compliance) del musculo detrusor

3. Capacidad vesical (funcional y organica) del musculo detrusor

4. Sensibilidad propioceptiva y nociceptiva, durante el llenado vesical.

Los parametros fundamentales urodinamicos que seran de utilidad para valorar la mejoria de un paciente con hiperactividad vesical son:

a. La primera sensacion de llenamiento (que debera aparecer mas tardiamente)

b. La capacidad vesical (que debera aumentar)

c. La presion miccional del detrusor (que debera disminuir).

Urodinamia ambulatoria

El monitoreo urodinamico ambulatorio utiliza un llenamiento vesical natural "fisiologico" en un paciente que permanece realizando sus actividades diarias sin interrupcion y que de presentar los sintomas de la hiperactividad vesical, tendran un seguimiento mas fidedigno.

Sin embargo tiene sus ventajas y sus desventajas y en este ultimo aspecto pueden ocurrir "artefactos de movimiento", "artefactos de substraccion", que originaran una impresion equivocada de la actividad del detrusor y podria originar tambien actividad rectal espontanea con incidencia de contracciones no inhibidas vesicales, en mujeres asintomaticas (Heslington 1997).

Requiere mas experiencia tecnica para su realizacion, requiere de mas tiempo por el paciente y por el medico, ademas de requerir datos muy precisos por parte del paciente que en muchas ocasiones no se pueden conseguir (Ernst 1995).

En virtud de lo antifisiologico que esta considerada la practica de la cistometria

convencional en el consultorio, se esta probando con esta variante del estudio urodinamico ambulatorio, realizado a traves de todo un dia, con pequeños cateteres uretrales y rectales, que recogen la informacion a traves de cintas magneticas o microproce-sadores. Ha demostrado su utilidad, en pacientes que habian dado resultados normales en la cistometria convencional, pero que en realidad tenian vejigas hiperactivas, por lo cual se afirma que los estudios urodinamicos ambulatorios, son mas sensibles que la cistometria convencional (van Waalwijk y col. 1996, 1997).

Video-urodinamica

Es la union de los estudios imageneologicos (fluoroscopia intermitente), con la obtencion grabada de los eventos que se producen en la vejiga durante la fase de llenamiento y vaciamiento vesical, asi como de las maniobras de provocacion que se realicen para desencadenar un episodio de incontinencia urinaria.

Es la forma mas completa de investigacion funcional del sistema urinario inferior, cuando se enfoca en conjunto con todo el resto del interrogatorio y el examen fisico.

Es util para precisar el grado de competencia del cuello vesical, para determinar la anatomia y movilidad de la uretra proximal, sobre todo en casos de incontinencia urinaria de esfuerzo, IOE, donde sabemos que ocurre un descenso rotacional de la uretra proximal. Podemos tambien precisar, cualquier patologia obstructiva de la salida vesical (SVO).

A traves de esta modalidad de estudio podremos diagnosticar deficiencias esfinterianas intrinsecas, que son en ocasiones confun-didas con patologias mas sencillas.

Perfil de presion uretral

Dos aspectos de este estudio merecen mencionarse. El primero, demuestra que los perfiles de presion uretral se reducen linealmente con la edad, lo cual explica, que la incontinencia urinaria en la mujer, mas precisamente, la de esfuerzo, se incrementa con la edad (Sorenson 1986, 1992).

El otro aspecto, ya completamente demostrado, es que hay una "caida" o reduccion significativa en las presiones uretrales, inmediatamente antes del comienzo de un episodio de hiperactividad vesical. Es decir, antes de producirse una contraccion no inhibida del detrusor (eNI), manifestacion de la hiperactividad vesical, se produce una caida importante de las presiones de cierre uretral, con lo cual se hara mas propensa la incontinencia urinaria.

Existen test objetivos muy simples que nos ayudan en la evaluacion de la fase de almacenamiento vesical y la continencia del paciente. Se conocen por sus acronimos en ingles, para que el lector pueda ubicarlos rapidamente.

Test del punto de presion de fuga vesical (BLPP)

¿Qué es la BLPP?

Es la presion intravesical, al momento de producirse por primera vez, la fuga de orina de la uretra, alrededor del cateter. Es decir, es la presion vesical que sobrepasa la resistencia uretral. Esta presion se genera de una contraccion del detrusor que llega al limite de la capacidad viscoelastica de la vejiga, por tanto podemos decir que el BLPP, es la cuantificacion de la resistencia que presenta la uretra a las presiones generadas por el musculo detrusor vesical al momento de su fase de vaciamiento (expulsivo urinario).

Fueron McGuire y col. en 1981, al estudiar ninos con mielodisplasia quienes se dieron cuenta de la relacion existente entre pre-siones del detrusor al momento de ocurrir la fuga de orina y el dano o deterioro del sistema urinario superior (TUS).

Es un estudio estatico y su principal objetivo es lo concerniente a la presion de almacenamiento vesical. Se realiza sin la presencia de pujo abdominal u otras fuerzas extravesicales. Mide de manera indirecta la presion de almacenamiento vesical y su distensibilidad. Tiene implicaciones en el funcionamiento del sistema urinario superior. Es un test que no evalua la continencia urinaria del paciente.

La importancia del test de BLPP, es que evalua la seguridad de las presiones de almacenamiento vesical, en lo concerniente al sistema urinario superior.

Existe una fuerte relacion entre BLPP y la posibilidad de deterioro renal. McGuire y col. en 1981 demostraron que cuando el BLPP era igual o mayor de 40 cm de agua, los ninos con mielodisplasia tenian hidronefrosis y tenian reflujo vesicoureteral, y todos tuvieron dano renal.

Por tanto tener una presion de almacenamiento vesical alta, manifestada por una BLPP alta, podria predecir un deterioro del sistema urinario superior, de alli su importancia.

Test del punto de presion de fuga con maniobras de Valsalva (VLPP)

¿Qué es la VLPP?

"Es la presion en la cual ocurre la fuga de orina, cuando el paciente realiza una serie de esfuerzos o maniobras de Valsalva, por lo cual se concluye entonces, que representa la cantidad de presion abdominal requerida para inducir una fuga urinaria".

Es un test dinamico, que mide la respuesta del cuello vesical y de la uretra

proximal al pujo abdominal y al esfuerzo, y por tanto, evalua la habilidad de obtener o mantener la continencia.

Por otro lado el test VLPP fue desarrollado para determinar el punto en el cual el

mecanismo de continencia falla y la fuga ocurre con pujo abdominal u otras fuerzas externas. Cuantifica la eficacia en la cual la vejiga y la uretra proximal mantienen la continencia.

Cuando el paciente presenta un trastorno de su funcionamiento vesical, o ha

perdido su soporte uretral, o han recibido un dano vesicouretral, la habilidad de compensar con el cierre vesical en momentos de maximo llenamiento urinario vesical se pierde o se disminuye francamente.

El VLPP se usa para ninos con incontinencia, por vejigas neurogenicas o por

extrofia vesical, asi como tambien se usa para evaluar la eficacia de las inyecciones de colageno, en el tratamiento de la incontinencia.

Se usa tambien en mujeres con IOE (incontinencia urinaria de esfuerzo), y en hombres con incontinencia urinaria despues de prostatectomias radicales por cancer prostatico.

El VLPP diferencia los tipos II (incontinencia clasica o genuina de esfuerzo), de los tipo III (deficiencia intrinseca esfinteriana).

En pacientes con IOE clasica los rangos de VLPP van de 50 a 100 cm de agua,

en cambio los pacientes con deficiencia intrinseca esfinteriana, el VLPP cae por debajo de 60 cm de agua.

Un VLPP entre 0 y 60 cm de agua, nos indica casi con seguridad la presencia de una incontinencia tipo III por deficiencia esfinteriana intrinseca (ISD), un VLPP entre 60 y 90 cm de agua, nos indica una incontinencia urinaria tipo II por hipermovilidad uretrocervical, muy frecuente en nuestras consultas o tipo III (ISD) y por ultimo, un VLPP por arriba de 90 cm de agua, nos indica inequivocamente una incontinencia tipo II, inclusive tipo I, pero nunca un tipo III, con deficiencia uretral intrinseca.

Limitaciones del Test VLPP

En pacientes con trastornos cognoscitivos, por los efectos obstructivos del propio cateter del estudio, por la presencia de prolapsos genitales grado III o IV, en pacientes con antecedentes de cirugias o tratamientos con radioterapia o traumatismos importantes de la zona hipogastrica, o pelvica, tienen limitaciones para la aplicabilidad del test y por ultimo, el test no puede precisar el momento de la fuga urinaria.

Objetivos del manejo de los trastornos urodinámicos

1. Cuidar el sistema urinario superior, o si fuera el caso, mejorarlo para evitar la insuficiencia renal.

2. Evitar o controlar los episodios infecciosos urinarios, tanto del sistema urinario inferior (cistitis), como del superior (pielonefritis).

3. Lograr un vaciamiento urinario satisfactorio (eficaz), con baja presion intravesical

4. Evitar, la sobredistension de la vejiga, por causas variadas (vaciamiento defectuoso, o incoordinacion vesicoesfinteriana).

5. Mejorar el almacenaje urinario, para prevenir o disminuir los episodios de incontinencia urinaria.

6. Tener control adecuado de todas las funciones corporales.

7. No utilizar, o en ultimo caso, utilizar lo menos posible, cateteres y estomas.

8. Alcanzar la aceptacion personal del problema.

9. Alcanzar la aceptacion social del problema.

10. Aceptar el tratamiento y adaptarse a el, de manera espontanea.

11. Lograr la independencia total del individuo, en el manejo de su problema urinario.

Tratar en lo posible de no depender de nadie para llevar a cabo sus tratamientos urinarios.

Capitulo VII

Piso pelvico muscular

Consiste de musculos, ligamentos y fascias, que conforman un soporte de varias capas o estratos, ubicado en la pelvis inferior. Falta mucho por conocer, en relacion con la interaccion que el piso pelvico tiene con la esfera miccional, sin embargo, en los ultimos años se esta incrementando el numero de trabajos de investigacion que le otorgan una importancia fundamental al piso pelvico muscular, tanto en lo referente a la genesis de los trastornos miccionales, como en lo referente a su tratamiento y a la tasa de exito del mismo.

Se ha denominado tambien diafragma urogenital, diafragma pelvico y su mayor constituyente es el complejo muscular del elevador del ano, el cual forma un "soporte" que va desde la superficie interna de la region anterior del pubis, hasta la parte posterior de las espinas isquiaticas.

El complejo muscular del elevador del ano lo integran a su vez tres grupos musculares que son: el grupo pubococcigeo, el grupo ileococcigeo y el grupo isqueococcigeo. Las fibras inferomediales del grupo muscular pubococcigeo, se denomina tambien puborrectal.

Debemos mencionar tambien que las condensaciones tanto de la fascia endopelvica como de ciertas partes del grupo muscular de los elevadores del ano, forman ligamentos que tienen una importante funcion de soporte de uretra, base vesical, y region anterior vaginal. Estas estructuras son: los ligamentos pubouretrales, los ligamentos uretropelvicos y la fascia pubocervical.

La vejiga y la uretra, forman una unidad funcional, con interacciones bastante complejas, y con ellas el piso pelvico muscular juega un rol importante (Mundy y Thomas 1984).

El cuello vesical y la uretra proximal en la mujer y la uretra prostatica y

membranosa en el hombre, son bordeados por la fascia tendinosa de la pelvis, la cual sabemos es una estructura de tejido conjuntivo denso, que se extiende desde el borde inferior de la sinfisis pubica a la espina isquiatica; el cuello vesical se une a esta estructura conjuntiva a traves del denominado musculo pubovesical, considerado extension directa del musculo detrusor.

La vagina por su parte, esta adherida fuertemente a los musculos elevadores del ano, justo por debajo del arco tendinoso de la fascia pelvica. Esta union esta localizada en la zona de la uretra proximal, extendiendose por arriba hasta la vejiga.

El tejido conjuntivo de la pared vaginal contiene fibras colagenas, fibras

musculares lisas, fibras elasticas, que se entremezclan con el musculo del elevador anal.

A traves del musculo pubovesical, la uretra esta en contacto con el musculo elevador anal.

Al respecto, Delancey publico en 1992 un trabajo que considero de suma

importancia, para el tema que nos atañe. Efectivamente, el trabajo nos muestra, los niveles de soporte de la vagina en su tercio superior y medio.

En el nivel I, la fascia endopelvica suspende la vagina en su porción superior asi como el utero, de las paredes pelvicas laterales, a traves de los ligamentos cardinales y de los ligamentos uterosacros, estas fibras del nivel I alcanzan el sacro por una trayectoria vertical y posterior.

En el nivel II, la vagina esta sostenida por el arco tendinoso de la fascia pelvica, y la fascia superior del grupo muscular de los elevadores del ano.

En nivel III, la zona mas distal de la vagina esta directamente sostenida por las

estructuras circundantes.

Si recordamos del trabajo de Brodel en 1912, anatomista y dibujante, donde dibuj6 el diafragma urogenital femenino, de una manera admirable, nos daremos cuenta que eran una serie de fibras musculares que rodeaban la uretra en toda su longitud, como era en el caso de la uretra proximal en la mujer, donde habia una densidad mas importante de dichas fibras, logrando una funcionalidad como un verdadero esfinter y donde en un punto se fusionaban con la vagina. Esto ha sido confirmado en trabajos recientes de De Lancey y Oelrich (1988,1980).

Tanto fibras pubouretrales, fibras del bulbocavernoso, fibras pubococcigeas, fibras musculares rodeando la vagina, fibras del musculo pubovesical que hace que la uretra este en contacto con el musculo elevador anal, llegando a la fascia de Denonvilliers, rodean y suspenden fisiológicamente la uretra en la unión del tercio superior con los dos tercios inferiores, que llegan al grupo de los elevadores del ano y a la pared pelvica lateral, motivo por el cual todo tipo de cirugia (histerectomia, procedimientos colorrectales, vesicales) o factores de deterioro anatomico-funcional, por motivos obstetricos, que alteren ese equilibrio, originaran sin duda alguna, disfuncionalidad de dicho piso pelvico muscular y por ende ocasionaran tambien trastornos urinarios como hiperactividad vesical, incontinencia urinaria de urgencia, de esfuerzo (IOE) o trastornos defecatorios en diferentes grados.

Esta es la explicación fundamental, de por que una mujer que se somete a una histerectomia podria presentar posteriormente una incontinencia urinaria de esfuerzo con componentes de hiperactividad vesical (Wall 1994). La vejiga de dichas pacientes, primeramente pierde un soporte posterior fundamental, para el equilibrio anatómico- funcional, y por ende altera sus ejes, sobre todo el eje uretrovesical posterior y en consecuencia se altera el eje uretrovesical anterior, este ultimo, en menor grado, y al seccionar la cupula vaginal, se estaria interrumpiendo la "continuidad" muscular de la que hablabamos anteriormente que conllevaria a una debilidad o deficiencia del soporte muscular en la "continencia" que debe tener dicho paciente.

Ademas la alteración anatómica del piso pelvico lleva a disfuncionalidad del mismo, lo que lleva a cambios miogenicos o neurogenicos en el comportamiento vesical, llevando esto a un comportamiento hiperactivo de la vejiga (Boone y col. 1999).

Esto explica, por que cuando sometemos la musculatura de los elevadores anales

a contracciones repetidas, usualmente por electroestimulación pelvica, la uretra cambia

su posicion y su funcionalidad.

Esta es la base de la fisioterapia muscular del piso pelvico muscular, y es la causa que motivo la clasificacion de la incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE) del autor, porque se toma en cuenta el status del piso pelvico muscular y de los elevadores anales, con la presencia o no de prolapso genital, tipo rectocele (ver Capitulo II).

Por otro lado, considero que este factor debera siempre ser tomado en cuenta a la hora de realizar cirugias de incontinencia urinaria de esfuerzo en la mujer y en el mismo tiempo quirurgico reparar o reforzar quirurgicamente tanto la pared vaginal anterior como la pared vaginal posterior, porque la transmision de presiones se hara mucho mejor cuando todo el compartimiento vaginal esta tonico, lograndose al final un mejor resultado quirurgico de la cura de incontinencia urinaria, sobre todo a largo plazo, considerando por supuesto que la cirugia es solo una parte de la terapeutica correcta, porque toda paciente debe tambien ser sometida a terapias conductuales y a fisioterapia o fortalecimiento del piso pelvico muscular, cualquiera fuera la modalidad utilizada.

El piso pelvico muscular es uno de los mas importantes aspectos por medio del cual se puede alcanzar el control voluntario de la miccion, tanto en la fase de almacenamiento, como en la fase de vaciamiento y podra retardar, iniciar o interrumpir un acto miccional normal.

Esta accion del piso pelvico, lograda por la musculatura estriada-roja-voluntaria, a traves de su contraccion o relajacion voluntaria, puede afectar, las descargas axonales aferentes/eferentes y el inicio del reflejo neuronal de las vias neurologicas, comprometidas en el control del detrusor y de la uretra, tanto a nivel periferico, como a nivel medular y del sistema nervioso central.

Sin duda alguna, el piso pelvico, tiene su participacion en los episodios de hiperactividad del musculo detrusor. Esto lo podemos ver por el solo hecho de que en la propia definicion de vejiga hiper-activa dice, que "es la contraccion vesical ocurrida espontaneamente, o por maniobras provocatorias, mientras el paciente trata de inhibir la miccion", es decir, que a pesar de que el paciente trata de suprimir las contracciones involuntarias (CNI), no lo puede lograr.

"Tratar de inhibir o suprimir la miccion" se podra lograr a traves de la musculatura del piso pelvico.

La disfuncion del piso pelvico muscular en la mujer, puede facilitar la aparicion de

entidades medicas como la incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE), la incontinencia fecal, disfunciones de la esfera sexual, sindrome de relajacion pelvica y sindrome del elevador del ano y vejiga hiperactiva (Wallace 1994).

En referencia al dolor pelviano cronico femenino, muchas veces este es la unica

manifestacion de un comportamiento hiperactivo o inestable de la vejiga urinaria.

Muchas veces, estos trastornos no se consultan y por tanto, no son tratados medicamente, ocasionando un deterioro de la calidad de vida de dichos pacientes.

Esto puede prevenirse a traves de la educacion medica continua en diferentes

niveles de la sociedad, y en todos los medios de comunicacion, y a traves de charlas

medicas que hagan llegar a la comunidad medica y no medica, la trascendencia del problema. Tambien puede prevenirse, a traves de los chequeos medicos periódicos y a traves de la practica de ejercicios fisicos especificos, para que no se convierta en un problema dificil de corregir.

Sabemos que el piso pelvico tiene tres funciones bastante importantes, como son: soporte, esfinteriana y sexual. La "función de soporte" de los 6rganos pelvianos, proporciona soporte y tonicidad a las paredes vaginales, aspecto muy importante en la genesis y tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo, que en un gran porcentaje se asocia a estados de hiperactividad del detrusor y a trastornos del piso pelviano.

La otra función del piso pelviano es la "función esfinteriana", porque el piso pelviano contribuye al mantenimiento de la continencia, al aumentar la presión intrauretral y estabilizar las fascias endopelvicas de soporte durante la contracción muscular.

El grupo muscular de los elevadores del ano, es responsable de los cambios anatómicos de la uretra (elongación y elevación), por debajo de la sinfisis del pubis, durante la contracción voluntaria. Por otro lado, gracias a los estudios de Gosling y col.

1981), se demostr6 que las fibras estriadas musculares de los elevadores del ano, son

de respuesta rapida, tipo II, que se contraen rapida y fuertemente y por un periodo breve, en cambio las fibras del rabdoesfinter uretral son tipo I, de respuesta lenta, que se contaren mas lentamente pero por un tiempo prolongado (tono muscular sostenido).

Los musculos que conforman el piso pelvico, se relajan para el acto defecatorio y

se contraen para el control de los flatos existentes en las vias intestinales.

En trabajos de investigación se ha demostrado que el tener un piso pelvico funcionando bien, estabiliza la uretra proximal, mejora la sintomatologia tanto de vaciamiento urinario, como de llenamiento vesical, esta ultima, presente en los estados de hiperactividad del detrusor. Por lo cual hoy se sabe que tener un piso pelvico muscular normal, es indispensable para corregir posibles estados de hiperactividad vesical que podria presentarse en nuestros pacientes.

La musculatura del piso pelvico, tiene la habilidad de retardar la micción a traves de la inhibición refleja del musculo detrusor, lo que esta representado por el asa 4 de Bradley, en los circuitos de la micción.

La ultima función conocida del piso pelvico, es sobre la "función sexual" donde se

produce la contracción de la musculatura perivaginal, durante la relación sexual.

No hay duda que los ejercicios para refortalecer el piso pelvico, mejoran la función neuromuscular del mismo, lo que puede tener repercusiones en pacientes portadores de hiperactividad vesical. Esto sera tratado a fondo en el capitulo de tratamiento de la hiperactividad vesical.

Las disfunciones del piso pelvico en la mujer, estan agrupadas en 4 categorias que son: disfunción por desuso, disfunción de soporte, disfunción hipertónica llamado sindrome del elevador del ano, y disfunción por incoordinación.

Esta ultima disfunción tiene, sin duda alguna, relación con los estados de

hiperactividad del detrusor, porque la coordinacion y reeducacion de los musculos adecuados en el piso pelvico, que se puede lograr con la tecnica de biofeedback, con o sin estimulacion electrica del piso pelvico (EEPP), ayudara al final a aquellos pacientes que presentan contracciones no inhibidas del detrusor con discinergia esfinteriana del rabdoesfinter, logrando luego de dicho entrenamiento, una coordinacion mejor, una reduccion o desaparicion de la sinto-matologia y por ende una calidad de vida mas adecuada.

Brevemente quisiera mencionar la afectacion que la edad y los embarazos tienen sobre el piso pelvico muscular.

Los partos vaginales ocasionan cambios histomorfologicos en la estructura muscular de dicha zona (variacion del diametro de la fibra muscular, fibrosis y alteraciones en la posicion de los nucleos), y ocasionan denervacion del piso pelvico. En consecuencia debemos tener muy en cuenta estos factores a la hora de considerar el enfoque de una paciente con trastornos miccionales y con trastornos asociados del piso pelvico, que han pasado o por varios partos, y/o por trabajos de parto prolongados. La multiparidad, produce una elongacion y ampliacion del introito vaginal, ampliandolo y afectando la funcion del grupo muscular puborrectal, en relacion a la modificacion mecanica que produce sobre el perine.

Ademas el estiramiento circunferencial que se produce durante el paso del feto por el canal del parto, elonga de tal manera las fibras musculares del piso pelvico, que en ocasiones no volveran jamas a tener su previa forma y tonicidad, lo que puede originar un defecto central de la pared vaginal superior, con debilidad marcada.

Los defectos de soporte de la uretra en la mujer, afectando su capacidad funcional de cierre y con ello su habilidad de "contraer" la orina, se suman a los cambios ocasionados por la deprivacion estrogenica producto de la menopausia o de la castracion quirurgica, que afecta la uretra proximal y la musculatura lisa estrogeno- dependiente, llevando a trastornos troficos, en muchas ocasiones irreversibles. Todo esto puede unirse al hecho de que las lesiones del nervio pudendo durante los partos pueden, en conjunto con los prolapsos genitales, ocasionar la debilidad o perdida de la tonicidad musculofascial necesaria en dicha zona, y afectar la contraccion refleja el rabdoesfinter periuretral durante las circunstancias que elevan las presiones intraabdominales en dichas pacientes, como son la tos, los estornudos o la practica de aerobics.

En un estudio de Mallet y col. en 1994, aclaran que los cambios en la neurofisiologia del piso pelvico muscular, ocurren con el tiempo y no con el antecedente de multiparidad.

El proceso de "denervacion-reinervacion" ocurre incluso en el primer parto vaginal.

Ademas se ha comprobado en mujeres nuliparas con incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE), que tienen anormalidades en el contenido y el tipo de fibras colagenas del piso pelvico muscular y en los soportes del cuello vesical (Keane y col. 1992).

La mayor parte de hombres y mujeres con vejiga hiperactiva, cistitis intersticial,

dolores pelvicos cronicos, colon espastico o irritable, cuadros de constipacion cronica,

incontinencia fecal en grados variables, pueden tener disfuncion del piso pelvico muscular (Whitmore-Stone-Kim).

Por otro lado, el prolapso genital en pacientes femeninas puede causar incontinencia urinaria pero tambien puede ocultarla. La incontinencia urinaria, en mujeres con prolapso se produce por hiperactividad vesical por "obstruccion uretral", por la angulacion del eje uretral que ocasiona el prolapso en si y tambien se puede producir por hipermovilidad uretral (descenso rotacional de cuello vesical y uretra proximal), alejando estas estructuras de las zonas mas importantes de transmision efectiva de las presiones intraabdominales e intrapelvicas, para lograr la continencia. Ambas causas pueden revertirse con la cirugia (Labasky y Leach 1990).

Por tanto es importante "reducir" el prolapso genital, al examinar estas pacientes, porque estariamos enfocando el caso, tal cual es, lo que redundara en un mejor enfoque terapeutico. Inclusive examenes como el estudio urodinamico y los estudios endoscopicos, deben realizarse con aditamentos vaginales, que reduzcan el prolapso al momento del examen. Al respecto para reducir dichos prolapsos podemos introducir pesarios vaginales para tal fin y cuando valoremos el grado de prolapso, por supuesto debemos retirar el pesario vaginal.

Desde un punto de vista general, tenemos sintomas de lasitud o procidencia de la mucosa vaginal, sensacion de peso intravaginal, trastornos en el coito, incontinencia urinaria, frecuencia urinaria, urgencia urinaria, trastornos en la defecacion, usualmente manifestadas como impactacion fecal o falta de propulsion del "bolo fecal" al momento de llegar al recto-ano, incomodidades al deambular, molestias o dolores hipogastricos, irritacion de la mucosa vaginal.

Una vez que las mujeres han parido, tienen lasitud y debili-tamiento del piso pelvico muscular y en muchos casos no tienen sintomas, lo cual se denomina prolapso asintomatico. Entre un 40% y un 50% de las mujeres que han parido, tienen grados diversos de prolapso genital. De este porcentaje, solamente de un 10% a un 25% son sintomaticas. Un 20% de todas las mujeres que esperan por la realizacion de una cirugia ginecologica importante tienen prolapso genital, y cuando dichas pacientes pertenecen a edades seniles, el porcentaje asciende a casi un 60% (Cardozo)

Mas de las 3/4 partes de mujeres con grados variables de prolapso genital, tienen celularidad muscular disminuida y un incre-mento de fibras colagenas del piso pelvico muscular, en comparacion a la cuarta parte de mujeres normales que presentan el mismo hallazgo. Esto fue demostrado el año 1987 por Makinen y col.

Examenes histoquimicos de la musculatura del piso pelvico, han demostrado cambios en la fibra muscular, que se denominan, "daños por denervacion" y se observa como un proceso degenerativo normal de la edad, pero que se incrementa tanto con los embarazos-partos, como con la presencia de prolapsos genitales, o de incontinencia urinaria de esfuerzo (Cardozo).

En un estudio neurofisiologico llevado a cabo por Allen y col. (1990) se demostro que el factor obstetrico que influencia el grado o intensidad de la denervacion del piso pelvico era la duracion del pujo o esfuerzo de la parturienta en la segunda etapa del

parto y el tamaño del feto. Por otro lado, los cambios mecanicos de la fascia del piso pelvico muscular pueden estar tambien involucrados en la debilidad muscular y en la produccion de incontinencia urinaria consecutiva al parto (Landon y col. 1989).

El examen fisico del piso pelvico muscular, donde se busca usualmente solo la lasitud musculofascial, no sera suficiente para su completa valoracion. Por tanto debemos considerar al piso pelvico como uno de los componentes de un vasto sistema de soporte postural integral, el cual incluye tanto los musculos de la pelvis superior, como los musculos de la espalda asi como el sistema genitourinario (Klutke y Brubaker

1997).

Es fundamental entonces, el examen del piso pelvico global con sus tres compartimientos como son el compartimiento anterior (urinario), el compartimiento posterior (colorrectal) y el compartimiento medio (genital). Mas aun, en los enfoques terapeuticos, no debemos efectuar el tratamiento de manera segmentaria, sino global, porque muchos pacientes tienen mas de uno de los compartimientos mencionados afectados con sintomas variados para cada uno de ellos (incontinencia urinaria, incontinencia fecal, sintomasmiccionales de vaciamiento o de llenamiento, como frecuencia, urgencia, nocturia, sintomatologia de colon irritable, y molestias dolorosas que pueden ser pelvicas, genitales o rectales.

Hay un sintoma en especial, que lo vemos con frecuencia en nuestras pacientes, y es la "falta de propulsion" del bolo fecal, una vez que este llega a la ampolla rectal, lo que origina sequedad del mismo, constipacion e impactacion fecal.

La denominada disfuncion del piso pelvico muscular puede originarse o bien por

falta de soporte musculofascial (hipotonia muscular), como por hipertonia del mismo.

La pelvis superior podemos valorarla cuando el paciente examinado presenta espasticidad o hipertonia de la musculatura del piso pelvico, ocasionara sintomatologia dolorosa-irritativa, debido a asimetrias posturales y/o a estados de debilidad o flaccidez muscular dinamica.

Con el paciente de pie o sentado y el medico examinador detras, podemos comprobar por palpacion la altura de las crestas iliacas y de las espinas iliacas postero- superiores para comprobar la simetria. Posteriormente realizamos el test de la flexion, induciendo al paciente a flexionar hacia adelante el tronco. En este momento, el movimiento del hueso innominado se evalua palpando las espinas iliacas posterosuperiores, porque si una de ellas se eleva mas que la otra, o bien se mueve mas rapidamente que la otra, indica el lado de la pelvis en el cual el hueso innominado demuestra disminucion de su incursion o movilizacion dinamica.

Ademas se debe examinar la articulacion sacroiliaca, para descubrir inflamacion, dolor a la palpacion. Si se produce molestia en la palpacion debemos considerarlo un test positivo.

Posteriormente le pedimos al paciente acostarse para evaluar las espinas iliacas anterosuperiores y los tuberculos pubicos en cuanto a su altura, simetria y sensibilidad a la palpacion. Si vemos una alteracion en la simetria con sensibilidad a la palpacion nos esta indicando disfuncion sacroiliaca o bien la presencia de una fractura de la linea

innominada.

Si hay sensibilidad de la sinfisis pubica, nos esta indicando fractura del pubis o pubis en bostezo. Puede haber irritabilidad ligamentosa o irritabilidad de tejidos blandos circundantes. Debemos valorar tambien la zona del ileopsoas, los rectos abdominales y los musculos iliacos para descubrir zonas dolorosas. El area suprapubica debe tambien ser evaluada para precisar el grado de sensibilidad de la pared vesical anterior.

Pasando a los organos genitourinarios (compartimiento anterior y medio), tenemos pacientes femeninas con disfuncion del piso pelvico muscular que presentan ardor y dispareunia. Investigar sensibilidad externa (genitales externos), con una gradacion del o al 4.

Es importante en el examen fisico que hagamos precisar los defectos del soporte pelvico muscular, evidenciado por los prolapsos genitales que dan una sintomatologia bastante repetitiva y usual como por ejemplo presion o peso vaginal; sensacion desagradable al sentarse, como si se estuvieran sentando sobre algo; sentir que "algo se les va a salir de la vagina o del recto" sobre todo en posicion de pie y mas aun cuando realiza algun tipo de actividad fisica (Bump y col. 1996).

Es importante mencionar que las pacientes que presentan cistocele, tienen grados variables de disfuncion miccional, desde la imposibilidad de orinar con facilidad, sobre todo con cistoceles de gran tamaño, y tambien produciran sintomatologia "hiperactiva" caracteristica de hiperactividad vesical en un 1o% a 15% de los casos.

Hay una caracteristica digna de mencion en la diferenciacion de los prolapsos de cupula vaginal y el enterocele, y es que en los prolapsos de cupula vaginal, hay un acortamiento de la pared posterior de la vagina, en cambio al estar en presencia de un enterocele, la longitud de la pared posterior vaginal esta preservada. Y mas aun, cuando tengamos un enterocele, el abultamiento de la pared posterior vaginal se ubicara cerca del apex vaginal, en cambio en los rectoceles, el abultamiento de la pared posterior vaginal estara cercano al introito vaginal.

Como hacemos con todas nuestras pacientes con incontinencia urinaria, es necesario precisar la hipermovilidad uretrovesical, con el paciente en posicion acostada, con maniobras de Valsalva o sin ellas. Notar si hay cistocele, rectocele, enterocele, histerocele con la paciente en posicion de pie y con un pie apoyado en un escabel.

Clasificacion de los prolapsos genitales

I = Ligera hipermovilidad

II = Moderada. Se desplaza la pared vaginal anterior o posterior o ambas, al introito vaginal, con maniobras de Valsalva (con el esfuerzo).

III = Severa. Pared vaginal anterior, posterior o ambas, fuera del introito vaginal, con

maniobras de Valsalva (con el esfuerzo).

IV = Grave. Prolapso genital completo, en reposo.

Durante el examen digital, se valora tambien la vejiga para saber si hay sensibilidad que nos indique estados inflamatorios del trigono vesical.

El estado de la musculatura del piso pelvico, puede ser hipotonico o hipertonico. La musculatura hipotonica esta asociada a relajacion musculo-ligamentosa por lesiones, por elongacion extrema o por ruptura de los ligamentos pelvicos, bien sea por partos, o por esfuerzos cronicos. Como resultado podemos tener pacientes con una sinto- matologia facilmente confundible con hiperactividad vesical, porque pueden presentar frecuencia, urgencia, nocturia e incontinencia de urgencia.

La musculatura debe evaluarse individualmente. El medico examinador presiona suavemente la pared vaginal lateral y se le pide a la paciente que contraiga alrededor del dedo examinador, o bien se le pide que trate de subir o elevar el piso vaginal (ejercicios de Kegel).

Debemos estar muy pendientes, si notamos una contraccion simultanea de la musculatura abdominal, glutea o aductores, para evaluar la capacidad de aislamiento de la musculatura pubococcigea.

Clasificacion de las contracciones de Kegel

o = Incapacidad de aislar determinada musculatura, o no percibir la contraccion de la musculatura alrededor de nuestro dedo.

I = Notamos una suave contraccion alrededor de nuestro dedo, pero hay incapacidad

de retener el dedo del examinador.

II = Notamos una suave contraccion, pero hay incapacidad de sostener dicha contraccion por 1 segundo.

III = Moderada contraccion. El paciente si es capaz de sostener la contraccion

alrededor del dedo examinador por 3 segundos.

IV = Hay una fuerte contraccion alrededor del dedo examinador. Y sera capaz de sostener la contraccion alrededor del dedo examinador, por mas de 5 segundos.

Todo lo previamente mencionado se puede cuantificar con el uso de los modernos perineometros, de muy facil aplicacion en la actualidad.

Los estados de hipertonia estan asociados con zonas o puntos dolorosos musculo-fasciales, y usualmente son ocasionados por microtraumas cronicos, por posiciones viciosas y esfuerzos gravita-cionales, que se adoptan en nuestros trabajos de todos los dias, o bien son ocasionados por traumas pelvicos importantes, por accidentes tipo caidas, o por accidentes de transito, que ocasionen dano muscular importante del piso pelvico, o atrapamiento nervioso. Pueden estar involucrados en la genesis de los estados hipertonicos, cuadros infecciosos sistemicos (septicemia), deficits nutricionales importantes (anorexia nerviosa) y estados importantes de ansiedad.

Si quisieramos calificar el grado de hipertonia debemos introducir el dedo examinador dentro de la vagina y presionar la pared vaginal inferior, tanto a nivel proximal, como distal y lateral, pidiendole al paciente, que reporte el grado de disconformidad, que podria ir desde la simple presion hasta el dolor severo. Asi vemos como:

Clasificacion del grado de hipertonia

o = No hay presion o dolor con el examen digital.

I = Hay una leve y confortable presion con el examen digital. II = Existe molestia con la presion del examen digital.

III = Hay dolor moderado asociado con el examen digital, y estara acentuado si le pedimos al paciente que haga ejercicios de Kegel.

IV = Existe dolor severo con el examen digital y es tal el dolor que no esta capacitado para realizar los ejercicios de Kegel.

El recto se debe examinar para poder identificar lesiones tumorales, fisuras o paquetes hemorroidales o entidades de etiologia infecciosa.

Debemos valorar el tono esfinteriano tanto externo como interno, y debemos

palpar la musculatura puborrectal y de los elevadores del ano, para poder definir la presencia de estados de flaccidez, hipotonia o espasticidad e hipertonia sintomatica.

¿Como podemos evaluar la condicion del grupo muscular de los elevadores del ano?

Cuando al palpar el grupo muscular de los elevadores del ano, no los podemos palpar

= o

Cuando al palpar el grupo muscular de los elevadores del ano, los palpamos muy suaves = 1

Cuando al palpar el grupo muscular de los elevadores del ano, los palpamos debiles

= 2

Cuando al palpar el grupo muscular de los elevadores del ano, tienen un tono moderado

= 3

Cuando al palpar el grupo muscular de los elevadores del ano, tienen un tono bueno

= 4

Cuando al palpar el grupo muscular de los elevadores del ano, tienen un tono fuerte

= 5

Esto lo podemos acompañar con un score que hagamos de la capacidad contractil que tiene dicho grupo muscular, en base a la duracion de una contraccion mantenida.

La importancia que tiene el grupo muscular de los elevadores del ano, es de tal grado, que en la genesis de la incontinencia urinaria de esfuerzo, asi como en los pacientes que tienen incontinencia urinaria de urgencia, con hiperactividad vesical o sin ella, su fortalecimiento a traves de sesiones de fisioterapia con electroestimulacion del

piso pelvico, con o sin biofeedback, ayudara enormemente a obtener resultados clinicos sorprendentes, y es por este motivo que debemos darle mas la importancia que merece, tanto al momento del examen fisico, como al momento de ofrecer una terapeutica completa.

Payne, Director del Centro de Neurologia del Centro Medico de la Stanford University, le da tambien una gran importancia al "factor grupo muscular elevador del ano" en la obtencion de un manejo exitoso en pacientes con incontinencia de urgencia y asi como recomienda que la clave del exito en el manejo de estos pacientes, es tratar de hacer un balance perfecto entre la severidad de los sintomas de hiperactividad vesical (a traves de cuestionarios de sintomas, o el diario vesical) y la fortaleza del grupo muscular de los elevadores del ano.

No olvidemos que la correcion quirurgica de la incontinencia urinaria de esfuerzo, coexistente con hiperactividad vesical en un 30-40% de los casos, se puede curar hasta en un 70% de los casos con dicha correccion quirurgica, sobre todo, cuando hacemos concomi-tantemente cura de prolapso tiempo anterior y posterior, es decir, correccion anatomica de la zona del piso pelvico muscular, con la uretrocervicosuspension de la vejiga urinaria, porque dicho prolapso, ocasiona cambios miogenicos en el comportamiento vesical, llevando a la hiperactividad (Boone, 1999).

Payne (1999) habla de una clasificacion de la hiperactividad vesical, donde hay una disfuncion generalizada o difusa del sistema urinario inferior y donde existe una vejiga hiperactiva pura.

Pues bien, en la primera de ellas, es decir en la disfuncion difusa del sistema

urinario inferior habla de una trilogia de hallazgos que son: una deficiente contractilidad del piso pelvico muscular, una deficiente sensibilidad propioceptiva y una vejiga hiperactiva y como vemos nuevamente le da una importancia mayuscula al estado o tono funcional de los musculos que conforman el piso pelvico.

Entre los factores mas influyentes para el deterioro del piso pelvico muscular (grupo muscular de los elevadores del ano), estan: partos vaginales multiples, trabajos de parto prolongados, utilizacion de forceps en el parto, lesion del nervio pudendo durante los partos vaginales, ancianidad, deprivacion estrogenica posmenopausica o poscastracion quirurgica, obesidad, habitos tabaquicos, antecedentes de histerectomia, antecedentes de constipacion cronica, antecedentes de enfermedades respiratorias con tos cronica, antecedentes de practicas deportivas de alto impacto fisico.

Capitulo VIII

Clasificacion general de la disfuncion neurogenica vesical

La intencion del autor en este punto, es mencionar las mas importantes y variadas clasificaciones que han sido publicadas desde hace mas de 20 años, hasta los momentos actuales, relacionadas con las disfunciones neurogenicas de la vejiga urinaria, para que el lector se de cuenta de la evolucion de dichas clasificaciones y la utilidad de cada una de ellas.

La Sociedad Internacional de Continencia (ICS) (Wein y Barrett, 1987), las clasificaron en tres grupos, tomando en cuenta la funcion del detrusor, la funcion uretral y la sensibilidad del paciente, mas que tratar de determinar el sitio de la lesion o del proceso de la enfermedad.

Detrusor	Uretra	Sensibilidad
normal	normal	normal
hiperactivo	hiperactiva	hipersensible
hipoactivo	incompetente	hiposensible

Por otro lado, Amis y Blaivas en 1991, publicaron un trabajo donde relacionaban la disfuncion vesical, con la posible etiologia y a su vez, con los patrones miccionales que cada uno de ellos mostraba, y asi vemos:

TIPO

Hiperreflexia

ETIOLOGiA

Cerebral

PATRONES MICCIONALES

del detrusor

1.Idiopatica

Urgencia e incontinencia de urgencia

2.Lesion cortical cerebral

Medular

Urgencia,incontinencia de urgencia, o miccion refleja normal

Lesion espinal suprasacra Miccion refleja incoordinada debido a disciner gia detruso-esfinteriana

Arreflexia
del detrusor	Region del arco	Incontinencia por rebosamiento, pobre vaciam
	reflejo sacro	requiriendo maniobras de Crede

Existen muchas clasificaciones de los trastornos del funcionamiento de la vejiga urinaria, que han estado en boga, en los ultimos 25 anos y las cuales, considero utiles mencionarlas, por cuanto el analizarlas, ayudara al lector a entender cada vez mas, dichos trastornos, que muchas veces se presentan de manera confusa y solamente aquel que ha leido y estudiado todas estas clasificaciones, tendra mas facilidades para llegar a un diagnostico certero y en menor tiempo.

Recordemos solamente a McLellan que, en 1939, publico en su trabajo de vejiga neurogenica la clasificacion que durante mas de 60 anos se utilizo en el mundo de la medicina, como fue el de vejiga no-inhibida, llamada tambien, vejiga neurogena espastica leve, vejiga neurogena flaccida, llamada tambien atonica, vejiga arrefleja o autonoma, vejiga neurogena espastica completa, tambien llamada, refleja o automatica. A esta se le sumaba la vejiga neurogenica sensorial (Lapides 1967, 1990).

La clasificacion de McLellan, era dificil de ubicar en los trastornos clinicos del funcionamiento de la vejiga urinaria, por cuanto sabemos que podemos tener patrones mixtos de disfuncion vesical y uretral, que se hacen mas asequibles con la clasificacion antes mencio-nada de la Sociedad Internacional de Continencia (ICS).

Otra clasificacion existente, tomaba en cuenta el nivel del dano o lesion neurologica (Bors, 1957), y las clasificaba como lesiones de motoneurona superior y lesiones de motoneurona inferior, que posteriormente modificaria Hald (1969), en lesiones supranucleares y lesiones infranucleares, pero ambas fueron utiles para pacientes con lesiones de la medula espinal, usualmente traumaticas, pero no tenian gran precision topografica, cuando se trataba de enfermedades del sistema nervioso y tambien podian en ocasiones mezclarse las patologias y un mismo paciente podia tener caracteristicas de ambos tipos.

Al mismo tiempo, presentaba otra objecion y era que dichas denominaciones no precisaban si el que estaba afectado era el sistema nervioso parasimpatico o simpatico.

Clasificacion neurotopoqrafica de Hald-Bradley (1969)

I. Lesiones supraespinales

II. Lesiones espinales suprasacras

III. Lesiones infrasacras

IV. Neuropatias perifericas autonomicas

V. Disfunciones musculares

Clasificacion de Gibbon (1976)

Gibbon en 1976, propuso una clasificacion neurotopografica, que era la siguiente: I. Lesion suprasacra

a. Incompleta b. Completa

II. Lesion sacra

a. Motora y sensorial b. Sensorial

c. Motora

III. Lesiones mixtas

Esta clasificacion no tomaba en cuenta la interaccion continua que existe entre el musculo detrusor y el lisoesfinter y el rabdoesfinter.

Todas ellas con sus caracteristicas particulares, que no describiremos en esta monografia, pero que de algun modo tenian su correspondencia con las otras clasificaciones.

La clasificacion denominada “neuroanatomica”, popularizada por Bradley en 1967,

se dividia en desordenes del sistema nervioso central y desordenes de la inervacion periferica de la vejiga urinaria.

A continuacion la mencionare mas precisamente, por cuanto fue esta clasificacion, la que acerco al medico en general y sobre todo al urologo, a un entendimiento mas profundo y razonado de los trastornos neurourologicos de diversas etiologias, e hizo posible el auge de la urodinamica en el mundo urologico, al disminuir la aridez del tema y hacerlo mas comprensible.

Clasificacion de Bradley (1967)

A. Desordenes del Sistema Nervioso Central

1. Asa 0 circuit0 I = Va del centro reflejo del detrusor, en el lobulo frontal, hasta el centro reflejo del detrusor en el tallo cerebral.

Enfermedades del cerebro afectan las interconexiones del centro de la miccion en el tallo cerebral, hacia los nucleos corticales y subcorticales, en el lobulo frontal, que se ocupan de la contrac-cion del musculo detrusor, afectaran este circuito. Su afectacion produce clinicamente hiperreflexia del detrusor (hiperactividad vesical).

2. Asa 0 circuit0 II = Va del centro reflejo del detrusor en el tallo cerebral, hasta el centro sacro de la miccion, en la columna lumbosacra (S2-S4). Afectada por enfermedades de la medula espinal, que afectan la coordinacion detruso- esfinteriana.

Su afectacion produce clinicamente hiperreflexia del detrusor, con aumento del volumen de orina residual, con lo que el paciente puede tener hiperactividad vesical e infecciones urinarias.

3. Asa 0 circuit0 III = Va del centro sacro de la miccion, en la columna sacra (S2- S4) hasta el componente estriado del esfinter uretral externo (rabdoesfinter). Afectada por enfermedades que dañan la sensibilidad vesical aferente.

Su afectacion produce clinicamente arreflexia del detrusor, con residuo urinario

posmiccional (RPM) alto con infecciones urinarias.

4. Asa 0 circuit0 IV = Va del centro reflejo del detrusor en el lobulo frontal hasta el centro sacro de la miccion (S2-S4). Afectada con lesiones tanto cerebrales

(corticales), como de la medula espinal, por arriba del nivel del cono medular.

Su afectacion produce clinicamente esfinter externo hipoactivo con hiperreflexia vesical, e impide la inhibicion refleja del acto de orinar, en caso de necesitarse. Es decir, este paciente no puede detener el chorro urinario una vez que haya empezado, y le costara mucho coordinar el inicio de su miccion.

B. Desordenes de la inervacion periferica de la vejiga urinaria

1. Musculo detrusor

a. inervacion motora

b. inervacion sensorial

2. Musculo liso uretral

a. inervacion motora

b. inervacion sensorial

3. Musculo estriado periuretral

a. inervacion motora

b. inervacion sensorial.

En 1981, Wein hizo una clasificacion de las disfunciones miccionales, que a mi entender es una de las mas claras y utiles, en lo que a enfoque terapeutico se refiere:

Clasificacion funcional de Wein (1981)

Problemas de:

I. Almacenamiento (clinicamente al no poder almacenar, veremos episodios de incontinencia)

a. Por problemas vesicales: hiperreflexia, inestabilidad (hiperactividad)

ocasionaban incontinencia refleja o incontinencia de urgencia.

b. Por problemas de la salida vesical: (incontinencia de esfuerzo) por descenso rotacional del cuello vesical y uretra proximal, fuera del influjo de las presiones intraabdominales.

Problemas de:

II. Vaciamiento (clinicamente al no poder vaciar la orina, vemos episodios de retencion urinaria de grados diversos)

a. Por problemas vesicales: status de hipocontractilidad y/o arreflexia del detrusor. b. Por problemas de la salida vesical: obstruccion mecanica o funcional.

Problemas de:

III. Almacenamiento y vaciamiento (patrones clinicos mixtos, con retencion aguda de orina con episodios de incontinencia urinaria con residuo urinario posmiccional alto (RPM).

En el año 1990, aparecio un trabajo de Bosch, donde presentaba dos

clasificaciones bastante interesantes, de la inestabilidad del detrusor o hiperactividad vesical, que las mencionare a continuación, debido a lo bien concebidas que estan:

Clasificación fisiopatológica de la hiperactividad vesical (Bosch)

1. Desórdenes del reflejo miccional

a. Aumento de la actividad aferente periferica llevando a un aumento de la actividad eferente.

b. Disminución de la inhibición de los centros suprasacros, llevando a un aumento de la actividad eferente

c. Disminución de la inhibición de la periferia (piso pelvico y esfinteres uretrales)

llevando a un aumento de la actividad eferente

2. Desórdenes de la neurotransmisión

a. Cambio en el tipo de neurotransmisor involucrado

b. Cambio en la cantidad de neurotransmisor involucrado c. Aumento de la respuesta del musculo detrusor

- aumento en la densidad de receptores

- aumento en la afinidad de los receptores

3. Desórdenes miogenicos

a. Sincronización anormal de la actividad espontanea llevando a un aumento neto de la actividad

b. Desórdenes bioquimicos intrinsecos de la musculatura lisa vesical c. Inestabilidad de la membrana (supersensibilidad de dener-vación)

4. Desórdenes psicológicos o de comportamiento

Clasificación de la vejiga hiperactiva por causas etiológicas

a. Causada por obstrucción de la salida vesical (SVO) de indole diversa.

b. Causada por estados de inmadurez neuroanatómica vesical (causa congenita)

c. Causada por alteraciones del comportamiento vesical, en su relación con el medio ambiente circundante del paciente (psicosomaticas o psiquiatricas).

d. Causada por cambios vesicales relacionadas a la edad del paciente (vejiga de

senectud).

e. Causada por entidades nosológicas que afectan el comportamiento del piso pelvico muscular y de la uretra (conductuales).

f. Causada por trastornos miogenicos del musculo detrusor

g. Causada por estados de hipersensibilidad de diversa etiologia (inflamatorios, actinicos, tumorales-carcinoma in situ (Tis), cancer prostatico, o posteriores a tratamientos quirurgicos, o posteriores a tratamiento quimioterapico, o en presencia de enfermedades como la cistitis intersticial.

h. Causada por afecciones psicosomaticas

Sistema o clasificación funcional ampliada (Wein 1998)

Problemas de:

I. Almacenamiento vesical A. Por problemas vesicales a. Hiperactividad vesical

- Contracciones involuntarias

- Enfermedades neurológicas suprasacras

- Obstrucción de la salida vesical

- Idiopatica

- Distensibilidad disminuida

- Enfermedad neurológica

- Fibrosis vesical

- Idiopatica

b. Hipersensibilidad vesical

- Inflamatoria

- Infecciosa

- Neurológica

- Psicológica

- Idiopatica

B.Por problemas de la salida vesical

Incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE)

Cuello vesical no funcional /uretra no funcional

Problemas de:

II. Vaciamiento vesical

A. Por problemas vesicales

- Neurológicos

- Miogenicos

- Psicogenicos

- Idiopaticos

B. Por problemas de la salida vesical

-Anatómicos

- obstrucción prostatica

- contractura del cuello vesical

- estrechez uretral

- compresión uretral

- Funcionales

- discinergia esfinter liso

- discinergia esfinter estriado

Quisiera referirme a una Clasificacion Funcional de la hiperactividad del detrusor, donde Fall y col., clasifican la hiperactividad vesical asi:

Clasificacion funcional de la hiperactividad vesical (Fall 1997)

1. Vejiga hiperactiva no inhibida

Se caracteriza por disminucion en la percepcion de la vejiga llena y en la perdida de la capacidad de inhibir voluntariamente el acto de la miccion.

El paciente experimenta un fuerte deseo de orinar, ya cuando practicamente tiene una contraccion sostenida del musculo detrusor y cuando ya se ha producido una relajacion coordinada del aparato esfinteriano uretral, lo cual hace muy dificil el poder controlar la orina.

Se conoce como "miccion involuntaria coordinada"

2. Inestabilidad fasica del musculo detrusor

Se caracteriza por presentar incontinencia de urgencia o urgencia miccional, presentan tambien sensibilidad propioceptiva normal o incrementada, y la presencia de contracciones fasicas del musculo detrusor, las cuales ocurren de manera espontanea, durante la fase del almacenamiento urinario o del llenado vesical, o porque son provocadas por maniobras como llenado vesical rapido, o estimulacion externa de tipo mecanico.

Hay en estos casos una coordinacion detruso-esfinteriana normal y el paciente puede estar en capacidad de aguantar o retardar levemente su miccion.

3. Hiperreflexia medular o espinal del detrusor

Se caracteriza por ocurrir en pacientes que presentan lesiones de motoneurona superior (Bors 1957), y donde existe un deficit neurologico, mas que una disfuncion vesical, relacionada directa-mente con el lugar de la lesion y a la extension de la misma.

Existe un deterioro del "comando voluntario" de la miccion, y por tanto de la capacidad de contraccion del musculo detrusor de la vejiga urinaria, ante un estimulo externo de tipo mecanico.

Debido al hecho de que hay un dano entre las conexiones que van del nucleo del

detrusor del tallo cerebral y los diferentes nucleos del detrusor, situados en diversos puntos de la medula espinal, las contracciones miccionales son "insuficientemente mantenidas" e "incoordinadas", con lo que sin duda alguna se origina una condicion llamada discinergia vesicoesfinteriana o incoordinacion detruso/esfinteriana, con altos volumenes de orina residual RPM alto, posibilidades de infeccion urinaria, y episodios no controlados de incontinencia urinaria, bien sea por rebosamiento, porque la incoordinacion no deja que el paciente tenga una "miccion eficaz", o porque existe siempre la posibi-lidad de un

episodio de hiperactividad del detrusor.

Este paciente tiene tambien un deterioro o perdida de la sensibilidad propioceptiva y en ocasiones tambien la sensibilidad nociceptiva, que como sabemos tienen dos rutas aferentes diferentes.

Existe una clasificacion, que muestra una excelente correlacion clinico- urodinamica, de acuerdo al sitio de la lesion neurologica, de los hallazgos clinicos y urodinamicos que tengamos, sobre el musculo detrusor, sobre el esfinter interno (liso o lisoesfinter) y sobre el esfinter externo (estriado o rabdoesfinter), de los pacientes con lesiones neurologicas.

Por ultimo mencionare una clasificacion, que correlaciona los aspectos clinicos hallados en el paciente con los hallazgos urodinamicos, a saber:

Clasificacion Clinico-Urodinamica

1. Lesion infrasacral o cono medular

Efecto sobre la vejiga: arreflexica o hipoactiva

Efecto sobre el esfinter interno o lisoesfinter: coordinacion

Efecto sobre el esfinter externo o rabdoesfinter: denervacion o hipoactividad.

2. Lesion medular suprasacral

Efecto sobre la vejiga: hiperreflexica o hiperactiva

Efecto sobre el esfinter interno o lisoesfinter: incoordinacion, si la lesion esta en

T6, o por arriba de T6.

Efecto sobre el esfinter externo o rabdoesfinter: incoordinacion

3. Lesion suprapontina

Efecto sobre la vejiga: hiperreflexica o hiperactiva

Efecto sobre el esfinter interno o lisoesfinter: coordinacion

Efecto sobre el esfinter externo o rabdoesfinter: coordinacion

Clasificacion de Bors-Comarr (1971)

A. Lesion sensitiva neuronal Incompleta, balanceada Completa, no balanceada

B. Lesion motora neuronal

Balanceada

No balanceada

C. Lesion sensitivo-motora neuronal

a. Lesion neuronal motora superior

- completa, balanceada

- completa, no balanceada

- incompleta, balanceada

- incompleta, no balanceada

b. Lesion neuronal motora inferior

- completa, balanceada

- completa no balanceada

- incompleta, balanceada

- incompleta, no balanceada

c. Lesion mixta

- neurona superior somatomotora, neurona inferior visceromotora

- neurona inferior somatomotora, neurona superior visceromotora

- neurona normal somatomotora, neurona inferior visceromotora

El termino no balanceado se refiere a la existencia de un residuo urinario posmiccional (RPM) de mas del 20% de la capacidad vesical, cuando estamos en presencia de lesiones de motoneurona superior, en cambio cuando la lesion es de motoneurona inferior, el termino no balanceado se refiere a la existencia de un residuo urinario posmiccional (RPM) por arriba del 10% de la capacidad vesical.

Clasiticaciin Neurotopogratica de Hald-Bradley (1982)

I. Lesion suprasacral

II. Lesion espinal o medular suprasacral

III. Lesion infrasacral

IV. Neuropatia autonomica periferica

V. Lesion muscular

Claslflcaclon de Lapldes (1970) (modlflcaclon de una claslflcaclon de McLellan-

1939)

I. Vejiga neurogenica sensorial (diabetes mellitus-tabes dorsal)

II. Vejiga paralitica motora (cirugia pelvica extensa o traumatismo)

III. Vejiga neurogenica no inhibida (accidentes cerebrovasculares, tumor o lesion espinal, enfermedad de Parkinson, esclerosis multiple, entre otros)

IV. Vejiga neurogenica refleja (traumatismo medular)

V. Vejiga neurogenica autonoma (enfermedad o traumatismo medular sacro)

Claslflcaclon urodlnamlca de Krane-Slroky (1979)

I. Hiperreflexia del detrusor Esfinteres coordinados Discinergia esfinteriana estriada Discinergia esfinteriana lisa Esfinter liso no relajado

II. Arreflexia del detrusor

Esfinteres coordinados Esfinter estriado no relajado Esfinter estriado denervado Esfinter liso no relajado

Clasificacion de la Sociedad Internacional de Continencia (Abrams 1990)

I. Fase de almacenamiento

Función vesical

a. Actividad del detrusor

- normal o estable

- hiperactivo

- inestable

- hiperreflexico b. Sensibilidad vesical

- normal

- aumentado o hipersensible

- reducida o hiposensible

- ausente c. Capacidad vesical

- normal

- alta

- baja d. Distensibilidad

- normal

- alta

- baja

II. Fase de vaciamiento

Actividad del detrusor

- normal

- hipoactiva

- acontractil

Función uretral

- normal

- obstructiva

- hiperactiva

- mecanica

Capitulo IX

Patologias neurológicas con afectación de la funcionalidad del musculo detrusor (disfunción del sistema urinario inferior)

Son numerosas las patologias neurológicas que afectan de un modo u otro la funcionalidad de la vejiga urinaria, bien sea en su fase de almacenamiento o de llenado vesical, o en su fase de vaciamiento urinario (Hald y Bradley 1982).

Es un tema muy importante, tanto para el urólogo, como para el medico en general, porque muchas patologias neurológicas, pueden tener repercusiones en la esfera urológica, alterando sustancialmente la calidad de vida del paciente.

A continuación, se presenta una lista de lesiones neurológicas especificas, que ocasionan, de acuerdo a su nivel de afectación, trastornos de la micción, bien sea en su fase de almacenamiento, o en su fase de vaciamiento, y en ocasiones en ambas fases.

1. Lesiones infrasacras

a. esclerosis multiple b. herpes zoster

c. lesiones a la medula espinal d. agenesia del sacro e. estenosis del canal medular f. trastornos del disco g. mielodisplasia intervertebral

i. tabes dorsal h. mielitis

k. diabetes mellitus j. cancer medular metastasico

(neuropatia periferica) l. tumores de la cauda equina

2. Lesiones medulares

a. mielitis transversal b. tumores medulares

c. espondilosis cervical d. estenosis canal medular e. aracnoiditis medular f. tabes dorsal

g. estados disraficos h. mielopatia asociada a

HTLV-1 (HAM)

i. polineuropatia desmielinizante j. esclerosis multiple inflamatoria

k. trastornos de la vascularización l. Sindrome medula anclada medula espinal (Tethered cord)

3. Lesiones intracraneales

a. enfermedad cerebrovascular b. esclerosis multiple c. enfermedad de Parkinson d. ataxia cerebelosa

e. demencia (Alzheimer) f. traumatismo cerebral g. secuela de trauma h. secuela de encefalitis

craneo-encefalico

i. enf. de Hungtington j. paralisis cerebral

k. hidrocefalia cl normopresion l. sindrome de Shy-Drager m.insuficiencia cerebral cronica n. disgenesia cerebral

n. malformaciones craneo-cervicales o. siringobulbia

p. tumores primarios o secundarios q. hematoma extradural, r. epilepsia subdural o intracerebral s. aneurismas y

malformaciones AV

t. enfermedades inflamatorias u. enfermedad de

(encefalitis-meningitis) Creutzfeldt-Jakob

Nos parece util puntualizar de que manera una disfuncion del sistema urinario inferior puede afectar la funcionalidad del sistema urinario superior.

No hay duda que el drenaje urinario del sistema urinario superior (ureteres y

rinon), puede verse afectado cuando hay una presion intravesical elevada de manera persistente, bien sea por causas organicas o por causas funcionales, que son las que nos atanen en este libro.

Tambien se puede obstaculizar la salida de orina que viene de los rinones, al estar

aumentada la resistencia de salida ureteral por un estiramiento persistente del tunel ureteral submucoso, el cual como sabemos, fisiologicamente, al llenarse la vejiga, se estira y se ocluye, para evitar la aparicion de reflujo vesico-ureteral, pero en el caso que nos compete, no se produce por mecanismos normales, sino mas bien, por patologias que ocasionan un aumento de la contractilidad vesical, como por ejemplo en la hiperactividad vesical y en las vejigas hiperreflexicas, ambas de etiologia variada.

Cuando hay presiones intravesicales aumentadas, en pacientes con retencion cronica de orina, veremos volumenes elevados de orina residual (RPM), que ocasionan presion extrinseca aumentada sobre las paredes ureterales y como resultado final obtenemos un drenaje deficiente del sistema urinario superior, con la posibilidad de dano renal por estasis urinario en el sistema colector renal.

Debemos confirmar que hay conceptos muy bien establecidos como por ejemplo las fibras que llegan al centro de la miccion del tallo cerebral, provienen del cerebelo, de los ganglios basales, de la corteza cerebral, del talamo y del hipotalamo.

El cerebelo y los ganglios basales tienen efecto inhibitorio sobre las contracciones reflejas vesicales. La porcion superomedial del lobulo frontal y el genu del cuerpo calloso, de la corteza cerebral provee un efecto inhibitorio sobre la funcion vesical. Las vias corticales regulan el control voluntario del reflejo miccional.

Lesiones neurologicas por arriba del tallo cerebral, como la enfermedad de Parkinson, los accidentes vasculares y los tumores cerebrales dan como resultado hiperactividad vesical e incontinencia urinaria de urgencia, con subitas ganas de orinar sin previas sensaciones de alerta sin posibilidad ni capacidad de controlarlo.

Enfermedades o lesiones que van de la medula sacra al tallo cerebral causan discinergia del esfinter interno (cuello vesical) o discinergia vesicoesfinteriana.

Pacientes con esclerosis multiple, tienen hiperactividad vesical mas discinergia

vesicoesfinteriana. Estos casos son potencialmente propensos a dano renal con reflujo, hidronefrosis, litiasis renal, infecciones renales y en casos avanzados, insuficiencia renal.

En las lesiones infrasacrales no es común ver el sistema urinario superior involucrado en el problema de los trastornos miccionales pero en la lesiones intracraneales o por arriba del tallo cerebral (suprapontinas), es muy raro ver esto y usualmente sucede cuando de manera coincidencial, el paciente presenta tambien obstruccion de la salida vesical (SVO) por motivos variados, entre ellos trastornos prostaticos o trastornos del cuello vesical que ya el paciente tenia con anterioridad.

En las lesiones medulares, vemos con frecuencia la aparicion de discinergia o incoordinacion vesicoesfinteriana, que junto a la hiperactividad vesical origina presiones intravesicales elevadas de manera cronica y persistente, que llevan a dano del sistema urinario superior, por lo cual es importante tratar de mantener la presion de almacenamiento vesical, siempre por debajo de 40 cm de agua.

Podemos predecir los hallazgos clinicos y urodinamicos, al saber la localización de las lesiones neurológicas. Tambien podemos, con base en los hallazgos neurourológicos, suponer el nivel de afectación de las lesiones neurológicas del paciente.

A continuacion, mencionare algunas enfermedades de cada area, con sus caracteristicas clinicas urinarias, sus caracteristicas cistometricas, asi como la afectacion o no, de la coordinacion detruso/esfinteriana (sinergismo), haciendo hincapie, por supuesto, en la hiperactividad vesical.

1. Enfermedades cerebrovasculares (trastornos vasculares cerebrales)

Originan perdida del control voluntario del acto miccional, es decir, el paciente puede mostrar imposibilidad de iniciar volunta-riamente el acto miccional (Asa I), unido al hallazgo de urgencia urinaria, e incontinencia de urgencia, por una franca hiperactividad vesical, por la lesion neurologica causada por el ACV (hiperreflexia del detrusor) (Burney 1996).

No nos olvidemos que la regulacion cerebral del centro miccional del tallo cerebral es inhibitorio por excelencia, sobre los reflejos espinales, que se dirigen al area miccional, por lo cual cualquier afectacion de dicho eje, inducira a presentar una vejiga hiperactiva, con todo su sintomatologia habitual.

Sin embargo, la causa de la incontinencia urinaria, posterior a un accidente vascular cerebral es multifactorial, y muchas veces sera la misma frecuencia y urgencia, la que contribuyan a la incontinencia, pero sin duda alguna, es la mas preocupante de las manifestaciones clinico-urologicas, que presentan los pacientes con ACV. Taub y Wade, confieren a la incontinencia urinaria, como un signo ominoso y de mal pronostico, en los pacientes afectados de accidentes cerebrales vasculares.

En los accidentes vasculares cerebrales, el tamano de la lesion y la localizacion

de la misma ocasionan diferentes patrones de afectacion de la miccion del paciente.

En la fase aguda, tenemos retencion urinaria por arreflexia del musculo detrusor (shock cerebral). La retencion urinaria no es ocasionada unicamente por trastornos en la esfera miccional, sino que es la sumatoria de factores entre los que se cuentan la perdida de la conciencia del paciente, el deficit de movilidad, la imposibilidad de trasmitir los deseos de orinar, la falta de respuesta del musculo detrusor a la sobredistension vesical.

Yokoyama y col. (1998), demostraron que hay mas del 50% de reduccion en la capacidad vesical en experimentos con ratas, cuando se les ha provocado un infarto cerebral.

Esto se suma al hecho, de que en muchos casos, los accidentes vasculares cerebrales son acontecimientos que suceden en edades posteriores a los 60 anos, por lo cual sumado a los efectos devastantes del ACV, estan los sintomas y el deterioro que ya el paciente tenia antes del ACV y que en muchos casos, nadie conocia, ocasionados por entidades como el crecimiento prostatico benigno (CPB) o por estados de afectacion neurologica central de etiologia diversa (entre otros, demencia).

Si se produce lesion neurologica en la motoneurona superior, el detrusor mostrara sin duda alguna, hiperreflexia (hiperactividad). Podria existir cierta tendencia a la discinergia o incoordinacion vesicoesfinteriana. Todo lo antes mencionado, se sucede en la fase cronica del ACV, es decir pasada la fase aguda, donde usualmente hay arreflexia del detrusor.

La vejiga se afecta de un 40% a un 60% luego de lesiones cerebrales unilaterales hemisfericas. Cuando hay lesiones neurologicas ubicadas en el lobulo frontal (mediofrontal bilateral) y dano cortical frontal, tenemos como hallazgo urologico, incontinencia de urgencia (por hiperactividad del detrusor) y tambien disminucion de la sensacion de llenado vesical, lo cual aumenta el deseo de orinar.

En lesiones corticales (lobulo frontal) se afecta la habilidad del paciente de poder suprimir las contracciones reflejas del musculo detrusor, con lo cual tenemos episodios de incontinencia urinaria, muchas veces del tipo de urgencia.

La region frontoparietal, tiene accion sobre el control voluntario de la miccion y

sobre la actividad esfinteriana externa (rabdoesfinter). Estos pacientes tienen afectacion de la sensibilidad propioceptiva (sensacion de llenamiento vesical), unido al hecho de que se les dificulta la accion de suprimir la contraccion refleja del detrusor (asa IV de Bradley o asa inhibitoria). Presentan tambien una falta de relajacion apropiada del piso pelvico o perineal, en union de la hipercontractilidad o hiperactividad vesical.

El hallazgo urodinamico mas frecuente es la hiperreflexia del detrusor (hiperactividad vesical). Cuando el ACV es de tipo hemorragico, lo que vemos con mas frecuencia es el comportamiento arreflexico del detrusor con comportamiento esfinteriano distal (rabdoesfinter) normal, pero si el accidente cerebral vascular es del tipo isquemico, el hallazgo que con mas frecuencia nos conseguiremos en la practica diaria, sera la hiperreflexia del detrusor, con una condicion del esfinter externo o

rabdoesfinter que se denomina AVeS, acronimo ingles que significa, ausencia del control voluntario del esfinter externo, por lo cual deberiamos tratarlos con sinergizadores del funcionamiento vesicoesfinteriano (alfa-uno bloqueantes adre- nergicos, tipo teratozyn, doxazosin, tamsulozin) y con relajantes de la hiperactividad vesical, del tipo de farmacos musculotropicos, como la oxibutina, o antimuscarinicos como el tolterodine.

Si tomamos en cuenta el tamaño del infarto cerebral, mientras mayor sea el area de infarto en regiones corticales y subcorticales, mayor sera la posibilidad de tener episodios de incontinencia urinaria de urgencia. Si el accidente vascular toca otras areas, como el habla, se duplicara la posibilidad de incontinencia urinaria.

Si el infarto cerebral es lo suficientemente grande como para ocasionar deficits motor severo, originara en cascada una serie de inconvenientes, que comienzan con la inmovilidad, periodos prolongados en cama, constipacion, aumento de las posibilidades de incon-tinencia urinaria y de infeccion urinaria, con todas sus consecuencias.

El tiempo transcurrido desde el accidente vascular, ocasiona cambios en el comportamiento del musculo detrusor. A mas tiempo transcurrido, menos sintomas urinarios, como incontinencia de urgencia, frecuencia y urgencia.

eon la recuperacion de la actividad cognoscitiva y de la capacidad muscular, asi

como la mejoria de posibles dolores que pueda tener el paciente, y a la normalizacion de su actividad psiquica, con un menor disturbio emocional, al comprender y aceptar la enfermedad, y a la mejoria del nivel del sueño, se recupera tambien su actividad urinaria y se tendra un mejor comportamiento vesical, con la consiguiente mejoria en la calidad de vida.

2. Enfermedad de Parkinson

Es una degeneracion de los nucleos pigmentados de la sustancia nigra. Tiene una prevalencia del 0,1% de la poblacion general y ambos sexos se afectan por igual.

De un 25% a un 75% de los pacientes con enfermedad de Parkinson, tienen disfuncion miccional, 50% tienen urgencia-frecuencia e incontinencia urinaria de urgencia, 25% tienen una mezcla de sintomas irritativos-obstructivos hoy denominados sintomas de llenamiento o de vaciamiento vesical. El hallazgo cistometrico mas comun es la hiperactividad vesical.

En relacion con el rabdoesfinter, este puede tener bradiquinesia, como parte de su rigidez muscular global; tambien puede ser pseudo-discinergico, por el intento del paciente de prevenir un episodio de incontinencia dada su hiperactividad vesical y pueden presentar tambien un control voluntario deficiente.

Podria ocasionar hiperactividad vesical de base neurologica (hiperreflexia), por perdida de la inhibicion sobre el centro miccional del tallo cerebral, pero muy esporadicamente, pudiera ocasionar arreflexia del detrusor (Dmochowsk 1995).

Hay que tener mucho cuidado en pacientes que presentan hiperactividad vesical atribuida a dos causas coexistentes, como son la obstruccion infravesical por motivos prostaticos y la presencia de hiperactividad de causa neurologica (por el Parkinson),

porque una vez sometidos a cirugia de alivio de la salida vesical (RTUP), podrian tener incontinencia urinaria "de novo" en alrededor del 25% de los casos, siendo este porcentaje menor en casos de no tener afectacion parkinsoniana.

Por tanto se sugiere, en pacientes parkinsonianos con salida vesical obstructiva (SVO) por crecimiento prostatico benigno (CPB), preferir las terapias de tipo farmacologico para tratar estos pacientes.

Es muy rara la presencia de incoordinacion detrusor-esfinteriana. Sin embargo con la enfermedad de Parkinson, hay dos aspectos que son importantes a tomar en cuenta, uno es la incoordinacion muscular caracteristica, que perjudicaria la exitosa rehabilitacion de estos pacientes y el segundo aspecto es que en numerosas ocasiones los farmacos antiparkinsonianos, presentan constituyentes anticoliner-gicos que podrian ocasionar una falla en la bomba muscular del detrusor y causar episodios de retencion urinaria.

Es importante por tanto mantenerse alerta con los volumenes de orina residual y con los hallazgos cistometricos de estos pacientes, tomando medicamentos antiparkinsonianos.

3. Tumores cerebrales

Podrian ocasionar trastornos en la esfera miccional, sobre todo si estan localizados en el lobulo frontal superomedial, especificamente en el lobulo paracentral. Presentan frecuencia, urgencia urinaria e incontinencia de urgencia por hiperactividad vesical. No se han descrito alteraciones del sinergismo vesicoesfinteriano. Presentan una regresion hacia la miccion infantil, es decir con micciones reflejas.

4. Demencia

Se define como el deterioro difuso de la funcion intelectual del individuo, manifestado basicamente por deficits en la memoria y posteriormente cambios en el comportamiento del paciente.

Puede ocasionar hiperactividad vesical (hiperreflexia), pero en ocasiones, estos

pacientes podrian presentar hiporreflexia vesical.

Pueden presentar en contadas ocasiones, afectacion de la zona del rabdoesfinter, al igual que incoordinacion vesicoesfinteriana.

Una de las mayores causas de demencia es la enfermedad de Alzheimer, que en

su tercera etapa o etapa terminal, presenta trastornos de su control tanto intestinal como urinario, y esta considerada la mas importante causa de demencia en el mundo entero, dada su alta prevalencia (Thal 1998).

La manera como se presente clinicamente desde el punto de vista urologico la

enfermedad de Alzheimer dependera de la combinacion de factores degenerativos neurologicos corticales, de causas neurologicas puras, o de causa degenerativa vascular y menos comun son las causas tipo hematomas, hidrocefalia, convulsiones, infecciones cronicas, que en general afectan no solo la organicidad e integridad del sistema nervioso central, sino que tambien afectan la capacidad cognoscitiva del

paciente, fundamental en todos los aspectos que se refieran al control y coordinación de todo tipo de funciones vitales, que unan al paciente a su entorno fisico.

5. Esclerosis multiple

Es una enfermedad desmielinizante de areas circunscritas de materia blanca, del cerebro y de la medula espinal (SNC), que afecta diferentes niveles neurológicos, causando interrupción de la continuidad en las vias neurológicas, y ocasiona problemas o trastornos clinicos muy variables, en pacientes que usualmente estan en las edades mas productivas de sus vidas.

La afectación de los circuitos neurourológicos ocasiona frecuen-cia urinaria, urgencia e incontinencia de urgencia (hiperactividad vesical), tenesmo vesical y grados variables de residuo urinario (RPM). Alrededor del 80% de los pacientes con esclerosis multiple tienen trastornos urinarios bajos durante su enfermedad (8arbalies y col. 1998).

Diez por ciento de los pacientes con esclerosis multiple tiene hiperactividad vesical, al comienzo de su enfermedad y 95% la presenta durante los estadios finales de la enfermedad (Hinson y 8orne 1996).

En la esclerosis multiple, la hiperreflexia del detrusor, esta presente en 2/3 partes

de los pacientes y de estos la mitad (50%) tiene discinergia vesicoesfinteriana y 1/3 tiene arreflexia del detrusor.

La disfunción miccional ocurre en un 10% a 15% de los pacientes, junto a los trastornos neurológicos de inicio y como unico sintoma inicial, los sintomas urinarios se pueden ver en el 2% de los casos

Los sintomas urinarios son usualmente progresivos, es decir no presentan remisiones, como otros sintomas de la enfermedad.

Ocasiona hiperactividad vesical, de causa neurológica (hiperre-flexia), en mas del

50% de los casos; discinergia vesicoesfinteriana en mas del 50% de los casos y en menos del 20% de los casos podria existir hipocontractilidad del musculo detrusor.

Los pacientes asintomaticos desde el punto de vista urinario, tienen anormalidades urodinamicas, en mas del 80% de los casos, lo cual resulta paradójico y por lo cual, debemos estar alertas y evaluar a estos pacientes con pruebas urodinamicas (cistometria y flujometria) y con pruebas funcionales renales, aun en ausencia de sintomatologia urinaria.

El hallazgo cistometrico mas comun es la hiperactividad vesical (hiperreflexia), con sinergismo vesicoesfinteriano, seguido por la hiperactividad vesical (hiperreflexia) pero con incoordinación o discinergia vesicoesfinteriana.

Menos del 5% de los casos puede presentar disminución de la distensibilidad- compliance vesical, una de las caracteristicas de la hiperactividad vesical, y se podria acompañar paradójicamente de arreflexia, por lo cual tendriamos niveles elevados de orina residual (RPM alto).

6. Traumatismos de la medula espinal

Tenemos tres fases en los traumas de la medula espinal. La primera, es la fase

aguda o de shock espinal, donde existe una arreflexia vesical y una total ausencia de la actividad refleja por debajo del sitio de la lesion neurologica, con ausencia de sensibilidad propioceptiva y nociceptiva vesical. Cuando esta actividad reaparece, pasamos a la segunda fase, y esto pudiera estar ocurriendo en tiempos muy variables, que van de 2 semanas a varios meses (lo usual son 3 meses).

La segunda fase es la llamada fase de recuperacion, donde como dijimos retorna la actividad refleja y donde empezamos a definir el tipo de vejiga neurogenica que tendra el paciente. La combinacion mas frecuente es la hiperreflexia del detrusor (estado de hiperac-tividad), con discinergia vesicoesfinteriana que segun Birder y col (1998) tiene relacion con el oxido nitrico y su secrecion alterada.

La tercera fase es la fase de estabilidad en los patrones urodinamicos, aun cuando debemos de por vida, evaluar periodicamente a estos pacientes, porque muchas veces, los patrones urodinamicos cambian, ocasionando la necesidad de cambios en la terapia a seguir.

La localizacion de la lesion, ocasiona sintomas urinarios determinados, como lo vimos en la correlacion clinico-urodinamica.

En las lesiones suprasacras vemos hiperactividad del detrusor (hiperreflexia) con

discinergia vesicoesfinteriana.

Cuando la lesion es completa vemos micciones reflejas, sin control voluntario, reflejo que lo podemos producir con pelliscos del vientre del paciente u otros estimulos sobre la zona hipogastrica (agua fria, una palmada) y la sensibilidad esta abolida.

Pero cuando vemos lesiones incompletas de la medula espinal, el paciente tiene

grados variables de sensibilidad del llenado vesical (sensibilidad propioceptiva) y esto ayuda a que el paciente pueda tener grados variables de control voluntario de la miccion y pueda tambien dominar parcialmente la funcionalidad del piso pelvico (musculatura estriada del piso perineal).

El hecho de presentar hiperactividad del detrusor combinado con incoordinacion o discinergia detruso-esfinteriana, podria ocasionar una vejiga de esfuerzo (trabeculaciones), con reflujo vesicoureteral y posible dano renal, si el problema no es solucionado rapidamente. El paciente presenta de manera caracteristica incontinencia de urgencia, con residuo urinarios altos (base para el diagnostico).

Todas estas caracteristicas, en relacion si la lesion medular es completa o incompleta, han sido descritas por autores de todas las latitudes, e inclusive como en el caso de Yalla, describia, inclusive tres tipos de discinergia que ocurrian en pacientes con lesiones suprasacrales medulares. Lo que ha demostrado ser importante, no es la clasificacion a priori de los posibles hallazgos, sino realizar un cuidadoso examen clinico y urodinamico, para obtener toda la informacion que a la postre nos servira para darles al caso clinico, el enfoque y tratamientos adecuados.

En las lesiones infrasacras, se ocasiona un debil reflejo contractil del detrusor, causando orinas residuales altas, pero por fallo de bomba vesical. En muy contadas ocasiones vemos incoordinacion vesicoesfinteriana (discinergia).

En las lesiones del cono medular, vemos arreflexia del musculo detrusor y la

actividad del esfinter externo (rabdoesfinter), esta ausente o disminuida.

En lesiones incompletas de la medula espinal y en lesiones no traumaticas, vemos con frecuencia hiperactividad vesical (hiperreflexia), con comportamiento sinergico o coordinado del esfinter externo (rabdoesfinter).

En un excelente trabajo de investigacion, Weiss y col. (1996) investigaron la

posibilidad de recuperacion funcional vesical, despues de un traumatismo medular, con base en la investigacion de la preservacion del tracto espinotalamico y la columa posterior medular. Demostraron la correlacion que hay entre la prueba de la sensibilidad perineal (por agujas) y la prueba de la sensacion de posicion del dedo gordo del pie, tienen valor predictivo positivo con la recuperacion neurogenica funcional vesical. Cuando ambas pruebas son positivas, es muy dificil que el paciente recupere su funcionalismo vesical, con lo cual se estarian evitando falsas esperanzas y expectativas de curacion o mejoria, que pudieran suscitarse con el caso.

7. Trastornos vasculares de la medula espinal

Observados en la angiopatia diabetica, en aneurismas disecantes de la aorta, en enfermedades del colageno, en posoperatorios de cirugias de la columna vertebral, como por ejemplo hernias discales.

De acuerdo con la magnitud del infarto medular, se podria producir, en caso de ser minimo, una mielitis arterioesclerotica y en el caso de ser un compromiso vascular extenso, se denominaria sindrome de la arteria espinal anterior.

Podemos observar arreflexia del detrusor en casos de infarto extenso y podemos

observar hiperactividad del detrusor (hiperreflexia) con discinergia vesicoesfinteriana, en el caso de ser un infarto limitado, mielitis transversa por ejemplo.

En la espondilosis cervical, podemos tener compresion de la medula espinal por la

degeneracion de uno o mas discos cervicales, y el paciente puede presentar frecuencia urinaria, urgencia e incon-tinencia urinaria de urgencia (triada de la hiperactividad vesical), con una funcionalidad normal del componente esfinteriano, lo que significa que habra coordinacion vesicoesfinteriana y solo en muy raros casos podremos observar incoordinacion vesicoesfinteriana.

Dentro de los trastornos tipo vasculitis medular tenemos la enfermedad de Behcet, la cual en ocasiones tiene repercusiones en el ambito miccional del paciente, con patrones cistometricos cambiantes que van de la arreflexia a la hiperactividad vesical (hiperreflexia) (Porru y col. 1996).

El sindrome o enfermedad de Behcet es una vasculitis sistemica de causa desconocida con compromiso mucocutaneo, ocular y musculo-esqueletico. Puede involucrar tambien el sistema nervioso central (SNC), el sistema cardiovascular, gastrointestinal y respiratorio. Se ve unicamente en Turquia, Iran y Japon. Tambien puede ocasionar disfuncion vesical por compromiso vesical y esfinteriano tanto de la fase de llenamiento como de la fase de vaciamiento.

El hallazgo mas frecuente desde el punto de vista urodinamico es la hiperactividad vesical con discinergia vesicoesfinteriana.

Otra caracteristica es que el patrón urodinamico puede cambiar en el curso de la enfermedad, porque se han visto casos de arreflexia que han pasado a hiperactividad- hiperreflexia, porque la enfermedad puede afectar indistintamente el cerebro como la medula espinal, en sitios diferentes, con la consiguiente afectación neurológica/miccional.

En un interesante trabajo de investigación, Ando y col. en 1990 publicaron la casuistica de las repercusiones sobre la función vesical y uretral en 114 pacientes con "desórdenes lumbares" incluyendo, prolapso del disco intervertebral, estenosis del canal lumbar, espon-dilolisis lumbar, espondilolisis deformante lumbar, osificación del ligamento amarillo de la medula espinal lumbar.

Llamativamente 20% de los pacientes, tenia vejiga neurogenica preoperatoria, en

9% encontraron detrusor normal y esfinter hiper-activo, en 36% encontraron detrusor normal y esfinter hipoactivo, detrusor hiperactivo en 23% de los casos. Consiguieron tambien resultados dudosos o equivocos en 32% de los pacientes y refirieron que los pacientes que presentaron vejiga neurogenica (20%), tenian de manera concomitante anormalidades en los reflejos tendinosos de los miembros inferiores, disminución del reflejo bulbocavernoso, y disturbios sensitivos en el area perineal.

8. Neuropatias perlferlcas

Afectan el funcionamiento de la vejiga urinaria y las podemos encontrar en enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus (Koo y col. 1998), las deficiencias vitaminicas (vitaminas B1 o B12), por alcoholismo, por quimioterapia con cisplatinum por ejemplo, por enfermedades infecciosas tipo herpes zoster, herpes simple, neurosifilis, SIDA, neuropatia de Guillain-Barre, en daños ocasionados por la cirugia radical de tipo ginecológico o anorrectal. Por afectación de las raices nerviosas, o por desórdenes degenerativos (Shy-Dager o neuropatia sensorial congenita).

Los hallazgos urodinamicos tanto en la cistometria, como en los estudios de flujo- presión son bastante variados de acuerdo con la patologia que las origina (Sakakibara y col. 1998).

Como la intención de este libro es resaltar los estados hiper-activos del detrusor,

mencionare de las patologias arriba descritas, en que porcentaje tendremos ese hallazgo urodinamico.

Vemos como en la diabetes mellitus, podremos observar hiper-actividad vesical en

un 30% a 55% de los casos, sobre todo en sus fases iniciales, y tendran afectación de la sensibilidad propioceptiva y vejigas de gran capacidad funcional en mas del 60% de los casos, en fases avanzadas. Un 20% presentan presiones miccionales reducidas y un 10% al 15% de los pacientes, pueden presentar vejigas o detrusores arreflexicos. Estos hallazgos son contrarios a lo que la mayoria de los medicos pudiera creer en relación con la cistopatia diabetica, sin embargo en un estudio muy interesante llevado a cabo por los doctores Kaplan y Blaivas, se concluy6 lo antes mencionado, donde la hiper-actividad vesical es el hallazgo urodinamico mas frecuente (Kaplan y Blaivas,

1995).

El herpes zoster, puede ocasionar una gran variedad de sintomas y hallazgos urodinamicos. Puede ocasionar arreflexia del detrusor, pero tambien podrian ocasionar estados de hiperactividad vesical con episodios de incontinencia urinaria, urgencia y frecuencia urinaria.

El herpes simple puede ocasionar compromiso de las raices o segmentos sacros, con lo cual habria un reflejo bulbocavernoso ausente, un tono anal disminuido y arreflexia del detrusor en la prueba cistometrica.

El SIDA, produce paraparesia espastica-ataxica, que ocasiona incontinencia urinaria, por inflamación de las vainas de mielina, en estos estadios de la enfermedad, presentan toda la sintomatologia de la hiperactividad vesical, ya conocida por ustedes.

La compresión de las raices sacras por discopatia lumbar, ocasiona hiperreflexia vesical en etapas precoces y arreflexia del detrusor en etapas tardias.

Aproximadamente el 25% de los pacientes afectados de polirradiculoneuritis o

enfermedad de Guillain Barre, tienen disturbios miccionales como dificultad miccional y retención urinaria como producto de la discinergia vesicoesfinteriana, pero tambien pueden presentar hiperactividad vesical con episodios de incontinencia de urgencia, frecuencia urinaria, urgencia y nocturia (Sakakibara y col. 1997).

Ademas pueden presentar alteraciones de la sensibilidad propio y nociceptiva del llenado vesical, lo que nos indicaria afectación neurológica de la inervación periferica de las vias parasimpaticas y somaticas. Todos estos hallazgos son comunes en las polineuropatias desmielinizantes inflamatorias.

En la neurosifilis nos conseguimos hiperactividad vesical en aproximadamente del

2% al 4% de los casos.

En la enfermedad de Lyme, en los estadios 2 y 3, donde la infección se hace diseminada y persistente, y caracterizada por ser una enfermedad multiorganica, producida por la Borrelia burgdorferi ocasionara en mas del 75% de los casos hiperactividad vesical, con todo su cortejo sintomatico.

9. Mielopatias asociadas a virus humano T-linfotropico tipo 1 (HAM)

Ocasionan disfunción miccional consistente en frecuencia urinaria, incontinencia de urgencia y en ocasiones dificultad para orinar (Komine y col. 1998).

La sensación de llenado vesical junto con la sensación inminente de orinar permanece intacta o ligeramente disminuida. En la mayoria de los pacientes se puede presentar hiperactividad vesical con contracciones no inhibidas, pero llama la atención los altos volumenes de orina residual, por lo cual entre los hallazgos se encontr6 en mas de 90% discinergia vesicoesfinteriana parcial o completa, y por ello la dificultad de orinar, mencionada al comienzo.

En conclusión, para ordenar lo ya mencionado, hay un sin numero de causas que originan mielitis transversa, las cuales usualmente originan una hipoactividad del detrusor con dificultad marcada de la función de vaciamiento urinario, por lo cual estariamos fuera de nuestro objetivo de demostrar patologias neurológicas con afectación de la fase de almacenamiento, pero es digno de mención, como parte de

Capitulo X

Trastornos urológicos en la población geriatrica

En edades ancianas, es muy comun la hiperactividad vesical, por cuanto hay factores organicos, funcionales, y circunstanciales de cada paciente, que asi la condicionan (Chan y Ouslander 1990).

Cambios relacionados con la vejez afectan el sistema urinario inferior, el sistema nervioso central (SNC) y los mecanismos de control de la miccion.

El aumento del contenido de colageno en la microestructura del musculo detrusor,

el deterioro de la presion de cierre uretral, sobre todo en las mujeres y cambios en el patron diurno de la excrecion urinaria, son algunos de esos cambios (Ouslander 1996).

La causa de la hiperactividad vesical en la vejez, es multifactorial (Farrar 1984, Resnick 1996).

Los trastornos emocionales del paciente senil, en muchas ocasiones repercuten en la modificacion y trastorno de la esfera urinaria, tanto en la fase de almacenamiento, como en la fase de vaciamiento urinario.

En la poblacion geriatrica femenina, se suman factores "vesicales", que afectan la

fase de almacenamiento vesical, a los factores que afectan la continencia urinaria, desde el punto de vista uretral, por cuanto las pacientes femeninas tendran signos fisicos de deprivacion estrogenica, que como sabemos afectan la vagina, la uretra y el trigono vesical, con la correspondiente "resequedad" de dichos tejidos y la predisposicion a bacteriurias que pueden producir infecciones urinarias y posiblemente incontinencia de urgencia de tipo sensorial y por otro lado, esos factores pueden afectar directamente el "efecto sellante" de la mucosa y submucosa uretral, dando como resultado final incontinencia urinaria en diversos grados (O'Donnell 1998).

En el hombre anciano, los factores vesicales arriba mencionados, se suman a los cambios microestructurales en el musculo detrusor, producidos por una salida vesical obstructiva, sumado a cambios microestructurales que produce la vejez por si misma (vejiga senil), llevando a una disminucion de la distensibilidad-compliance con urgencia, frecuencia, incontinencia de urgencia y nocturia (Fultz y Herzog 1996).

Es muy importante diferenciar entre el envejecimiento normal de cualquier organo o estructura del organismo por el paso de los años, que ocurre en todos los seres humanos, y los cambios clinicos que se ven por la sumatoria del envejecimiento en conjunto con multiples enfermedades.

A pesar de que los sabios latinos de la antiguedad, consideraban que "la vejez por si misma era una enfermedad", nosotros desde un punto de vista didactico y fielmente cientifico, no podemos inferir, que los cambios organicos que ocurren, por la presencia de enfermedades de mayor incidencia en la vejez, sean responsabilidad de la vejez por si misma (Geirson y col. 1993).

Mencionare los cambios que se observan en las vias urinarias con la vejez, haciendo mencion de factores que pueden ocurrir en las mujeres y en los hombres (Elbadawi y col. 1993).

Cambios estructurales urologicos con la vejez

1. Aumento del contenido de colageno en la microestructura del musculo detrusor

El colageno del musculo detrusor determina la elasticidad vesical, que permite a

su vez, que las paredes vesicales, una vez alteradas por la accion del esfuerzo, vuelvan a su estado anterior de normalidad, cuando ese esfuerzo desaparece. Para una funcion vesical normal (distensibilidad y contracti-lidad), se necesita un tejido colageno en cantidad y localizacion adecuada, y que este dispuesto en forma de malla. La alteracion de estos factores, produce una incidencia mayor de estados de hiperactividad vesical.

2. Disminucion del contenido de elastina del musculo detrusor.

La cantidad de elastina que tiene el compartimiento intersticial, repercute sobre la distensibilidad y contractilidad del musculo detrusor, por lo cual, ocasiona sintomas de hiperactividad vesical.

3. Celulas musculares unidas a traves de protrusiones o saliencias de las uniones intercelulares, semejando una malla.

4. Reduccion o perdida de las uniones celulares intermedias.

5. Aumento de los espacios intercelulares musculares

Los cambios estructurales 3, 4 y 5, ocasionan hiperactividad vesical, con contracciones no inhibidas y el cortejo sintomatico habitual de urgencia urinaria, frecuencia urinaria, incontinencia de urgencia y nocturia.

6. Degeneracion significativa de las celulas musculares, con un sarcoplasma alterado, con miofilamentos y nucleos alterados, con organelas desorganizadas y un sarcolema ramificado y engrosado.

7. Degeneracion de los nervios intrinsecos del musculo detrusor, con alteraciones de las terminaciones axonales, con disminucion importante de las vesiculas simpaticas. Las mitocondrias y axolemas presentan lesiones estructurales y el axolema puede estar fragmentado con perdida de las uniones neuroefectoras.

8. Celulas musculares hipertroficas, en caso de presentar salida vesical obstructiva (SVO).

9. Presion maxima de cierre uretral disminuida, lo que lleva a episodios de incontinencia urinaria.

10. Cambios en el patron diurno y nocturno de la excrecion urinaria.

11. Disminucion de los estrogenos circulantes en la mujer, lo que produce cambios estructuraes en mucosa e intersticio vesical, en la uretra, meato uretral, asi como en la musculatura pubo-coccigea, con la consecuente posibilidad de resequedad y resquebrajamiento ocasionando infecciones urinarias, debilidad musculofascial, que llevan a estados de hiperactividad vesical de etiologia inflamatoria. Los efectos especificos que la deprivacion estrogenica tiene sobre el sistema urinario inferior son: atrofia del epitelio uretral, descenso o prolapso de organos pelvianos, disminucion de los niveles de glucogeno en el epitelio vaginal, lo que resulta en una cantidad reducida de nutrientes para el metabolismo del acido lactico en los lactobacilos normales de la vagina y un aumento del pH de las secreciones vaginales, y ocasiona tambien menor resistencia a las adherencias bacte-rianas, que se producen sobre la mucosa vaginal. Con la administracion de estrogenos (terapia sustitutiva hormonal) y de parasimpaticoliticos o farmacos musculotropicos especiales (oxibutinina) o antimuscarinicos novedosos (tolterodina), asi como de esquemas de quimioprofilaxis supresiva prolongada a baja dosis, la paciente mejorara notablemente.

12. Concentracion alterada de neurotransmisores del SNC, lo cual lleva a una alteracion de la conduccion nerviosa, con repercusiones en la esfera miccional, que a su vez lleva al paciente a presentar una sintomatologia urinaria molesta.

13. Alteraciones del trofismo vesical, producto del envejecimiento humano, asi como las alteraciones del sistema inmune (se torna menos efectivo), aumentan las posibilidades de presentar infecciones urinarias sintomaticas (bacteriuria asintomatica).

Todos los cambios que se producen a nivel del musculo liso del detrusor, en la poblacion geriatrica a nivel celular, reciben genericamente el nombre de "Patron de desunion ".

Resumiendo, podriamos decir que hay un deterioro o disminucion de la capacidad vesical, de la contractilidad vesical (contracciones mas debiles), aun en presencia de contracciones no inhibidas, como parte de su hiperactividad vesical y de la capacidad que podria tener el paciente para posponer la miccion, ademas la presion maxima de cierre uretral, como se dijo antes estara disminuida y tambien la longitud uretral estara reducida.

Factores que contribuyen a la presencia de sintomas urinarios en la ancianidad

Las circunstancias o factores, que tiene la poblacion geriatrica que contribuyen a que se presenten signos y sintomas urinarios, que deterioran la calidad de vida de dicha poblacion son:

1. Factor de deterioro en las actividades cognoscitivas generales y en la sensibilidad propioceptiva y nociceptiva del musculo detrusor, que sin duda alguna entorpecen la interpretacion de los sintomas urinarios. Esto lleva a trastornos en la esfera miccional, tanto en su fase de almacenamiento, como en su fase de vaciamiento.

2. La poblacion geriatrica tiene sin duda alguna un aumento en la incidencia de trastornos del aparato locomotor y tambien una mayor incidencia en el sedentarismo e inmovilidad que a su vez llevan a un aumento en la aparicion de fracturas oseas (cadera, entre otras), pero tambien se ve con inusitada frecuencia las fracturas espontaneas de vertebras toracolumbares, ayudadas muchas veces por el sobrepeso del paciente y en el caso de las mujeres, por una osteoporosis posmenopausica, que no ha recibido la atencion y el tratamiento adecuados.

Tambien veremos con mayor insistencia las enfermedades vasculares perifericas, bien sea de etiologia arterial o venosas o mixtas, y no debemos dejar de mencionar una de las enfermedades mas terribles, en lo que respecta a sus consecuencias en la coordinacion locomotora del paciente, y se trata por supuesto de la enfermedad de Parkinson.

Todas ellas llevan a que el paciente presente muchas dificultades en realizar funciones, inicialmente sencillas, como el simple desplazamiento al cuarto de baño para realizar sus necesidades, lo que lleva en consecuencia a episodios de constipacion fecal, impactacion fecal y esto esta unido al desarrollo de incontinencia urinaria e infecciones urinarias, esta ultima, con consecuencias negativas, tanto para el sistema urinario inferior, como para el sistema urinario

superior.

Todo esto esta muchas veces potenciado, por el hecho de que el paciente senil, no le gusta tomar cantidades saludables de agua, por multiples razones, entre las cuales consideran que tomar agua, deteriorara aun mas, su ya deteriorada calidad de vida urinaria, debido a que se incrementara la frecuencia urinaria, la urgencia, la nocturia y la posible incontinencia de urgencia.

3. Una de las enfermedades que mas se ha profundizado en su comprension y tratamiento, en estos ultimos tiempos, ha sido la demencia senil, la cual sin duda alguna, ha estado siempre infrareportada e infradiagnosticada.

La causa primordial que origina episodios de incontinencia urinaria, en pacientes con demencia senil, es la hiperactividad vesical.

La demencia senil se define, como un estado de debilitamiento fundamentalmente intelectual profundo, global y progresivo, de evolucion cronica, que afecta las funciones elementales de la mente, las conductas sociales, el juicio y el razonamiento, acompañado muchas veces, de un deterioro fisico, que llevara en lo referente al sistema urinario y mas especificamente en la esfera miccional, a un

descontrol del acto miccional por afectacion de su razonamiento inductivo, lo que sin duda, lleva a episodios de incontinencia urinaria y en general a una variada signologia y sintomatologia referida a las vias urinarias bajas.

4. En edades seniles, se ve con cierta frecuencia la aparicion de enfermedades malignas de la mucosa vesical, como el cancer de celulas transicionales de vejiga y el cancer in situ de vejiga y tambien el cancer de prostata en casos muy esporadicos.

Ambos pueden ocasionar estados de hiperactividad vesical, que muchas veces son confundidos con episodios de infecciones urinarias y son dejados sin diagnostico, con las graves consecuencias que ello conlleva.

En el capitulo anterior referente a enfermedades que alteran el funcionamiento de la vejiga urinaria, pudimos ver muchas patologias que tienen su mayor incidencia en la tercera edad.

5. Uno de los factores que se asocian con el desarrollo de sintomas urinarios en las poblaciones geriatricas es el uso de farmacos como diureticos, en el caso de enfermedades cardiovasculares, o el uso de hipnoticos, psicotropicos y ansioliticos, que pudieran afectar tanto el volumen urinario como los estados de "alerta" tanto en la vigilia, como durante el sueño y con ello afectar, ciertos aspectos del comportamiento urinario del paciente.

Debemos tambien estar muy pendientes de aquellos pacientes seniles con tratamientos para cuadros asmaticos, porque practicamente todos los farmacos utilizados para el mejoramiento de su funcion pulmonar, pueden tener repercusiones importantes en la esfera miccional y pasar desapercibidos para el medico tratante.

Los medicamentos que pueden alterar el funcionamiento del sistema urinario inferior son: medicamentos psicotropicos (hipnoticos, tranquilizantes, antidepresivos), diureticos, drogas antihipertensivas (beta bloqueantes adrenergicos, alfa bloquean-tes adrenergicos), parasimpaticoliticos, farmacos como narcoticos, antihistaminicos, levodopa, fenitoina, antiasmaticos.

6. Por ultimo, no debemos dejar pasar, los antecedentes medicos, que haya podido tener el paciente, porque pudieran tener intima relacion, con la molesta sintomatologia urinaria, que nos este describiendo. Por ejemplo, antecedentes quirurgicos pelvicos, tanto de la esfera urinaria propiamente dicha, como de la esfera ginecologica y de la esfera intestinal.

Es importante que preguntemos sobre antecedentes de cirugia neurologica o traumatologica, sobre su columna vertebral o en otras partes del cuerpo, porque pueden ocasionar sintomatologia y disfuncion miccional.

El haber o no tenido enfermedades tumorales en riñon, vejiga y uretra, puede tener relacion con sintomas actuales de hiperactividad vesical, tanto por tratamientos quirurgicos recibidos como por tratamientos tipo radioterapia o quimioterapia.

Antecedentes de quimioterapia, intravesical o endovenosa, pudieran afectar la fase de almacenamiento vesical, por afectacion de la compliance-distensibilidad vesical, con la consecuente aparicion de incontinencia de urgencia, frecuencia, urgencia y nocturia.

Tratamientos de radioterapia, en areas pelvicas, pudiera ocasionar a corto, mediano y largo plazo, alteraciones estructurales vesicales que estan ligados con los aspectos de distensibilidad y elasticidad de la vejiga, ocasionando en consecuencia, sintomas urinarios compatibles con hiperactividad vesical, en mas del 50% de los casos (Parkin, 1988).

En general, todas aquellas entidades nosologicas, que de alguna manera pueden alterar las fases de la miccion, tanto de almacenamiento como de vaciamiento, desde el punto de vista dinamico o desde el punto de vista organico, deben ser investigadas. Muchas veces, el descubrir estos detalles, hace mas facil el diagnostico y el tratamiento de estos pacientes, logrando al final una mejor calidad de vida para ellos.

La intencion de este libro, no es ahondar en cada uno de los sintomas que componen el diagnostico de las vejigas hiperactivas en edades seniles, pero la incontinencia urinaria que se ve en las poblaciones geriatricas, es de tal magnitud, que trataremos de dar un bosquejo breve interesante y util al respecto.

El 15% al 30% de la poblacion geriatrica, que vive en sus casas, asi como el 33% de los que viven en casas de cuidado agudo y el 50% de los que viven en ancianatos, presentan incontinencia urinaria.

Los cambios relacionados con la edad, unidos a los cambios relacionados con

determinadas patologias, y las posibles interaccciones medicamentosas, hacen posible la aparicion de sintomas de hiper-actividad vesical, entre los cuales la incontinencia urinaria, es el mas frecuente y el que mas capta la atencion y en cierto modo el que mas afecta la calidad de vida del paciente.

La hiperactividad vesical en la ancianidad, esta asociada con un aumento de la actividad espontanea de la fibra muscular vesical y con cambios especificos a nivel celular, ya ampliamente descritos en este capitulo, conocidos como "patron de desunion" donde vemos apertura de los espacios intercelulares, reemplazo de las uniones celulares musculares normales, por uniones "protruyentes", y acercamientos patologicos de los linderos que conectan las celulas entre si, formando mallas que de cierto modo, aumentan la propagacion de la actividad de la celula muscular lisa y esto se convierte, dicho de un modo mas sencillo, en un amplificador de la actividad mioelectrica de la celula, resultando al final en la aparicion de contracciones no inhibidas o involuntarias del musculo detrusor, que se denomina en la actualidad hiperactividad vesical.

Por otro lado Chai y col. (1998), presentaron un trabajo de investigacion bastante interesante donde demostraron que el factor de crecimiento neurologico (NGF), esta

disminuido en la vejez y esto disminuye a su vez el tamaño tanto de las neuronas aferentes como eferentes. Esto ocasiona una neuroplasticidad como producto de las interacciones neurotroficas alteradas por la edad, afectando la sensibilidad vesical, que ocasiona vaciamiento vesical con volumenes urinarios reducidos.

La hiperactividad vesical en la ancianidad, tiene 2 formas clinicas de manifestarse: una en que la función contractil del musculo detrusor esta preservada y otra en que la función contractil del musculo detrusor esta disminuida, esta ultima ya nombrada en este libro, se denomina con el acrónimo de OHIC o mejor aun HVCO, en español, es decir hiperactividad vesical con contractilidad disminuida, que es la forma mas comun vista en la vejez.

La forma clinica de hiperactividad vesical con contractilidad disminuida, representa un reto diaqnostico y terapeutico para el uroloqo, porque tiende a confundirse con otras causas de incontinencia urinaria, asi como con otros diaqnosticos uroloqicos, porque estos pacientes pueden presentar, por su debilidad muscular vesical, retenciones urinarias con residuos urinarios altos y por supuesto con los secundarismos que esto arrastra, infecciones urinarias entre otros; aparte que podria ser confundido con incontinencia urinaria de esfuerzo o con inestabilidad uretral (Goto y col. 1992).

No pocos casos son etiquetados como obstruccion de salida vesical por cuanto presentan sintomas de hiperactividad vesical, con altos residuos urinarios y con chorro urinario debil, y con siqnos clinicos endoscopicos que apuntan hacia una vejiqa de esfuerzo, al verse trabeculaciones persistentes al llenado vesical.

Por tanto para un diaqnostico, lo mas acertado posible, es indispensable una detallada historia medica, extrayendole a esta parte del diaqnostico, la mayor cantidad de informacion posible.

Debemos tambien pedirle al paciente, que nos entreque un diario miccional realizado en 7 a 14 dias, en relacion con su comportamiento miccional y a las circunstancias que rodearon los sintomas y siqnos urinarios presentados.

Todo esto lo debemos unir a un preciso y detallado examen urodinamico, donde

podamos reproducir los sintomas y siqnos molestos del paciente y por ende dar con el diaqnostico, que en ocasiones es sumamente dificil, sobre todo en poblaciones ancianas.

Hablabamos de reto terapeutico, por cuanto al presentarse la combinacion de

hiperactividad vesical con contractilidad deteriorada del mismo, resulta dificil para el uroloqo, tratar el caso con farmacos parasimpaticoliticos, porque podemos aumentar la cantidad de residuo urinario y aumentar las posibilidades de retencion aquda de orina, al afectar aun mas la ya escasa capacidad contractil del musculo detrusor.

Se sabe por otro lado, que las causas mas frecuentes de fracaso del tratamiento, bien sea medico o medico-quirurqico, en una persona senil son, la presencia de una vejiqa neuroqenica severa, la presencia de una vejiqa mioqenica severa y al hecho de que son pacientes que han sido dejados sin tratamiento por mucho tiempo, haciendo

Capitulo XI

Vejiga hiperactiva en la infancia

Para los medicos especialistas que tienen que tratar poblacion infantil, es muy frecuente la consulta medica de ninos con disturbios miccionales.

En una minoria de ellos, es facil hacer el diagnostico porque presentan causas obvias, por ejemplo mielomeningocele u otras entidades nosologicas de caracter congenito, que causan el disturbio miccional, usualmente del tipo de vejiga hiperactiva, con su sinto-matologia ya conocida, o bien vejiga hipoactiva con o sin coordinacion con el aparato esfinteriano proximal y/o distal, conocido como discinergia vesicoesfinteriana (Hald 1982).

Pero la mayoria de ninos con disturbios miccionales, presentan caracteristicas que hacen dificil establecer un diagnostico, de una manera precisa.

Son muchas las ocasiones en que nos encontraremos con estudios urologicos completamente normales, a pesar de que el nino presenta un disturbio miccional evidente (Rickwood y Lee 1984).

Sera la suspicacia del medico tratante, que lo haga llegar a la conclusion, del tipo

de trastorno que esta padeciendo el paciente, tanto si se trata de un trastorno organico, como si se trata de un trastorno funcional-dinamico.

Es sabido que la vejiga de los ninos presenta hiperactividad vesical (inestabilidad vesical), hasta tanto su sistema nervioso central (SNC) alcance su maduracion completa.

De los sintomas caracteristicos de la hiperactividad vesical, la incontinencia es la que mas capta la atencion en la poblacion pediatrica. Despues de la edad de 5 anos, es raro ver incontinencia urinaria, llamada diurna o nocturna, de acuerdo al momento del dia en la cual ocurre. De ocurrir la incontinencia urinaria, muchas veces, deter- minada por un estado de hiperactividad vesical, tendremos un 10% a la edad de 5 anos, un 5% a la edad de 10 anos y un 1% a la edad de 18 anos.

Por otro lado, es indispensable que conozcamos las causas que puedan llevar a un nino a presentar incontinencia urinaria, bien sea organicas, psicologicas o neurologicas, porque al descartarlas, podremos llegar a un diagnostico mas preciso que nos lleva a su vez a un tratamiento mas eficaz.

Debemos descartar la presencia de obstruccion urinaria infra-vesical en el varon, como son las valvas de uretra posterior, trastornos del funcionalismo intestinal, por hipoperistaltismo, que lleven a trastornos defecatorios que nos conduzcan a la presencia de consti-pacion y secundariamente a la presencia de incontinencia urinaria. Trastornos vaginales como la fusion de labios, que es facilmente tratable, la presencia de vaginitis o una anormalidad denominada "miccion vaginal", que es la perdida urinaria que se produce despues de haber orinado, motivado al hecho de que en la vagina se deposita una cantidad considerable de orina, debido al aumento del tono muscular de los músculos del piso pelvico muscular, por tener que adaptarse a tazas de bano o retretes muy grandes para su edad.

Debemos descartar causas neurológicas de incontinencia urinaria, sobre todo si el paciente presenta encopresis, o disuria, o micciones dolorosas, o episodios de retención aguda o crónica de orina, o la presencia de hematuria persistente o de infecciones urinarias complicadas (disrafismo espinal, sindrome de la medula anclada (tethered cord), procesos neoproliferativos oncológicos de la medula espinal, antecedentes quirurgicos del area pelviana, mielitis transversa de etiologias diversas, lesiones o traumatismos sobre la medula espinal).

Es fundamental descartar la presencia de ureteres ectópicos, de epispadias, o a la presencia de diabetes mellitus, diabetes insipida, de anemia drepanocitica, o de estados poliuricos no precisados.

Enuresis o incontinencia urinaria nocturna

Se define como "un evento miccional normal, pero en un lugar y en un momento socialmente inaceptable" (Shortliffe-Stanford University).

La incontinencia urinaria nocturna o enuresis nocturna, es mas comun en varones que en hembras, su etiologia es multifactorial. Lentitud en el desarrollo fisico, incremento en la producción de orina por la noche, falta de habilidad en reconocer la plenitud vesical, una vez dormido el nino, y cuadros de ansiedad, pudieran ser los moti- vadores de dicha incontinencia nocturna, aparte del factor hereditario, retardo en la maduración de los controles vesicales, en ocasiones desórdenes psicológicos, estados de irritación o infección urinaria, anomalias organicas o anatómicas podrian ser la causa de la enuresis (Hjalmas 1998).

La enuresis nocturna primaria es un sintoma con multiples etiologias. Se mencionan varias anormalidades fisiológicas en estos pacientes, como la perdida de reconocer la sensación de vejiga llena, o la falta de percepción de una contracción vesical, la poliuria nocturna, y la capacidad funcional vesical disminuida.

Por otro lado se mencionan factores geneticos presentes en familias que han sido estudiadas al respecto y donde se han demostrado anormalidades cromosómicas que testifican la responsabilidad genetica de las enuresis primarias nocturnas.

Cuando el nino tiene entre 5 y 10 anos, factores como periodos prolongados de

sueno, profundidad del mismo, visto tambien en otros integrantes de su familia, capacidad vesical reducida (organica y funcional), y un desarrollo parcial de las alarmas corporales, que tenemos todos lo seres humanos, entre las que se cuentan, las que nos dan indicios de plenitud vesical, tanto en la vigilia como en el sueno, se mencionan entre los factores que condicionan una enuresis nocturna.

En ocasiones hay una falta de secreción de la hormona antidiuretica de noche, que disminuye fisiológicamente la producción de orina durante la noche, y por tanto tendremos una vejiga sobre-distendida, que si lo unimos a la falta de sensibilidad de plenitud vesical, hara que ocurran los episodios de incontinencia urinaria.

Sabemos tambien que un clima de ansiedad bien sea en el entorno familiar (el mas frecuente), o en el entorno escolar-social, que puede tener el nino, antes de adquirir un control vesical completo, o bien despues de haberlo adquirido, puede llevar