Tópicos en Urología - Editor: Dr. Julio César Potenziani B

INTRODUCCIÓN

Se conoce como condición clínica desde la antigüedad, en documentos tan antiguos como el Papiro de Ebers donde se mencionaba una modalidad terapéutica.

Es la anormalidad de la micción más frecuente en la infancia. Es más frecuente en varones, pero la enuresis diurna-nocturna se ve más en las hembras. Su incidencia es del 15 % al 20 % aproximadamente en niños de 5 años de edad y del 5-10 % en niños a los 10 años. De estos solamente el 15 % adquieren destreza para no orinarse en la cama y sólo a1 a 2 % de los adolescentes permanecen con el problema. Del total de niños con enuresis un 20 % aproximadamente tienen enuresis diurna-nocturna. La edad corte para definir la enuresis es 5 años. El tiempo para definir curación son 6 meses. En conclusión un 85 % de los niños son continentes urinarios a los 5 años de edad, es decir tendrán control diurno- nocturno de su micción.

La literatura mundial señala que la incidencia en los adultos es de 1,5-3 %. La enuresis secundaria se ve en 3 - 8 % en los niños entre 5 y 13 años. El porcentaje de resolución espontánea luego de una enuresis secundaria es similar a la enuresis primaria (15 % por año transcurrido). En Estados Unidos 5 a 7 millones de niños tienen enuresis nocturna. No tenemos cifras de la incidencia de enuresis en Venezuela.

La micción que ocurre en el niño desde que nace hasta que alcanza los dos años de edad es de tipo refleja con grados variables de hiperactividad vesical. Ambas condiciones desaparecen usualmente cuando aumenta de manera gradual la capacidad

(extraído de el sitio WEB Urología al día.com propiedad del Dr J.C. Potenziani)

vesical por mejoras en la distensión de la vejiga y en la acomodación de la misma, y cuando las estructuras neurológicas que definen la continencia urinaria maduran (lóbulos cerebrales frontales y parietales), así como todas las vías que interconectan dichos lóbulos con el resto de las estructuras intermedias y finales de la continencia urinaria (vías medulares, centros medulares de la micción, interconexiones en el piso pélvico muscular-rabdoesfinter-lisoesfinter- vejiga urinaria). Todo esto lo podemos constatar en el niño al presentarse o no la sensación propioceptiva y nociceptiva del llenado vesical, así como la capacidad de controlar las micciones inminentes que se desencadenen; que en un inicio (hasta los 2 años) existe una “personalidad hiperactiva vesical” y por ende tiene micciones de urgencia características de la inmadurez neuroanatómica-conductual.

Si lo vemos desde otro ángulo, sabremos que el niño ha madurado neuroanatómica y fisiológicamente cuando es capaz de tener una capacidad funcional vesical acorde con la edad (basado en tablas uroneurológicas pediátricas), cuando demuestre un “control” sobre su esfínter externo (rabdoesfinter) y sobre todo cuando el niño sea capaz de iniciar o inhibir la micción a través de su control sobre la función del músculo detrusor, condicionado por una corteza cerebral madura.

Es importante que se difunda información acerca de la enuresis, su incidencia, factores etiológicos y alternativas terapéuticas para disminuir al máximo el porcentaje de pacientes que no acuden al especialista (5 % al 20 %); las campañas de información deben tener un objetivo primordial que es concien- tizar a los padres sobre que actitud deben tener con su hijo enurético y darle las bases para que acepten las estrategias terapéuticas que propone el especialista. Cambiar la actitud negativa de los padres ante el problema, es tan importante que de lograrlo muchas veces mejora al niño enurético casi totalmente. Un clima afectivo comprensivo y sobre todo sin humillaciones ni castigos es fundamento básico sobre los que se sostiene el resto de las alternativas terapéuticas que se indiquen. Como médicos debemos comprender la etapa que vive nuestro paciente, puesto que no es lo mismo un niño enurético que un adolescente enurético, por lo cual debemos adaptarnos al momento evolutivo en la personalidad de cada paciente enurético.

DEFINICIÓN

La palabra enuresis proviene del griego enourein, que significa vaciar la orina. Se entiende como la incontinencia urinaria después de la edad en la cual se debe haber logrado el control urinario (uroneurológico). Pero en la vida diaria se refiere específicamente a la incontinencia urinaria durante el sueño. La enuresis es un síntoma y no una enfermedad.

Diferentes tipos de enuresis:

Enuresis: emisión involuntaria y repetida de orina durante el día o la noche o ambas, después de un período en el cual los patrones de continencia y de control urinario han debido establecerse, aproximadamente a los 3 - 4 años, sin que pueda atribuirse a una causa orgánica. Algunos señalan una frecuencia de 2 eventos al mes en niños mayores de 5 años y por lo menos 1 vez al mes en niños mayores de 6 años.

Enuresis primaria: incontinencia urinaria que se presenta desde el nacimiento de manera persistente, sin haber mediado ningún momento de continencia o sequedad del paciente afectado.

Enuresis secundaria: incontinencia urinaria que se produce luego de 6 meses de intervalo “seco” antes de volver a orinarse.

Enuresis nocturna: incontinencia urinaria que ocurre durante la noche; también se recomienda utilizar el término en los niños que entran al primer grado escolar y que no han alcanzado el control sobre su continencia urinaria nocturna (entre los 5 y

7 años de edad), o niños mayores de 5 años que se orinan durante el sueño nocturno más de 2 veces por mes

Enuresis diurna: incontinencia urinaria que ocurre durante el día, siempre el paciente esté durmiendo.

Enuresis diurna-nocturna o mixta: es aquella incontinencia urinaria que ocurre tanto de día como de noche al estar durmiendo el paciente. Tiene una implicación de mayor gravedad porque se puede relacionar con un trastorno neurourológico importante asociado o no a un condicionamiento conductual.

Enuresis nocturna sintomática: es aquella incontinencia urinaria durante la noche asociada a síntomas urinarios variados como urgencia, frecuencia, trastornos miccionales de vaciamiento (obstructivos). Es discutible si se trata de casos de nocturia con episodios de incontinencia urinaria de urgencia sin estar el paciente durmiendo y con un estado de hiperactividad vesical de base.

Enuresis complicada: engloba una amplia gama de desordenes funcionales miccionales en niños que no presentan afecciones neurológicas evidentes y que además de la enuresis presentan disfunción miccional, frecuencia diurna-nocturna, urgencia, incontinencia de urgencia, constipación crónica, encopresis, micciones infrecuentes, chorro urinario débil intermitente, pujo miccional y episodios de infección urinaria.

PUNTOS RESALTANTES EN RELACIÓN A LA ENURESIS

V El 5 % de niños con incontinencia urinaria diurna tienen una causa orgánica

V Es más común en varones que en hembras (3:2).

V Tiene una incidencia del 15 % al 20 % en niños a los 5 años de edad.

V Tiene una incidencia del 5 % al 10 % a los 10 años de edad.

V Del 1 % a 2 % de adolescentes tienen enuresis nocturna.

V La asociación entre enuresis y encopresis en niños es de un 15 % aproximadamente.

V La mayoría de los niños enuréticos tienen un retardo en la adquisición de habilidades para el control vesical, la minoría tienen anormalidades anatómicas, o trastornos psicológicos

V La mayoría de los niños superan la enuresis espontáneamente lo que nos indica que la principal terapia es la motivacional.

V En Estados Unidos aproximadamente 7 millones de niños presentan enuresis nocturna.

V Cada año 20 % de los niños enuréticos dejaran de serlo.

V La decisión de tratamiento se basa en la intensidad de la enuresis, en la edad del paciente, en el compromiso emocional del niño y de su familia y en el acuerdo común de hacerlo.

V El 70 % de los niños enuréticos se mejoran mucho con las terapias motivacionales y 25 % se curan con dichas terapias.

FACTORES ETIOLÓGICOS

Las consideraciones en relación a la etiología de la enuresis son un problema complejo y muchas veces de difícil explicación a través de una sola teoría, abriéndose la posibilidad de una etiología múltiple, que por supuesto lleva a un tratamiento múltiple. En numerosas ocasiones las terapias se comienzan sin tomar en cuenta el posible factor etiológico lo que desde el punto de vista práctico, puede aceptarse, pero desde el punto de vista pronóstico, puede ser la causa de fracasos terapéuticos o de tardanza en la obtención de buenos resultados, que pueden aumentar aun más, la autoconfianza, seguridad en si mismo y calidad de vida del paciente enurético.

1. Alteraciones del sueño o del despertarse.

Si el niño enurético presenta o no trastornos del sueño ha sido tema de innumerables debates en todo el mundo. Actualmente se ha dirigido la atención no tanto en el nivel de sueño alcanzado por el paciente, sino en los posibles disturbios del despertar de dicho sueño. Inicialmente se hablaba que estos pacientes tenían un nivel de sueño profundo, pero ahora se cree que es un desorden o imposibilidad para despertarse o darse cuenta de los eventos propio- ceptivos del llenado vesical.

Watanabe reporta que el momento en el cual un niño enurético debe despertarse al tener la vejiga llena se retarda. Hay un asincronismo entre la vejiga llena y el momento ideal en la cual el paciente enurético debe despertarse para ir a orinar (Watanabe

H, Imada N, Kawauchi A. Physiological background of enuresis type 1. A preliminary report. Scand J Urol Nephrol (Suppl) 183-187,1997)

La presencia de apnea obstructiva del sueño, que es la obstrucción de las vías aéreas causando apnea por 10 a 60 segundos produce un aumento de la secreción nocturna de factor atrial natriurético, que está asociado con la inhibición de la secreción de renina y disminución de los niveles de aldosterona, sin cambios en los niveles plasmáticos de la arginina- vasopresina, lo que causa natriuresis y aumento de la diuresis, con la posibilidad de presentar enuresis sobre todo secundaria en el adulto, pero rara vez enuresis primaria nocturna en la infancia. En los niños se presenta una asociación entre obstrucción de las vías aéreas por adenoides o amígdalas y episodios de enuresis, los cuales según Weider desaparecen en un 75 % aproximadamente (Weider DJ, Sateia MJ, West RP: Nocturnal enuresis in children with upper airway obstruction. Otolaryngol Head Neck Surg 105;427-432, 1991).

Neveus estudió el comportamiento en el sueño del niño enurético y no enurético; se analizaron 100 niños entre 6 y 10 años y encontraron gran diferencia en la capacidad de despertarse; el grupo enurético eran “dormilones” más profundos y los episodios de insomnio, pesadillas, sueño interrumpido e inquietud en el sueño fue menos común entre los niños enuréticos (Neveus T, Lackgren G, Stenberg A, Tuvemo T, Hetta J. Sleep and night time behavior of enuretics and non-enuretics. Br J Urol 1998 May:81 Suppl 3:67 71).

2. Alteraciones en la capacidad funcional vesical

Hay una reducida capacidad funcional en la vejiga de los niños enuréticos en comparación con niños que no tienen esa condición. Los enuréticos no son capaces de contener un volumen normal intravesical mientras duermen, sin embargo debemos mencionar que los estudios sobre capacidad funcional vesical se hacen usualmente con el paciente despierto y si esos niños se anestesiaran desaparecería la característica disminución de la capacidad funcional, por lo cual se infiere que dicha capacidad funcional vesical está asociada con procesos de condicionamiento uro neurológicos todavía por aclarar.

Para conocer de manera general la capacidad funcional vesical de un niño debemos aplicar la regla de la CFV (capacidad funcional vesical) = edad en años + 2 onzas. Por ejemplo si el niño tiene 10 años debe tener una CVF de 12 onzas (c/onza = 30 mL)

3. Elevada producción de orina durante el sueño.

Normalmente niveles elevados de hormona antidiurética (HAD) durante el sueño aumenta la concentración urinaria y disminuye su volumen.

En los estudios que enfocaron volumen nocturno en pacientes enuréticos se demostró que en ellos no hay una reducción del volumen urinario producido durante el sueño por lo cual se le denomina poliuria nocturna relativa y este hallazgo está asociado a niveles séricos disminuidos de hormona antidiurética. Pero en muchos otros estudios no se ha podido reproducir dicha disminución, por lo cual es todavía un tema muy debatido en el mundo entero.

Entre las características de los niños enuréticos tenemos un bajo nivel de hormonal antidiurética en la noche, una baja osmolalidad urinaria y un alto volumen urinario nocturno.

4. Alteraciones en la hormona antidiurética (HAD).

Hay cuatro eventualidades posibles en relación a la HAD, y son: una secreción normal durante el sueño y esto estimule la reabsorción de agua de los túbulos renales lo que lleva la producción de un bajo volumen de orina durante el sueño, con la acomodación vesical a los volúmenes disminuidos de orina y sin tener que enviar mensajes al cerebro para despertar al niño con lo cual se logra la continencia y el no despertarse.

La segunda eventualidad es que el cerebro secrete poca cantidad de HAD con lo cual se reabsorbe menos agua, se produce más orina y se excederá la capacidad funcional de la vejiga teniendo el cerebro que enviar mensajes para despertar al paciente con lo cual tendremos nocturia. Si el niño no se despertara por inadecuada conducción nerviosa aferente vesical, o por inmadurez cerebral o por trastornos del despertar de manera inequívoca el niño se orinará en la cama.

La tercera eventualidad es que el niño no tenga ninguna anormalidad en la secreción de HAD, pero haya falla de la hormona para aumentar adecuadamente la reabsorción de agua por los túbulos renales, por lo cual se produce más orina, de entonces el niño el niño despertara para orinar; si sigue durmiendo se produce el episodio de incontinencia urinaria (enuresis).

La cuarta eventualidad es que haya secreción normal de HAD con formación reducida de orina nocturna, pero con una baja capacidad funcional vesical lo cual originará frecuencia urinaria nocturna (nocturia) o incontinencia si hay leves trastornos en la capacidad de despertar. Por lo cual actualmente se habla no sólo de deficiencia en la secreción de HAD sino de resistencia a sus efectos fisiológicos. Sin embargo debemos aclarar que son muchas las hormonas involucradas en la regulación de la producción de orina. No hay duda que la más importante es la hormona antidiurética, arginina vasopresina que actúa en los túbulos colectores renales regulando la depuración de agua, pero además tenemos el sistema renina-angiotensina, el péptido atrial natriurético (PAN), la aldosterona y los corticosteroides.

En general la atención de la regulación de fluidos se ha centrado en los túbulos colectores de la parte más distal del riñón pero hay evidencias que demuestran que los mecanismos de regulación del agua en los túbulos proximales también son importantes. Otras hormonas como el glucagon y la hormona paratiroidea intervienen en la regulación de la producción de orina, por lo cual podemos deducir que la participación hormonal en la regulación de orina es múltiple y compleja.

5. Alteraciones en la capacidad de atención del niño

Como un hallazgo dentro de las características de niños con déficit de atención, también está la enuresis, por lo cual está en investigación todos los mecanismos y vías fisiológicas o fisiopatológicas que rodean el área de la atención en las diferentes etapas del desarrollo del ser humano, en lo concerniente a la capacidad de contener la orina tanto despierto como dormido.

Se caracterizan por ser distraídos con sus actividades en general, entre las que se cuentan el acto de orinar, por lo cual es fácil entender que una de las alternativas en ellos es colocarlos en un programa de reeducación vesical, con diuresis horaria acompañado por supuesto de terapia motivacional.

6. Retardo en la maduración-desarrollo del sistema neurológico-urológico

Es el factor etiológico más comúnmente esgrimido en lo concerniente a la enuresis. Lo relacionan a un retardo en adquirir el pleno potencial de las interconexiones neurológicas-urinarias para que una vejiga infantil “hiperactiva” se convierta en una vejiga “controlada adulta” bajo el influjo del sistema nervioso central y periférico. Esto tiene su basamento en los hallazgos urodinámicos de niños con enuresis (hiperactividad vesical con contracciones involuntarias, distensibilidad vesical disminuida y eventos propioceptivos y nociceptivos adelantados.

7. Alteraciones psicológicas.

Desde 1950, la enuresis era considerada un problema psiquiátrico y por lo tanto tratada con psicoterapia, sin obtener ningún resultado positivo. Las características psicológicas en los pacientes enuréticos son inmadurez, baja autoestima, sentido de inferioridad, miedo a que sea descubierto por su núcleo social y escolar son a veces características de los pacientes con enuresis, las cuales pueden afectar las actividades propias del niño en sus diferentes edades evolutivas, limitando su expansión y desarrollo de su personalidad, aislándose y generándose un problema en el ámbito familiar, porque un niño enurético provoca una actividad familiar nocturna, cuando todos quieren estar durmiendo, lo cual genera frustración-rabia en los padres y en el niño enurético, preocupación por los gastos económicos generados y una respuesta psicológica familiar y personal muchas veces inapropiada, entre las que se mencionan los castigos dados por los padres a los niños enuréticos (20-40 % de los padres lo hacen), lo que resulta totalmente equivocado porque la enuresis no es un problema voluntario. Sin embargo, luego de muchos estudios de investigación se ha concluido que aun cuando sabemos que los niños enuréticos exhiben porcentajes significativos de disturbios del comportamiento y desajustes familiares y sociales, solamente una minoría tiene un substrato realmente psicopatológico de su enuresis.

8. Alteraciones infecciosas urinarias

Sabemos que aproximadamente del 1 % al 2 % de las enuresis nocturnas son ocasionadas por infección urinaria (bacteriuria significativa) o con infecciones por gérmenes diversos en contajes por debajo de 10⁵ UFC/mL (contaminaciones vestibulares vaginales, por mal aseo vaginal o por costumbres en los hábitos de higiene que son inapropiados y predisponen a contaminación del área vestíbulo-vaginal y uretral). Es importante sobre todo en niñas en edad escolar en las cuales se han encontrado asociación entre bacteriuria y enuresis, reforzado además por el hecho de que en 25 % aproximadamente, desaparecen los episodios enuréticos al erradicar la bacteriuria. Un 50 % de las niñas y 5 % de los niños con síntomas urinarios y enuresis tienen historia de bacteriuria. Pero lo más controversial es que un bajo porcentaje de ellos se resuelve al eliminar la bacteriuria. La Academia Americana de Pediatría recomienda estudios radiológicos como parte de la evaluación de niños enuréticos (enuresis nocturna) sólo si hay bacteriuria asociada, porque 15-18 % se asocia a reflujo vesicoureteral.

9. Alteraciones anatómicas uro neurológicas

Dentro de las anormalidades anatómicas que pueden conducirnos a episodios de enuresis tenemos: uréter ectópico, anormalidades sacras (espina bífida, mielomeningocele, y otras anormalidades neuroló- gicas lumbosacracoccigeas, valvas de uretra posterior y epispadias femeninas (clítoris bífido con sínfisis púbica amplia). Lo usual es que estas anomalías se diagnostiquen en unión de otros hallazgos como infecciones urinarias y otras anomalías urológicas (distensión del sistema ureteropielocaliciano, entre otras)

10. Alteraciones urodinámicas (funcionales) de la micción.

En la definición de enuresis “persistencia de micciones inapropiadas de orina más alla de la edad donde debe existir control normal” (Kogan), vemos que micciones inapropiadas pueden no sólo tratarse del simple hecho de la incontinencia bien sea diurna o nocturna del niño en cuestión, sino que según nuestro punto de vista las “micciones disfuncionales en la infancia” son un hecho que se repite cada día más en nuestras consultas y una de los posibles quejas que refiera el niño o sus padres son los episodios de nocturia, por lo cual nos parece útil brevemente referir que tipo de disfunciones miccio- nales son más frecuentes en la infancia, aclarando que un mismo paciente puede perfectamente tener características de varios tipos de disfunción miccional.

Tenemos la disfunción donde el niño “se olvida de orinar” por cuanto el orinar no está dentro de sus prioridades y por ende al momento de la máxima urgencia, es incapaz de “contener la orina” y se producen la incontinencia. Este es el tipo de disfunción que se asocia mayormente a los desordenes o déficit de atención del niño, por lo cual se debe aconsejar al niño y a sus padres a que haya un cambio de comportamiento en lo referente al área urinaria (estrategias conductuales, reeducación vesical, psicoterapia de apoyo a padres y al hijo enurético, fármacos, entre otras alternativas terapéuticas)

Tenemos también el “síndrome de urgencia urinaria”, donde el niño no ha aprendido a manejar a su vejiga para que se detenga en los eventos contráctiles y esto ocasiona por supuesto urgencia urinaria con episodios de incontinencia, haciendo toda clase de “trucos” para que no se le salga la orina, desde apretar o cruzar sus piernas, hasta acurrucarse en una posición muy característica llegando al extremo de contraer su rabdoesfinter como último recurso, se crea así una “disfuncionalidad” que usualmente no llega a tener grandes consecuencias por cuanto en su mayoría al orinar lo hacen bastante bien, con una apropiada relajación rabdoesfinteriana, una apropiada embudización de su lisoesfinter y unos niveles de residuo urinario postmiccional normales.

Otro patrón urinario disfuncional infantil, es una “micción en staccato” que significa que el paciente comienza y para de orinar en numerosas oportunidades. Esto motivado a una incapacidad en mantener el rabdoesfinter relajado por lo cual se caracteriza por tener micciones incompletas y además con residuos urinarios elevados que se traducen en infecciones urinarias con el posible compromiso del árbol urinario superior. Estos niños tienen también urgencia, frecuencia urinaria y por supuesto incontinencia urinaria.

Otro patrón urinario disfuncional infantil lo vemos en aquellos que muestran una “micción fraccionada” se considera un grado más severo de disfunción miccional donde el niño va poco al baño y con micciones no efectivas es decir dejando residuos importantes y donde la urgencia urinaria no se produce, debido a que usualmente cursan con vejigas hipoactivas, donde la capacidad funcional es usualmente mayor que la normal, por lo cual al no sentir ganas de orinar, pueden ser candidatos a tener pérdidas involuntarias de orina y a tener residuos urinarios postmiccionales importantes, aun sintiéndose que han “vaciado supuestamente toda su orina”.

El último patrón miccional disfuncional en los niños es el “síndrome de vejiga perezosa”, el cual se considera como el resultado final de una patrón de micción fraccionada de larga data. No sienten la necesidad de orinar, tienen vejigas 2 a 4 veces más grandes que las que le corresponden por su edad y ocasionado por sus altos residuos urinarios, presentan infecciones urinarias a repetición con riesgo de involucrar al árbol urinario superior.

De acuerdo con lo anterior es conveniente recomendar que a todo niño con enuresis en la entrevista que tengamos con el niño y sus padres se investigue la posibilidad de presentar un patrón disfuncional. Muchas veces a partir de una consulta urológica se descubre una anormalidad del comportamiento familiar, o de la pareja de padres o del niño en cuestión, recomendándose entonces la terapéutica más adecuada. Sin embargo es muy raro encontrar anormalidades urodinámicas en niños con enuresis nocturna monosintomática y son más frecuentes en niños con enuresis complicada (ver definición).

11. Alergias provocadas por la alimentación

Se ven en casos muy específicos de casos de niños con dietas especiales por presentar migraña o comportamiento hiperactivo, las cuales se abandonan y provocan la aparición de enuresis. Ciertos alimentos provocarán una reacción alérgica intravesical con la aparición de una capacidad vesical disminuida, y son estos alimentos que se prohíben para mejorar la aparición de migrañas o de conductas hiperactivas.

12. Alteraciones genéticas

La alta prevalencia de miembros de una misma familia ha hecho pensar en la etiología genética y efectivamente en el cromosoma 13 existe una anormalidad ya definida, por lo cual la enuresis nocturna se considera usualmente una condición heredable. No hay dudas que hay un aumento en la incidencia de niños enuréticos cuando sus padres fueron enuréticos. Se dice que 77 % de niños son enuréticos si ambos padres fueron enuréticos; 44 % si sólo un padre fue enurético y un 15 % si ninguno de los padres fue enurético. Gemelos monocigóticos duplican la incidencia en relación a los gemelos dicigóticos.

13. Niños con encopresis o con constipación

La definición de encopresis “aquella incontinencia fecal que no se le conocen causas orgánicas”; está asociada junto con la constipación fecal en la incidencia de enuresis nocturna en la infancia y en la adultez. En estudios practicados en niños enuréticos se ha descubierto que aproximadamente un 8 a 18 % de los niños pudieran tener encopresis-constipación con lo cual se pudiera ocasionar impactación de heces en el recto que altera la pared posterior vesical reduciéndose por lo tanto la capacidad funcional vesical, lo que lleva a urgencia y posible incontinencia urinaria. Sabemos también que hay niños, usualmente hembras que presentan infección urinaria recurrente, hiperactividad vesical, reflujo vesico- ureteral, y constipación con la presencia de enuresis que mejora e inclusive desaparece al tratar la encopresis y la constipación (O'Regan S, Schick E, Hamburger B, Yazbeck S. Constipation associated with vesicoureteral reflux. Urology 1986;28(5) 394396)

¿CÓMO EVALUAMOS CLÍNICAMENTE A UN PACIENTE ENURÉTICO ?

A un paciente con enuresis se le debe realizar una historia clínica completa, con la investigación de todo tipo de antecedentes que nos pueda llevar a un diagnóstico presuntivo más acertado y por ende más rápido, ya que desde un punto de vista práctico la enuresis afecta seriamente la calidad de vida del paciente que lo sufre. Es importante indagar antecedentes urológicos, nefrológicos, neurológicos, psicológicos, respiratorios, defectos del aprendizaje, o problemas de conducta del niño en estudio. Es importante descartar la presencia de entidades que puedan ocasionar enuresis como infecciones urinarias, inflamaciones dérmicas (vulvo- vestibulares) por irritantes (jabones desinfectantes cutáneos), intolerancia a alimentos, constipación, encopresis, trastornos miccionales funcionales, alergias de variada etiología, obstrucciones uretrales (valvas de uretra posterior y estrechez primaria o secundaria de uretra anterior y posterior en el varón, relajaciones incompletas del rabdoesfinter femenino y masculino, como parte de una disfunción aprendida de la micción (con disfunción del piso pélvico muscular, enfermedades endocrinas (diabetes mellitus), diabetes insípida, anomalías anatómicas que provoquen pérdidas (incontinencia) urinarias como ectopias ureterales. En este punto se debe precisar tipo de enuresis, cuantificar los episodios enuréticos, y a través del diario vesical (cada día más utilizado en el campo uroneurológico) saber que tipo de acontecimiento rodea a los episodios enuréticos y que tipo de patología asociada pudiera estar ocurriendo simultáneamente en el paciente. Por último debemos investigar los antecedentes familiares enuréticos, así como el status psicológico- emocional tanto del paciente enurético y de núcleo familiar-social que lo rodea.

Realizar un examen físico completo en busca de cualquier hallazgo que nos de la pista de la posible etiología de la enuresis. Examinar con acuciosidad las áreas lumbares, y medulares en general, abdominales, y el área genital para descartar anomalías (epispadía, duplicación uretral). Descartar la posible presencia de disrrafismo espinal o medular. Examen abdominal, examen genital buscando el origen de las pérdidas urinarias (apariencia del mismo buscando signos de abuso sexual, buscar posibles orificios de uréteres ectópicos).

En los exámenes de laboratorio se deben realizar perfiles globales con examen de orina y cultivo urinario. Cuando el paciente enurético presenta infecciones urinarias a repetición es necesario descartar anomalías orgánicas-funcionales del sistema urinario tanto inferior como superior por lo cual se debe realizar ecografía renal bilateral, estudios urodinámicos completos con flujometría, cistometría (estudios de flujo-presión), determinación de orina residual postmiccional, (sobre todo si el paciente presenta enuresis diurna-nocturna) y estudios radiológicos como la cistouretrografía miccional.

El objetivo en la evaluación de niños enuréticos es llegar rápidamente al diagnóstico preciso para evitar deterioro físico (funcional-orgánico) y deterioro psíquico-emocional (con angustia y frustración), además de evitar o disminuir gastos innecesarios.

En conclusión la evaluación clínica de un paciente enurético comprende la historia clínica detallada, con énfasis en el tipo de trastorno miccional presente, del estudio del diario vesical, de buscar el perfil psicológico del paciente, sus padres y el entorno familiar y social en general, de los antecedentes médicos familiares, del examen físico precisando áreas urológicas y del área genital, área neurológica, análisis urinario, estudios urodinámicos simples (flujometría-estudios de flujo presión) y complejos (de ser necesario por la presencia de enuresis complicada), estudios ecográficos (renal, vesical) para precisar patologías obstructivas del sistema urinario inferior y superior, lo que se debe confirmar con una cistografía miccional y en contados casos con una videoendoscopia urinaria inferior, sobre todo cuando se sospeche un trastorno orgánico de posible etiología congénita y no un trastorno funcional asociado a infecciones urinarias. Para concluir es bueno remarcar que tanto la evaluación de un niño enurético como su tratamiento y pronóstico dependen básicamente de la severidad del cuadro enurético que presente nuestro paciente, si es una enuresis nocturna mono sintomática o más bien se trata de una enuresis complicada poli sintomática de compleja evaluación y con esquemas múltiples de tratamiento.

TRATAMIENTO DE LA ENURESIS

Para el tratamiento del niño enurético se han diseñado modelos de decisión que tratan de ayudar al médico a mejorar su desempeño con los casos de enuresis.

A pesar de que en un sentido general el hecho de presentar episodios de pérdidas involuntarias de orina bien sea de día o de noche al dormir no pone en peligro la vida del paciente, sus efectos psicológicos sobre los pacientes y su entorno familiar y social pueden ser devastadores. Sobre todo si el paciente no presenta individualmente un nivel de soporte emocional eficaz, o cuenta con una familia directa que tiene conductas reprochables relacionadas con la enuresis que presenta el niño. Es por ello que personalmente considero que todo paciente con enuresis debe ser tratado.

La experiencia y el sentido común del médico harán que se seleccione la terapéutica más adecuada, comenzando por esquemas de terapias conductuales simples hasta las más complejas, reeducando miccionalmente al niño y educando a los padres en todos los sentidos, para que la enuresis sea al final, sólo un recuerdo en la vida del paciente. Es por ello que la consulta inicial se convierte en una piedra fundamental en el entendimiento de lo que pasa con el entorno del paciente con enuresis. Tener a los padres en la entrevista con su hijo, hace que nos demos cuenta de la relación afectiva entre ellos y sobre todo de la respuesta conductual de ellos ante la enuresis del hijo y de esa manera se enfoca de manera más completa la terapéutica a seguir.

Es fundamental que el urólogo o el pedíatra que estén con el niño y sus padres tranquilice al grupo familiar con comentarios sanos relacionados con la enuresis. Debemos decir que no son los únicos que presentan el problema, que es frecuente, que su tratamiento es en la mayoría de los casos muy sencillo, que la mayoría de los pacientes los vemos muy pocas veces, ya que en más del 7-5 % de ellos, les basta solamente con la consulta inicial o al menos con dos o tres consultas para que el problema se aleje completamente del niño. Lo más importante en esto no son casualmente los niños sino sus padres, ya que al saber que es un problema con solución y que su niño es igual a los demás, como por arte de magia se mejorará la respuesta de ellos ante los episodios de incontinencia urinaria y esto solo bastará para que también el niño tenga una actitud y una aptitud diferente, reforzado por los consejos y tratamientos de urólogos y médicos pediatras.

La intensidad del tratamiento está directamente relacionado con la intensidad de la enuresis y con la intensidad de la repercusión emocional en el paciente y su entorno.

NO HAY UN TRATAMIENTO ÚNICO QUE SEA ÉXITOSO Y ACEPTADO POR PACIENTES

Y MÉDICOS DE MANERA GENERAL.

Por lo cual la experiencia hace que médico cobine las alternativas terapéuticas para lograr en el menor tiempo posible y con el menor gasto económico y psicológico, la eliminación de la condición enurética del paciente.

MÁS QUE UN ENFERMEDAD LA ENURESIS ES EN UN ALTO PORCENTAJE DE LOS CASOS, UNA CONDICIÓN FUNCIONAL ANORMAL DE LA VEJIGA URINARIA, EN CONJUNTO CON UNA CONDICIÓN PERSONAL DEL PACIENTE.

Resulta obvio que de acuerdo a la edad del paciente enurético tiene diferentes enfoques terapéuticos. No podemos por ejemplo intentar estrategias motivacionales en niños por debajo de 6 años (sin embargo, todos tenemos ejemplos de niños precoces que pudieran hacerlas, pero son la excepción), lo cual determina que para cada paciente hay un enfoque terapéutico particular.

De un modo general se puede afirmar que los tratamientos para pacientes enuréticos son básicamente dos, por un lado los tratamientos que se dirigen a los cambios de comportamiento del paciente en el área de la alimentación, en el área urinaria (vaciamiento y almacenamiento vesical) y en el área psicológica con terapias conductuales, terapias motivaciones y terapias condicionantes, esta última con la ayuda de aditamentos de alarma) y por otro lado la utilización de fármacos

1. SUGERENCIAS GENERALES

Controlar la evolución del tratamiento, bien sea en cuanto a mejoría, estabilización o empeoramiento del caso clínico, este aspecto se logra a través del diario vesical, que debe hacerse según nuestro criterio por períodos no tan cortos como se realiza con pacientes femeninas con incontinencia urinaria de esfuerzo, donde se recomienda 7 días de seguimiento a través del diario vesical, sino recomendarlo por periodos más largos, como por ejemplo 1 ó 2 meses.

Recomendar una estrategia a seguir en relación a la ingesta líquida diaria, donde la recomendación más importante es que a partir de las 6 de la tarde, no debe ingerir ningún tipo de líquidos antes de ir a dormir, para minimizar la cascada de acontecimientos que pudieran sucederse en el paciente enurético, que fueron explicados previamente con bastante detalle.

Recomendar vaciar la vejiga inmediatamente antes de dormir.

Recomendar también “estar más alerta” al paciente a la hora de dormir en relación a sus eventos miccionales. Tratar de que el paciente esté “menos profundamente dormido y más pendiente” lo que se traduce en una superficialización del sueño.

Tratar de condicionar con psicología al paciente a “tener éxito” en su cometido de “controlar los episodios enuréticos”, lo cual se logra desde la primera consulta con un enfoque positivo-optimista y con la ayuda de almanaques cercanos al paciente, donde marcará de manera notoria los días “secos” para incentivar al control total de la situación incontinente.

Como punto final en estas recomendaciones generales, se recomienda tanto a los padres del niño como al propio paciente que no riñan, que no se cometan humillaciones en la manera como muchas veces los padres entienden las reprimendas a los hijos, ya que lejos de lograr algo positivo, estaremos cronificando una situación psicológica-emocional equivocada y será más difícil salir de ella. Es trascendental la educación de toda la familia. Los padres deben saber con detalle cada causal de la enuresis y saber que la decisión final de qué hacer con el tratamiento debe contar con la opinión del paciente, de su médico y de sus padres y familia. En muchas ocasiones solamente con estas sugerencias generales es suficiente para solucionar los casos de pacientes enuréticos. En nuestra experiencia más de la mitad de los pacientes enuréticos se “curan” con la charla inicial dirigida no sólo a los pacientes (charla motivacional) sino principalmente a sus padres.

SUGERENCIAS ESPECÍFICAS

I) TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS MÁS UTILIZADOS

1. Clorhidrato de imipramina

Los antidepresivos tricíclicos que tienen dos mecanismos de acción útiles para el paciente enurético: un efecto anticolinérgico directo sobre el detrusor y una disminución en la profundidad del sueño, el cual ya habíamos mencionado previamente. Por lo cual tendremos un incremento en la capacidad funcional del detrusor y un estado de “alerta” positivo que avisará al paciente del volumen que tiene su vejiga, que en caso de ser pleno llenamiento determinará en el paciente una micción normal. Se recomienda su utilización en niños mayores de 6 años. Mejora las alteraciones del despertar y las alteraciones del sueño, ambos factores etiológicos mencionados previamente. La dosis que se recomienda es de 1 mg/kg de peso corporal por día dividido en una o dos dosis, pero preferiblemente una dosis a la hora sueño. Nunca se debe admimnistrar más de 2,5 mg/kg de peso/día. De 5 a 10 % de los paciente que reciben imipramina descontinuan el tratamiento por los efectos colaterales tipo molestias gastrointestinales, ansiedad, alteraciones de la personalidad del paciente y caída del cabello. También se han descrito taquiarritmias que en ocasiones han sido fatales. Se debe evitar su utilización en pacientes con de antecedentes familiares positivos de muerte súbita, o con trastornos electrocardiográficos como el alargamiento del intervalo PR, y anormalidades de la conducción cardíaca intraventricular. El porcentaje de éxito con este fármaco va del 20 al 40 % de los casos. Se considera éxito desde el punto de vista práctico a la ausencia de enuresis o a la presencia de un episodio de enuresis mensual.

2. Acetato de desmopresin

Análogo de la hormona antidiurética arginina- vasopresina. Se vio su utilidad cuando se descubre que en algunos pacientes con enuresis nocturna el ritmo circadiano de la hormona antidiurética está pérdido. Disminuye la producción de orina durante el sueño con el objetivo de que sea menor que la capacidad vesical máxima funcional, para que no se pueda desencadenar una posible incontinencia urinaria nocturna (enuresis).

Viene en forma de spray nasal con una dosificación inicial de 20 ^g a 40 ^g 30 a 45 minutos

antes de acostarse. El inconveniente es que si el paciente presenta episodios de congestión nasal (rinitis alérgica, gripe) se obstaculiza la absorción. Por lo tanto se presenta también en forma de tabletas,

0, 2 mg 1 hora antes de dormir, que se puede aumentar a 0,6 mg por noche, la tasa de éxito completa con la forma oral es del 35 %, con otro inconveniente que es que los efectos del ácido gástrico sobre el desmopressin hace que se reduzca la biodis- ponibilidad del 10 % de la forma nasal en spray al 1 % de la forma oral. Los efectos colaterales de la forma en spray es dolor de cabeza, dolores de las ventanas nasales, obstrucción nasal. Con las tabletas el efecto colateral es la cefalea. Uno de los inconvenientes que hay que seguir es la posibilidad de retención hídrica (intoxicación por agua) y por ende de hiponatremia con convulsiones

La tasa de éxito de este fármaco va del 10 % al

25 % (respuesta total o completa) pero mejora al paciente hasta en un 90 % y esta supeditada también al tipo de enuresis que presente el paciente, ya que se ha descubierto que es más efectiva en casos de enuresis nocturna sola y mucho menos efectiva en casos de enuresis diurna-nocturna. Sin embargo autores como Husmann de la Mayo Clinic-Rochetter- Minnesota llevó a cabo trabajos con casos de enuresis tratados por 6 meses con desmopresin y un grupo control sin medicamentos sólo observación y el resultado fue bastante desalentador para los seguidores del desmopressin ya que no hubo diferencias entre los dos grupos, por lo cual dicho autor aconseja utilizar el desmopressin en circunstancias muy especificas para tratar de evitar la ocurrencia de un episodio de enuresis (básicamente cuando el niño está en concentraciones estudiantiles).

3. Cloruro de oxibutinina

Fármaco con propiedades farmacológicas variadas como anticolinérgicas, musculotrópicas- relajantes y supuestamente propiedades anestésicas locales sobre la mucosa vesical. Como todos los fármacos anticolinérgicos aumenta la capacidad funcional vesical con lo cual se llega a uno de los objetivos del tratamiento en los pacientes enuréticos que como sabemos ellos tienen la capacidad funcional vesical reducida. De nuevo los resultados de los trabajos de investigación con este fármaco han sido bastante desalentadores, resulta mejor en casos de enuresis nocturna. Donde no se ha podido mostrar efectividad alguna es en los casos de enuresis diurna-nocturna con alteraciones urodinámicas (contracciones no inhibidas del detrusor y capacidad funcional vesical por debajo del 50 % del volumen esperado para la edad del paciente). Aún así, si el paciente mejora sus parámetros urodinámicos alterados, este paciente según Husmann puede beneficiarse de la utilización de la oxibutinina para sus episodios enuréticos, con un porcentaje de respuesta positiva hasta del 80 %, es decir se volverian continentes urinarios. Personalmente aconsejaría su utilizacion en todos los casos con observación cercana del paciente y descontinuación del fármaco al cabo del primer mes que no se tenga ningún tipo de resultado alentador.

Actualmente ha salido al mercado mundial el cloruro de oxibutinina de liberación prolongada (Ditropan XL®) con tabletas de 5, 10 y 15 mg con excelente tolerabilidad.

4. Tartrato de tolterodina

Es un fármaco que entró al mercado farmacéutico con excelentes perspectivas, basado en numerosos trabajos de investigación, que desde el año 1995, se están llevando a cabo por los más prestigiosos grupos urológicos y de investigación del mundo entero (Nilvebrant ). Es un antagonista competitivo de los receptores muscarínicos, con el que se logran resultados prometedores en los casos que presenten hiperactividad vesical. La tolterodina se considera tan potente como el cloruro de oxibutinina en su función de inhibir las contracciones del músculo detrusor vesical. Tiene mayor especificidad sobre los receptores muscarínicos M2 y menor actividad sobre los receptores M3, por lo que tiene menos efectos sobre las glándulas salivales y por ende se ve menos sequedad bucal, que es uno de los factores más frecuentes en la deserción de los tratamientos farmacológicos (Abrams).

Wein en un estudio con 815 pacientes tratados con tolterodina y evaluados durante un año, en el 63 % que completaron el estudio, se demostró buena tolerancia a una dosificación dos veces por día y su efecto terapéutico se mantenía por largo tiempo. Su metabolismo es hepático, con producción de un metabolito farmacológicamente activo llamado 5- hidroximetil, el cual tiene un perfil farmacológico similar al de la tolterodina (Anderson).

Disminuye la frecuencia urinaria de acuerdo con la dosis administrada (fármaco dosis-dependiente), reduce la frecuencia urinaria aproximadamente en un 20 %. Produce un primer deseo miccional con un mayor volumen urinario. En un 40 % aproximadamente de los casos, la primera contracción vesical, se produce con un mayor volumen urinario. En un 21 % aproximadamente de los casos se produce un aumento de la capacidad cistométrica máxima. Produce disminución de la presión máxima del detrusor al momento del máximo llenado.

Reduce significativamente la frecuencia miccional y también los episodios de incontinencia urinaria, y produce un aumento significativo del volumen promedio orinado por cada micción. Mejora los trastornos urinarios bajos miccionales y de llenado con lo que se mejora su calidad de vida. Es útil en tratamientos a largo plazo porque ocasiona menos efectos colaterales que podrían obligar a descontinuar el tratamiento.

Se elimina en un 77 % por vía urinaria y en un 17 % por vía intestinal. Produce sus efectos farmacológicos luego de una hora de administrado con concentraciones plasmáticas máximas entre 2 a 5 horas. No tiene efectos adversos sobre los sistemas respiratorio, renal, gastrointestinal, cardiovascular y nervioso central. Los efectos que podemos encontrar se atribuyen a su actividad antimuscarínica y por ende podremos ver aumento de la frecuencia cardíaca, disminución de la motilidad intestinal, midriasis, dispepsia, cefaleas, constipación y xerosftalmia en una bajo porcentaje de pacientes.

La farmacocinética de la tolterodina no parece afectarse por la edad del paciente.

Hemos tenido experiencia en su utilización para pacientes con enuresis en dosis de 1 mg al día dividido en dos dosis o en dosis única al acostarse con resultados que parecen promisorios tanto en enuresis diurna-nocturna como enuresis nocturna monosintomática.

Acaba de salir al mercado farmacéutico mundial la presentación de una sola dosis de liberación prolongada al día (4 mg) la cual está dando resultados promisorios (Detrol LA®)

5. Inhibidores de las prostaglandinas

Actúan por dos mecanismos, uno al inhibir las prostaglandinas que están involucradas en el aumento del tono del músculo detrusor (PGE y PGF) y se obtiene aumento en la capacidad vesical y secundariamente se obtiene continencia urinaria.

Por otro lado sabemos que las prostaglandinas tienen un efecto sobre la fisiología renal al inhibir normalmente la reabsorción de cloruros y la acción de la hormona antidiurética, con lo cual se aumentar la reabsorción de sales y agua, se disminuyen los episodios de diuresis y por lo tanto se obtiene mejoría de los episodios de enuresis. Los fármacos más utilizados en trabajos de investigación son la indometacina y el diclofenac sódico. En todos los trabajos de investigación consultados encontramos que los inhibidores de las prostaglandinas mejoran los episodios enuréticos pero no los eliminan por completo.

II. TERAPIAS CONDUCTUALES (modificadores del comportamiento del paciente)

1. REEDUCACIÓN VESICAL

Para nosotros colocar al paciente en un plan de cambio de comportamiento urinario o cambios conductuales, necesitamos del diario o bitácora vesical ya que éste determinará no sólo el tipo de acontecimiento urinario que tiene el paciente, sino que nos facilitará saber la capacidad funcional de la vejiga y los acontecimiento que conducen a los episodios enuréticos, por lo cual se ha erigido en algo fundamental sin lo cual no podemos atrevernos a recomendar cambios en el comportamiento del paciente. Por lo tanto es útil colocar al niño en terapias de reeducación vesical con micciones horarias (enseñar al niño a orinar por reloj y no por “ganas de orinar”. Otro tipo de reeducación vesical es con micciones alargadas progresivamente es decir se le enseña al paciente a “contener” la micción con intervalos progresivamente más largos (comenzando con diuresis cada hora hasta llevarlos a cada 4 horas). Lo cual se logrará también a través de enseñarle a “olvidarse concientemente” un poco del problema enurético con actividades recreativas más mentales que físicas, ya que estas últimas acarrean la posibilidad de desencadenar hiperactividad vesical que obstaculiza la evolución exitosa del caso clínico.

2. TERAPIA MOTIVACIONAL

En lo referente a terapia motivacional debemos recomendarle a los pacientes enuréticos que marquen en un almanaque las “noches sin haberse orinado” y se les recomienda que ellos mismos realicen su higiene de cama y de ropa de dormir para que concienticen sus progresos, su estatismo o su empeoramiento y sea un factor a considerar para tomar medidas terapéuticas diferentes o reforzar las mismas. Se les recomienda no ingerir bebidas gaseosas, café, té, cítricos y chocolate. El paciente debe ser el factor fundamental en su propia mejoría y curación. Debe involucrarse en sus cambios conductuales, en su reentrenamiento vesical, en completar y llenar su diario vesical, en su cambio alimentario, en la anotación de sus éxitos y fracasos, y en los cambios de sus hábitos de sueño y en el despertarse y responsabilizarse de manera madura en su rehabilitación urinaria. Deberá estar más alerta y preocupado de sus micciones durante el día y la noche.

Es útil premiar al niño enurético por cada noche “seca” que logre, lo que recibe el nombre de terapia motivacional, ya que el objetivo es que desarrollen relaciones positivas entre padres y el niño enurético. Esto lo determinarán los padres del niño, en base a la respuesta lograda y debemos también lograr que el paciente se “haga más perceptivo” del momento de levantarse a orinar de noche para evitar la incontinencia. Debemos siempre recordar que los niños enuréticos tienen un patrón particularmente profundo de sueño y tienen también afectado el momento de despertarse por lo cual, si se logran despertar y evitar mojarse, tendría un valor mucho mayor.

En una palabra la terapia que se debe incentivar en el niño enurético es una terapia de reforzamiento y de responsabilidad de su problema, es decir que el niño sienta que con la ayuda de sus padres y de su terapista, el será el factor más importante de su mejoría. En los años que llevamos tratando a niños enuréticos, no he visto todavía a ningún paciente que no se erija en el aspecto principal de su curación. Sólo cuando hay trastornos piscológicos graves del niño y/o de su entorno familiar no veremos esa responsable participación del niño enurético.

No hay duda que las terapias conductuales (micciones horarias, modificaciones en la ingesta de líquidos, técnicas de reforzamiento de la confianza del paciente con actitudes positivas hacia el problema presentado y fisioterapia del piso pélvico para refortalecer la musculatura que interviene en las fases de almacenamiento y vaciamiento urinario vesical) son tratamientos de primera línea efectivos y duraderos para niños con enuresis, demostrado en numerosos trabajos de investigación entre los que destaca el de Wiener de la Universidad de Duke (Wiener et al, longterm efficacy of simple behavioral therapy for daytime wetting in children J Urol 164 #3 parte 1 de 2,786-790 Sep 2000)

3. ALARMA ENURÉTICA (terapia condicionante)

Desde comienzos de 1900 Pfaundler confeccionó varios modelos de alarma. La alarma provocará continencia urinaria ya que ayuda a la maduración de los centros inhibitorios de la corteza cerebral.

Las alarmas tienen como objetivo “despertar” la percepción del llenado vesical para que el niño se levante a orinar.

Con el uso continuo los estímulos fisiológicos que despiertan una micción (distensión vesical, contracción del detrusor y relajación del rabdo- esfinter) se volverán estímulos condicionados que producirán la misma respuesta y despertarán al niño. La mayoría de las alarmas tiene una señal audible o una señal vibratoria. El problema más grande que tienen las terapias con alarma es la deserción del paciente a ellas, que podría ascender a más de un 30 % y por eso es importante aclarar a pacientes y padres que la efectividad de su uso (disminución de los episodios enuréticos) se ven a partir del primer mes de uso. Aunque no somos partidarios del reforzamiento negativo posterior a un episodio de enuresis, en los estudios llevados acabo con dicha práctica se han logrado los mejores resultados a largo plazo. Para esto se obliga al paciente a lavar y secar sus pijamas y su ropa de cama así como en rehacer la misma cada vez que tenga un episodio enurético.

El tipo de alarmas de campana y de pañal, funcionan porque el paciente duerme sobre una especie de pañal de cama con aditamentos sensitivos. En ambos el paciente tiene que empapar literalmente el pañal sensitivo para que se desencadene la alarma. En cambio la mini alarma va colocada en la parte de la ropa interior que está situada en el periné del paciente logrando que el paciente se despierte al inicio de la micción y no ya cuando prácticamente se ha orinado por completo. Tienen un porcentaje de éxito que va de 40 % a 70 % con una recaída clínica del 20 % al 30 % al dejar de usarse dichas alarmas. Pero tiene ventajas claras sobre la farmacoterapia como bajo costo, seguridad, mejor porcentaje de respuesta y que su mecanismo de acción es lograr que el niño se despierte antes de que se orine con lo cual aprende el momento justo para despertarse.

III. TERAPIAS COMBINADAS (alarma, terapias conductuales y farmacoterapia)

No hay dudas que la unión de las terapias conductuales, motivacionales con los urofármacos y la posible ayuda de aditamentos de alarma, es lo que permite la desaparición de la “condición enurética”.

IV) HIPNOTERAPIA

Se reportan porcentajes de cura del 50 % pero ambas modalidades de tratamiento necesitan todavía reforzarse con más trabajos de investigación al respecto. La hipnosis es útil en casos refractarios a otras modalidades de tratamiento.

MODELOS DE DECISIÓN (Algoritmos)

Consideremos que aproximadamente un 50 % de los casos con enuresis pertenecen al grupo de enuresis nocturna mono sintomática y un 50 % pertenecen al grupo de enuresis diurna-nocturna poli sintomática. Cuando la enuresis es mixta o diurna-nocturna o polisintomatica el 50 % de las hembras y el 5 % de los varones afectados, presentan bacteriuria significativa (infección urinaria) y al examen urodinámico el 75% tienen hiperactividad vesical con contracciones no inhibidas del detrusor y todo el resto del cortejo sintomático de la hiperactividad vesical. Por lo cual recomendamos no sólo antibioticoterapia de ataque durante 7 a 10 días sino antibioticoterapia de mantenimiento (quimioprofilaxis supresiva prolon-gada a baja dosis), así como fármacoterapia tipo clorhidrato de imipramina, o parasimpaticolíticos como el tolterodine o la oxibutinina a baja dosis y sobre todo colocar al paciente en reeducación vesical del tipo de diuresis horaria (orinar a un intervalo determinado) habiendo estudiado previamente el perfil de sus micciones en su diario vesical. Hay quienes diferencian tratar primero la enuresis diurna y luego la nocturna. Soy del parecer que la enuresis sea del tipo que sea, encuentra unas bases fisiopatológicas comunes que deben ser tratadas de una vez, de lo contrario provocaremos un porcentaje alto de frustración por malos resultados en el tratamiento que a la larga provocaría deserciones del tratamiento e imposibilidad de ayudar al paciente afectado.

Las alternativas no quirúrgicas en el tratamiento de las mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE) estaban opacadas por la cirugía y no podían brillar por mérito propio, porque eran muy pocos los médicos que respaldaban su utilización, por tanto eran escasos los trabajos de investigación que confirmaban su utilidad.

Pero precisamente el número de alternativas quirúrgicas, más de un centenar, hizo que en un momento dado, se cuestionara su eficacia, debido a que nunca se lograba un 100 % de efectividad-éxito por lo tanto se empiezaron a considerar otros factores capaces de lograr que los porcentajes de éxito quirúrgico se elevaran. Aquí es donde comienzan a utilizarse simultáneamente modalidades no quirúrgicas y quirúrgicas. Posteriormente se utilizarían unicamente protocolos de tratamientos no quirúrgicos en mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo en la mujer, con la sorpresa de que los resultados eran bastante buenos e inclusive en muchos casos eliminaba la necesidad de cirugía, porque si bien no mejoraba totalmente a las pacientes, si mejoraba sustancialmente su calidad de vida y en otros casos se convertían en aliados importantes del éxito quirúrgico, dándole a éste mayor efectividad y más durabilidad en los resultados obtenidos.

Las alternativas no quirúrgicas (terapias conduc- tuales, urofármacos, fisioterapia muscular del piso pélvico, estrategias conductuales) en la incontinencia urinaria de esfuerzo en la mujer y aun en la incontinencia urinaria de urgencia son y serán el futuro de los enfoques terapéuticos en pacientes femeninas con incontinencia urinaria. Veremos que muchas de

(Extraído en parte del libro Vejiga Hiperactiva del Dr. J.C Potenziani. .Editorial Ateproca 1999).

las alternativas utilizadas son las mismas que se utilizan en pacientes con hiperactividad vesical, sin embargo esto no debe resultarnos sorpresivo porque sabemos que aproximadamente un 30 % a 50 % de las pacientes con incontinencia de orina de esfuerzo, así como un 50 % a 75 % de pacientes con incontinencia urinaria de urgencia cursan con hiperactividad vesical. A continuación se mencionan de manera esquemática las alternativas aplicadas a las mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo.

Es útil advertir que en nuestra experiencia con más de 200 casos tratados con terapias alternativas no quirúrgicas, hemos logrado mejoría clínicas y sobre todo mejoría en la calidad de vida de nuestras pacientes con IOE uniendo varias de las alternativas abajo mencionadas, usualmente terapias conduc- tuales con fisioterapia muscular y con urofármacos como anticolinérgicos y/o antidepresivos, con la utilización de estrógenos y en algunos casos estimulantes de los receptores beta adrenérgicos.

Así como sucede con los tratamientos de la hiperactividad vesical, en la incontinencia urinaria de esfuerzo la terapia combinada no quirúrgica representa el tratamiento más idoneo. Muchas veces se mejoran los resultados quirúrgicos con estas alternativas; asimismo se mejoran aspectos de gran utilidad en el enfoque global de pacientes con pérdidas involuntarias de orina relacionado con los esfuerzos.

TERAPIAS NO QUIRÚRGICAS EN MUJERES CON

INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO I. TERAPIAS CONDUCTUALES

A. Reeducación vesical

1. Micción expedita

2. Micciones programadas (horarias)

3. Reentrenamiento de hábitos miccionales

B. Sugerencias conductuales a las pacientes con IOE basados en el diario vesical

C. Sugerencias para el cambio de comportamiento dietético o alimentario

D. Estrategias para superar la urgencia urinaria que tengan las pacientes con IOE

E. Psicoterapia

II. FISIOTERAPIA MUSCULAR

A. Mejoramiento de la postura corporal-muscular

B. Refortalecimiento de la musculatura perineal, de la glútea, de los aductores vaginales y de la pared anterolateral abdominal

C. Refortalecimiento del piso pélvico muscular (ejercicios de Kegel)

a. Plan de ejercicios de Kegel sin aditamentos

o dispositvos

b. Ejercicios de Kegel con conos vaginales

c. Electroestimulación del piso pélvico muscular con aditamentos vaginales- rectales

d. Electroestimulación del piso pélvico muscular con aditamentos vaginales- rectales + biofeedback

e. Terapia interferencial

f. Facilitación propioceptiva neuromuscular

g. Acupuntura

III. PROCEDIMIENTOS INTRAVESICALES (en casos con hiperactividad vesical)

A. Capsaicina intravesical

B. Resiniferatoxina intravesical

C. Oxibutinina intravesical con aditamento de liberación prolongada (UROS infusor)

D. Tolterodine intravesical

IV. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

A. Anticolinérgicos

B. Antidepresivos tricíclicos

C. Músculotropicos

D. Tranquilizantes

E. Estimulantes receptores beta adrenérgicos

1. Terbutalina

2. Duloxetine

F. Fármacos simpaticomimeticos-alfa adrenér- gicos

1. Efedrina

2. Seudoefedrina

3. Fenilpropanolamina

G. Estrógenos

H. Fármacos bloqueantes de los receptores alfa -

1 adrenérgicos

V. ADITAMENTOS VAGINALES (oclusivos y de soporte)

A. Pesarios vaginales, en forma de anillo con o sin soporte, en forma de rosquillas, en forma de cubos, pesarios Hodge, pesarios Gellhorn, pesarios Gehrung, Pesarios inflables

B. Reliance® aditamentos de control urinario

C. Impress® parches o aditamentos blandos

D. Introl^® prótesis de soporte de cuello vesical

E. Anillo firme para incontinencia^®

VI. ADITAMENTOS URETRALES (oclusivos)

1) externos (tipo chupón)

VII. INYECCIONES PERIURETRALES

VIII. HIPNOTERAPIA

IX. MEDIDAS GENERALES

I. TERAPIAS CONDUCTUALES

Las terapias conductuales fueron ideadas para modificar el comportamiento del paciente en relación a su esfera urinaria, para desarrollar habilidades y nuevas estrategias para evitar las pérdidas involuntarias de orina y mejorar por ende el control vesical y para concientizar en el paciente la capacidad que tiene de lograr un mejor control en su almacenamiento y vaciamiento urinario. (Potenziani 1999)

Están considerados como terapia de primera línea en la población femenina con incontinencia urinaria de esfuerzo o mixta desde 1988 (NHI) cuando se ratificó su utilidad por su fácil aplicación, bajo costo, seguridad y efectividad y no ser un procedimiento invasivo y con excelentes resultados clínicos, ratificados por numerosos urólogos en todo el mundo.

Las terapias conductuales más utilizadas son la reeducación vesical, las sugerencias conductuales que le hagamos a nuestras pacientes basados en el diario vesical, las sugerencias en el cambio de comportamiento alimentario aparte de las sugerencias o estrategias a seguir en el caso de presentar urgencia urinaria junto a su IOE, así como la aplicación de psicoterapia para precisamente ayudar en los cambios que tenga que cumplir el paciente, para poder controlar mejor sus pérdidas de orina.

Son de gran utilidad cuando se unen el entusiasmo del paciente con el del terapista; cuando el paciente siga con precisión las recomendaciones de su médico urólogo, y cuando se hagan las recomendaciones adecuadas que surjan de un análisis preciso del diario vesical así como de la entrevista con el paciente. El nivel de satisfacción logrado en nuestras pacientes es significativo porque cuando no se logra un control absoluto de la continencia urinaria, se logra una reducción significativa en la frecuencia urinaria y en los episodios de incontinencia urinaria, así como en los episodios de urgencia lo que sin duda mejora su calidad de vida. Burgio menciona que un 75 % de pacientes se sienten mejor, un 45 % pueden después de haber sentido mejoría recaer sintomáticamente, un 15 % desearán retirarse de las terapias conductuales, en comparación con un 75 % que lo harán de las terapias farmacológicas.

Es fundamental para su realización que el paciente tenga una función cognoscitiva adecuada, así como un sistema urinario inferior sin perturbaciones neurourológicas para que junto a la disposición de mejorar se obtengan los mejores resultados con su aplicación. En muchas ocasiones tendremos pacientes que no cuentan con mucho entusiasmo o que no tienen la capacidad para poder adquirir habilidades que le permitan cumplir con las terapias conductuales (ancianas con estados depresivos, o pacientes minusvalidos, o adultos con disturbios emocionales severos por lo que no podrán aplicarse las terapias conductuales. Aparte de que muchas veces hay que advertir a las pacientes que estas terapias no dan resultados inmediatos, debido a que requieren de tiempo y paciencia para tener mejoría de su cuadro clínico. Muchas veces la frustración tanto del paciente como de sus médicos y familiares hace que se retire del programa de cambios conductuales.

A. REEDUCACIÓN VESICAL ¿Qué es la reeducación vesical?

Son las habilidades o estrategias que el médico imparte a sus pacientes para que aprendan a controlar la vejiga (y por ende el acto de la micción- vaciamiento urinario y llenamiento urinario) en relación a los factores que actúan sobre ella, y con ello evitar fundamentalmente la incontinencia urinaria (en los casos de hiperactividad vesical con disminución de la distensibilidad vesical) o los episodios de infecciones urinarias por residuo urinario importante (en los casos de vejigas perezosas por hábitos retencionistas o por secundarismos neurourológicos); dichos factores pueden ser numerosos, como el estrés, psicosomatismo, hábitos equivocados del paciente (orinador habitual, retencionista), alimentación irritante, antecedentes de infecciones urinarias a repetición, sobre todo en la mujer, antecedentes de infecciones urinarias en el varón, antecedentes inflamatorio-infecciosos en el área ginecológica, antecedentes obstructivos urinarios de la salida vesical tanto en hombres como en mujeres, antecedentes quirúrgicos vesicales- prostáticos, uretrales, antecedentes de tratamiento con quimioterapia y/o radioterapia en vejiga y próstata, entre otros.

Objetivos de la reeducación vesical

1. Enseñar al paciente a prevenir las pérdidas urinarias contrayendo voluntariamente los músculos del piso pélvico muscular y ser él quien comande a la vejiga y no lo contrario.

2. Enseñar al paciente a aumentar gradualmente la capacidad vesical (al aumentar su distensibilidad) y con ello disminuir la frecuencia y la urgencia urinaria.

3. Enseñar al paciente a disminuir la frecuencia urinaria.

4. Mejorar la calidad de vida del paciente.

5. Enseñar al paciente a tener plena conciencia de sus problemas urinarios y comprender que su actitud cambiará positivamente su calidad de vida.

En principio toda reeducación vesical se implementa en pacientes con urgencia, frecuencia, donde los intervalos miccionales son cortos y donde se quiera mejorar la sintomatología de la paciente para con ello mejorar la calidad de vida. Si consideramos que aproximadamente un 50 % de pacientes con IOE tienen síntomas de hiperactividad, estaremos entonces en la necesidad de implementar reeducación vesical en ellas, que junto con las estrategias para la urgencia, las estrategias alimentarias, la fisioterapia muscular del piso pélvico y los urofármacos adecuados tendrán una verdadera mejoría que en muchas ocasiones aleja la sombra de la posible cirugía para la incontinencia urinaria de esfuerzo, pero de no poder evitarla, mejora sin duda alguna los índices de éxito de aquella. Sabemos que con la reeducación vesical se logrará la desaparición de la incontinencia urinaria en un 15-18 % y la mejoría en un 50 % de los casos.

¿Cúales son los principales tipos de reeducación vesical?

Para poder aplicar un determinado tipo de reeducación vesical es indispensable conocer el perfil miccional que presenta el paciente a través del estudio concienzudo del diario vesical, que no es otra cosa que el perfil urinario de nuestro paciente con las circunstancias que rodean los episodios de incontinencia urinaria, la presencia o no de urgencia, los intervalos miccionales y la cantidad de agua ingerida así como la cantidad de orina producida en cada micción y la cantidad de pérdidas involuntarias de orina. Tenemos básicamente tres tipos de reeducación vesical.

1. Micción expedita.

Al conocer el intervalo miccional, se le recomienda al paciente acudir al baño antes de llegar al tope del mismo. Solamente nos ayudará a evitar los episodios de incontinencia urinaria sin verdaderamente ayudar a solucionar un posible trastorno de almacenamiento vesical. Aún así mejora la calidad de vida de las pacientes que lo adoptan. Por ejemplo si el paciente presenta urgencia urinaria con episodios de incontinencia urinaria cada 2 horas, deberá acudir al baño antes de las dos horas.

2. Diuresis horaria o micciones programadas.

Se establece un esquema de micciones, el cual

debe seguirse de manera estricta. El principal enemigo son los episodios de urgencia urinaria la cual se debe combatir con estrategias para controlar la urgencia y con terapia farmacológica. Es útil en pacientes con hiperactividad vesical “volumen dependiente”. En este renglón tiene también el diario vesical una importancia capital, porque nos permite fijar una programación miccional que disminuya los fracasos, que van unidos a estos esquemas.

3. Reentrenamiento progresivo de hábitos urinarios miccionales.

Se establece un esquema de micciones basado en el problema clínico que presente el paciente y en el estudio preciso del diario vesical. Se comienza por un intervalo pequeño (cada 30 minutos a 1 hora), que el paciente debe llevar progresivamente a un intervalo ideal de 4 horas, alargando cada semana el intervalo miccional en 15 a 30 minutos. Debemos utilizar en este tipo de reeducación vesical, las estrategias para la urgencia y también terapia farmacológica.

Por ejemplo comenzar por orinar cada hora durante la primera semana, posteriormente cada hora y media durante la segunda semana, cada 2 horas la tercera semana, cada 2 horas y media la cuarta semana, cada 3 horas la quinta semana, cada 3 horas y media la sexta semana y cada 4 horas la séptima semana. El paciente debe acudir al baño sin tener muchas veces ganas de orinar.

Es de gran ayuda no sólo para pacientes con distensibilidad vesical disminuida por etiologías diversas como obstructivas, seniles, medicamentosas, iatrogénicas, sino que se utiliza también con excelentes resultados en pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo. El porcentaje de mejoría subjetiva es del 60 % y la mejoría objetiva (estudio urodinámico) es del 30 % al 50 %. La reeducación vesical la fisioterapia muscular del piso pélvico y el aprendizaje de como suprimir y superar la urgencia urinaria son indispensables en el enfoque de una mujer con incontinencia urinaria de esfuerzo.

En nuestra experiencia personal los esquemas de reeducación vesical se optimizarán cuando los combinemos con terapias farmacológicas, fisioterapia muscular del piso pélvico, con o sin electroestimulación, con o sin biofeedback y por supuesto con estrategias conductuales para manejar la urgencia urinaria. La gran desventaja de la reeducación vesical, es que indudablemente depende de la insistencia del paciente ante tales recomendaciones, de su capacidad de soportar una mejoría lenta, y muchas veces con recaídas clínicas y que su eficacia depende también de las patologías asociadas que tenga el paciente. Es un procedimiento que rara vez cura al paciente, pero que sí logra mejoría clínica importante.

B. SUGERENCIAS CONDUCTUALES A LAS PACIENTES CON INCONTINENCIA URINARIA BASADAS EN EL DIARIO VESICAL (bitácora de eventos urinarios diarios )

Cuando estudiamos el diario vesical, éste nos facilitará una información de gran importancia que nos orientará hacia las causas o circunstancias que rodean a la paciente en los momentos de pérdidas urinarias, lo podemos relacionar con la ingesta de líquidos, y con la hora del día donde se presente más frecuentemente el episodio incontinente.

Es importante tener sentido común, lo que nos permite sugerir los correctivos. Por ejemplo tomar menos líquido bien sea en el día o en la noche para reducir el llenado vesical que provoca en muchos casos la pérdida urinaria. Reducir los cambios bruscos de presión intraabdominal ocasionados por cambios de postura corporal, al levantarse bruscamente de la cama o de un mueble; al hacer ejercicios aeróbicos, trotar, o levantar grandes pesos. En ocasiones tocar agua, tocar metales, o superficies frías sobre todo en el hogar causa episodios de incontinencia de urgencia. Cuando el paciente nos refiera que tiene insomnio y se levanta mucho a orinar de noche con la posibilidad de que presente episodios de incontinencia, se debe tartar que duerma la mayor cantidad de horas posibles, porque sabemos que hay una estrecha relación entre vigilia y frecuencia urinaria. Todo lo expuesto hace que indiquemos los correctivos necesarios basados en una dosis importante de sentido común y así recomendar a nuestros pacientes que al saber exactamente los eventos que desencadenan en ellos síntomas urinarios de la más variada índole, sepan que hacer para disminuirlos o incluso evitarlos.

C. SUGERENCIAS PARA EL CAMBIO DE COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO

En general es importante recomendar una dieta exenta de irritantes urinarios como el café, té, bebidas gaseosas, bebidas a base de chocolate, picantes, tomates, comidas fermentadas, mostaza, encurtidos, alimentación muy aliñada o sazonada; eliminar en lo posible lácteos y cítricos de la dieta para disminuir la alcalinización de la orina y con ello disminuir la posibilidad de bacteriuria-infección urinaria, así como los episodios de urgencia-incontinencia. Disminuir la ingesta de sal. Otra de las sugerencias importantes es de la cantidad y hora de la ingesta líquida, como por ejemplo agua. Esta debe limitarse en pacientes con episodios de incontinencia urinaria a máximo 3 a 4 vasos al día; evitar ingerir líquidos después de las 6 pm. Muchos pacientes después de este enfoque, toman mayor conciencia de la relación que existe entre alimentación diaria y desencadenamiento de síntomas urinarios.

D. ESTRATEGIAS PARA DOMINAR LA URGENCIA URINARIA

Como señalamos anteriormente es importante saber cómo manejar los momentos de urgencia urinaria, porque esta puede presentarse en cualquier momento en pacientes que están bajo planes de reeducación vesical, o en pacientes que tienen de manera coincidente incontinencia urinaria más hiperactividad vesical. Una de las características más llamativas en la mujer en un sentido general es su cualidad de presentar urgencia urinaria, por lo cual creo es importante enseñarle como frenarla, o inclusive eliminarla.

Se debe entender que un episodio de urgencia está relacionado a una contracción vesical, por lo tanto todo lo que se haga para eliminar dicha contracción eliminará la sensación de urgencia. Uno de los aliados que tenemos para inhibir una contracción vesical es el piso pélvico muscular, el cual cuando es contraido ocasiona en primer lugar, una inhibición de las contracciones vesicales, por lo que saber utilizarlo es fundamental en nuestra estrategia.

En segundo lugar al contraer la musculatura del piso pélvico muscular (musculatura roja estriada voluntaria) se ocluye también en muchas ocasiones la musculatura estriada periuretral y por tanto la luz uretral, con la consecuente detención en la pérdida urinaria. En tercer lugar la fisioterapia de contraer y relajar el piso pélvico muscular refortalecerá los grupos musculares involucrados en la continencia urinaria pasiva y activa.

ESTRATEGIAS RECOMENDADAS

I. ¿Qué NO DEBE HACER el paciente?

a. Correr inmediatamente al cuarto de baño cuando se tiene la sensación urgente de orinar

b. Creer que llegar lo más rápido posible al cuarto de baño evitará los episodios de incontinencia urinaria y hará desaparecer la sensación de urgencia.

c. Estar siempre pendiente de la ubicación de los baños para tomar las previsiones del caso y de hecho modificar su vida diaria tanto en los ambientes familiares, de trabajo, como de esparcimiento. Es uno de los aspectos que altera la calidad de vida de las pacientes con urgencia y con incontinencia de urgencia.

d. Tomar líquidos abundantes en el día o la noche, porque esto aumenta la frecuencia urinaria y la posibilidad de que ocurran episodios de urgencia o de incontinencia urinaria.

e. Tomar líquidos o comer alimentos considerados irritantes para el sistema urinario inferior.

f. No tener “conductualmente” la menor intención de “aguantar” aunque sea un poco las ganas de orinar, sino que por lo contrario, al menor asomo de sensación urinaria, correr al baño a orinar.

g. Promover situaciones que “provoquen” síntomas urinarios de hiperactividad vesical (tener contacto con agua, o con superficies frias o metálicas, entre otras).

h. Estar constantemente nervioso o tenso, lo que no ayuda nada en la obtención de resultados positivos y alentadores.

Sabemos que algunas de las conductas inadecuadas elevan la presión abdominal que se refleja sobre la vejiga, con el incremento presiones y por ende la sensación de urgencia se incrementará, así como la sensación de vejiga llena, lo que desencadenará una contracción vesical. Por otro lado los factores que aumentan la sensibilidad propioceptiva o nociceptiva llevan a baja capacidad funcional, a la contracción vesical no inhibida y conducen a hiperactividad vesical y a incontinencia urinaria.

II. ¿Qué DEBE HACER el paciente?

A pesar de que las recomendaciones que se describen a continuación se aplican preferentemente a pacientes con urgencia urinaria, no debemos olvidar que muchas pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo tienen hiperactividad (incontinencia mixta), es decir incontinencia de esfuerzo genuina e incontinencia de urgencia. Las estrategias que el paciente debe seguir son las siguientes:

a. Ir despacio al baño al tener deseos urgentes de orinar, o inclusive deseos normales. La sensación de urgencia pasará, aunque no haya orinado.

b. Al percibir la urgencia urinaria, si el paciente está haciendo alguna tarea, debe suspender dicha labor y permanecer tranquilo, respirando profundamente, relajando todo su cuerpo excepto la musculatura del piso pélvico, la cual tiene que contraer y relajar de manera repetida. Debe abstraerse también de lo que está pasando en relación a la urgencia y de ser posible debe quedarse parado o inclusive acostarse, pero siempre contrayendo y relajando la musculatura perineal. Todo lo mencionado conduce a una inhibición de la hiperactividad vesical (contractilidad vesical exacerbada) y desaparecerá la sensación de

urgencia

c. El paciente debe esforzarse por suprimir la sensación de urgencia urinaria, una vez logrado esto, debe encaminarse lentamente al cuarto de baño para orinar, pero recordando siempre los ejercicios de contracción- relajación del piso pélvico muscular.

d. Tener fortaleza anímica para superar los fracasos iniciales que son frecuentes. El aprendizaje de nuevas habilidades urinarias toma tiempo y mucho sacrificio personal, e inclusive del entorno familiar, social y del equipo médico.

e. Haber aprendido previamente los ejercicios de refortalecimiento del piso pélvico muscular en conversaciones con su urólogo.

f. Tratar de alcanzar rápidamente resultados positivos que estimulen y entusiasmen al paciente.

g. Realizar técnicas de distracción (resolver pasatiempos, crucigramas, juegos de mesa, tejer, o escuchar música, entre otras cosas) ya que entretienen la mente en otras ocupaciones y no se piensa en el trastorno urinario.

h. En muchas pacientes resulta útil ejercer presión perineal.

i. Disminuir la ingesta líquida.

Las estrategias conductuales varían en cada paciente, por tanto se deben adaptar a la particularidad y circunstancia de cada uno de ellos, dentro de estas estrategias, el diario vesical tiene una gran importancia.

E. PSICOTERAPIA

La psicoterapa es una de las opciones terapéuticas conductuales para pacientes con incontinencia urinaria bien sea mixta o de esfuerzo con componente de hiperactividad vesical. Cuando exista la sospecha o la seguridad de que la sintomatología urinaria puede explicarse por una causa psicológica, es útil referirlo a un especialista, porque de este modo se obtiene una mejoría sustancial de dicha sintoma- tología y con ello se mejora la calidad de vida del paciente.

En pacientes con trastornos psicosomáticos, trastornos del comportamiento, con estrés y ansiedad puede existir correlación con síntomas urinarios de urgencia, de frecuencia y de incontinencia urinaria (Frewen, Hunt, Moore). Esto se confirma al observar mejoría de los síntomas con terapias conductuales, orientación psicológica y terapia farmacológica con tranquilizantes menores. Haffner en 1977 realizó un estudio en mujeres con urgencia urinaria y con incontinencia urinaria de urgencia y observó que después de 6 horas de psicoterapia de grupo, una tercera parte mejoró sustancialmente; otra tercera parte mejoró levemente y la última tercera parte rehusó someterse a la prueba. Krane-Siroky en Boston habla de síndrome psicógeno de urgencia- frecuencia urinaria o disfunción miccional psicógena, mientras que Mosso y Pellicani de la Real Academia Nacional Lincci de Roma-Italia en 1881 relacionaron estímulos psicológicos con el aumento de las presiones intravesicales y la aparición de contracciones no inhibidas del músculo detrusor.

En conclusión, se debe realizar un examen psicológico en aquellas pacientes que tienen incontinencia urinaria, sobre todo en las mixtas, porque pueden tener trastornos psicológicos, que expliquen dicha sintomatología.

II. FISIOTERAPIA MUSCULAR DEL PISO PÉLVICO

A continuación describiremos brevemente una serie de alternativas con las que se logra refortalecimiento del piso pélvico muscular.

A. Mejoramiento de la postura corporal-muscular

B. Refortalecimiento de la musculatura perineal, de

la glútea, de los aductores vaginales y de la pared

anterolateral abdominal.

C. Refortalecimiento del piso pélvico muscular

(ejercicios de Kegel)

a. Plan de ejercicios sin aditamentos o dispo- sitvos

b. Ejercicios de Kegel con conos vaginales.

c. Electroestimulación del piso pélvico muscular con aditamentos vaginales-rectales.

d. Electroestimulación del piso pélvic muscular con aditamentos vaginales-rectales + biofeedback.

e. Terapia interferencial

f. Facilitación propioceptiva neuromuscular

g. Acupuntura

No existen dudas de que la disfunción del piso pélvico muscular contribuye a la presencia de entidades nosológicas como incontinencia urinaria de esfuerzo, incontinencia fecal, disfunciones sexuales (dispareunia), relajación pélvica y los llamados síndromes del grupo muscular elevador anal (Wallace K, Clinics in Sport Medicine. The Athletic woman Vol 13 #2; 459-481 April 1994).

El piso pélvico muscular tiene tanta importancia debido a que influye en áreas como la de sostén muscular (soporte de órganos), la esfinteriana (continencia urinaria y fecal), en la sensibilidad y excelencia de la relación sexual (satisfacción coital), y en el área urodinámica (hiperactividad vesical), por lo cual se hace casi imprescindible enseñarles a nuestras pacientes a evitar todas las complicaciones ocasionadas por un mal funcionamiento de su piso pélvico muscular a través de la fisioterapia del piso pélvico muscular, que se puede enseñar desde la adolescencia de manera activa y desde la infancia a través de educación miccional. Aquellos que creemos firmemente en la rehabilitación o fisioterapia del piso pélvico, hacemos que nuestras pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo con o sin hiperactividad vesical, mejoren los parámetros urodinámicos, la calidad de vida, mejoren y estabilicen la función uretral proximal y así se elimine la sintomatología clínica del tracto urinario inferior, dándole a la paciente la habilidad y destreza necesarias para retardar la micción, al inhibir reflejamente la hipercontractilidad vesical, así como fortalecer todos los índices musculares que actúan en la continencia urinaria (activa o pasivamente).

A. Mejoramiento de la postura corporal-muscular

Es importante corregir cualquier trastorno de la postura corporal; así como alteraciones en músculos de la columna vertebral, caderas y miembros inferiores, porque repercuten de manera adversa en la eficacia contráctil de la musculatura del piso pélvico muscular y en la pared anterolateral abdominal, lo que causa disfunción del piso pélvico y por ende problemas urinarios.

Un concepto útil en pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo que tengan también prolapsos vaginales tanto de pared posterior como de pared anterior es aquel que recomienda que cuando se refuerce un grupo muscular determinado, se debe también reforzar el grupo muscular antagonista para lograr un perfecto balance muscular. De esta manera se garantiza un resultado más duradero de los procedimientos sean quirúrgicos o médicos, que se adopten para tratar la incontinencia urinaria de esfuerzo.

B. Refortalecimiento de la musculatura perineal, de la glútea, de los aductores vaginales y de la pared anterolateral abdominal.

Los problemas de debilidad de la musculatura anterolateral abdominal, del grupo de los glúteos y aductores vaginales tienen una gran importancia por cuanto reflejan de alguna manera el estado global de la musculatura del piso pélvico, por lo cual se aconseja que todos estos grupos musculares sean enfocados para su rehabilitación y refortalecimiento.

Para obtener resultados positivos en los tratamientos médicos y/o quirúrgicos de la incontinencia urinaria de esfuerzo todos los grupos musculares deben estar fortalecidos, no limitarse sólo a la musculatura pubouretral o pubococcigea.

C. Refortalecimiento o fisioterapia del piso pélvico muscular

“Es el presente y futuro de los tratamientos de la incontinencia urinaria de esfuerzo (genuina o anatómica) en la mujer”

En todo centro de continencia urinaria se tienen algoritmos de comportamiento para estandarizar la conducta médica a seguir; en todos ellos las terapias conductuales, la fisioterapia del piso pélvico muscular (ejercicios de Kegel) y los tratamientos farmacológicos son la terapia inicial, las otras alternativas (quirúrgicas, neuromodulación, etc.) se dejan en segundo o tercer plano, porque lo que se persigue es dar el mejor tratamiento, que ocasione la menor morbilidad y de una mejor calidad de vida al paciente afectado.

Los objetivos que se persiguen con el refortalecimiento del piso pélvico muscular son identificar y fortalecer los grupos musculares más débiles del piso pélvico muscular, controlar la urgencia miccional a través de la inhibición refleja de la contractilidad vesical, mejorar o curar las manifestaciones clínicas de la incontinencia urinaria y de la hiperactividad vesical, y mejorar o curar la incontinencia urinaria de esfuerzo. Con esto se logra curación de la incontinencia urinaria en un 15 a 20 % de los casos, pero lo más importante es que se produce un 75 % de mejoría sustancial de la incontinencia urinaria y de las puntuaciones de calidad de vida.

Antes de describir las modalidades de fisioterapia muscular mencionaré los grados de disfunción muscular del piso pélvico comenzando por el grado 0 donde no observamos ningún tipo de contractilidad muscular, el grado I caracterizado por un ligera contractilidad intermitente solamente cuando se hace un estiramiento muscular; grado II cuando se obtiene una débil contracción muscular mantenida por 2 segundos; grado III cuando se tiene una clara contracción muscular con elevación del piso pélvico; grado IV una buena contracción, con elevación del piso pélvico, mantenida en el tiempo; grado V cuando hay una fuerte contracción, con buena elevación del piso pélvico y que el paciente lo pueda repetir voluntariamente.

La falta de tonicidad, tanto del músculo como de la fascia representa un factor importante en la aparición de trastornos urinarios entre los que destaca la incontinencia urinaria sobre todo la variedad de esfuerzo, y un factor importante en la falta de control de la hiperactividad vesical a través de la reeducación vesical .

Abrams menciona que los malos resultados de las curas quirúrgicas en la incontinencia urinaria de esfuerzo se deben a una función uretral deficiente, a un descontrol del músculo detrusor en la fase de almacenamiento urinario, a una contractilidad vesical deficiente en la fase de vaciamiento urinario y también al hecho de que se operan muchas mujeres con grados clínicos mínimos de incontinencia urinaria, con una repercusión muy leve en su calidad de vida. Es en estos casos donde las terapias conductuales y la fisioterapia del piso pélvico muscular adquieren gran importancia para el enfoque terapéutico de dichas pacientes. Aunado a lo anterior recordemos las cifras mundiales de éxito en las curas quirúrgicas de la incontinencia urinaria de esfuerzo, donde sabemos que en la técnica de agujas se menciona un 20 % de éxito a 10 años y con las cinchas un 36 % de éxito a 10 años, sin olvidar que la cirugía de incontinencia urinaria de esfuerzo en la mujer ocasiona efectos sobre la función sexual (disfunción sexual al eliminarse la inervación sensorial, deficiencias de lubricación, 15 a 25 % de dispareunia y deseo sexual hipoactivo). La fisioterapia del piso pélvico muscular produce un cambio en la fibra muscular de respuesta lenta, convirtiéndola a respuesta rápida (cambio de la fisiología muscular).

Para poder obtener el refortalecimiento muscular del piso pélvico adoptamos los ejercicios de Kegel ideados en 1948 “restauración funcional de los músculos perineales postparto y en el tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo en la mujer”. Para su aplicación y optimización tenemos un plan de ejercicios de Kegel, realizados sin la ayuda de ningún dispositivo o con la utilización de conos vaginales o de aparatos de electroestimulación con o sin la ayuda de biofeedback, la terapia interferencial, la facilitación propioceptiva neuromuscular y la acupuntura.

a. Plan de ejercicios de Kegel sin aditamentos ni dispositivos

Consiste en ordenarle al paciente un plan de fisioterapia en el que 2 a 3 veces por día debe contraer la musculatura vaginal, de dos formas: una de contracciones rápidas y otra de contracciones lentas. Las primeras contraen y relajan la musculatura pubococcígea y pubouretral tan rápido como pueda hacerlo y las segundas contraerán dicha musculatura al principio por 3 segundos hasta llevarlo a 10 segundos de contracción sostenida, seguidas ambas por relajación de dichos grupos musculares, antes de la siguiente contracción. Se debe introducir un dedo dentro de la vagina para determinar si se está contrayendo el grupo muscular adecuado lo cual sentirán como una presión alrededor del dedo. También recomendamos hacerlo durante la relación sexual, como parte del entrenamiento.

La musculatura del piso pélvico, se debe contraer por 5 segundos y relajar por 5 segundos al principio hasta llegar a 20 segundos de contracción y 10 segundos de relajación, 3 ó 4 veces por día. Se recomiendan 3 a 4 series diarias de 10 a 15 minutos de duración cada una de ellas; se pueden realizar en todas las posiciones posibles (acostada, de pie, sentada, mientras trabaja, come o durante su actividad sexual). Esto se realiza por espacio de 16 a 20 semanas, posteriormente se disminuye a por lo menos tres veces por semana, de por vida.

Aparte de lograr un refortalecimiento muscular del piso pélvico, se obtiene también un control más efectivo de los posibles episodios de contracciones involuntarias del detrusor (hiperactividad vesical), así como una mayor satisfacción en las relaciones sexuales, todo en conjunto lleva a una mejoría de su calidad de vida.

Se debe recordar que la contracción muscular del piso pélvico es una función adquirida y no innata (Wallace) por lo cual es importante prevenir la disfunción del piso pélvico con la promoción desde la infancia del reentrenamiento vesical, y que no haya actitudes de perturbación de la función almacenativa y miccional vesical; en las mujeres que practican deportes es útil instruirlas para realizar fisioterapia del piso pélvico muscular; asimismo es imortante impartir en los niveles de educación media educación sexual y educación médica en general para advertir sobre tales problemas y llamar la atención del estudiantado en caso de presentar alguno de los síndromes expuestos. En gimnasios es útil dictar charlas y entrenamiento del piso pélvico muscular, porque de esta manera se llega a un buen número de pacientes potenciales o inmediatas. Los problemas urinarios de la mujer, así como los problemas del piso pélvico usualmente son de difícil consulta, porque se desconoce en primer lugar a quien acudir y posteriormente se duda que la resolución del problema y éxito del tratamiento sean de fácil obtención.

b. Ejercicios de Kegel con conos vaginales.

En este tipo de ejercicios, se utilizan aditamentos para mejorar la fisioterapia muscular (Kegel) debido a que muchas veces los pacientes realizan de manera incorrecta los ejercicios contrayendo el grupo muscular equivocado o sin lograr algún tipo de contracción.

El cono vaginal hace que la paciente tenga una información propioceptiva intensa que ayuda a que la contracción de la musculatura pubococcigea sea

lo más efectiva posible.

Son de fácil obtención y de bajo costo; se presentan en un set de 5 conos de plástico, con peso variable entre 20 a 70 gramos. La paciente se los debe introducir en la vagina comenzando por el más liviano llegando progresivamente al más pesado. Cada cono debe utilizarse por una semana seguida y la paciente debe tratar de sostenerlo dentro de la vagina sin que se deslice al exterior lo que se logra al contraer el grupo muscular adecuado. Se puede realizar también por 16 a 20 semanas, dos a tres veces por día. El 75 % de los pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo mejora evitando la cirugía o mejorando los resultados de la misma. El objetivo final es fortalecer (hipertrofia muscular) los grupos musculares pubouretrales, pubococcígeos, lograr un tono muscular de reposo normal y mejorar clinicamente a la paciente con una mejoría en su calidad de vida.

c. Electroestimulación del piso pélvico muscular con aditamentos vaginales- rectales.

Este método se utiliza desde hace más de SO años en el mundo de la urología. El pionero fue Griffiths quien en 1895 publicó sus estudios acerca de la estimulación del nervio pudendo, con la consecuente inhibición contráctil del músculo detrusor.

La primera utilización clínica de la electro- estimulación del piso pélvico muscular para el tratamiento de trastornos urológicos la hizo Caldwell en 196S quien publicó el control de la incompetencia esfinteriana a través del estímulo eléctrico.

Se utiliza preferiblemente en incontinencia urinaria de esfuerzo, en los síndromes de urgencia- frecuencia tanto en el hombre como en la mujer, en la incontinencia urinaria de urgencia, y en los síndromes dolorosos vesicales. Es útil en la reeducación neuromuscular, en la contracción de grupos musculares determinados, en la contracción refleja de los músculos parauretrales y periuretrales, en la contracción del grupo muscular elevador anal, en mejorar la contractilidad del rabdoesfinter y del esfinter anal y en la inhibición refleja del músculo detrusor en casos de hiperactividad vesical, lográndose dominar las contracciones involuntarias (no inhibidas) del detrusor; se debe contar en todos los casos con un arco reflejo sano y con un paciente mentalmente sano.

Se utilizan dos tipos de estimulación eléctrica la estimulación eléctrica crónica, administrada por debajo del umbral de sensibilidad, y la electro- estimulación funcional máxima aguda la cual se caracteriza por tener un estímulo de la mayor intensidad posible (la máxima intensidad eléctrica tolerada por el paciente sin demostrar dolor), se usa de manera intermitente y generalmente dos a tres veces por día con duración de 15 a 20 minutos en cada sesión por espacio de 4 a 6 meses. En hiperactividad vesical se utilizan frecuencias bajas de 10 Hz o menos. En pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo se utilizan frecuencias altas (50 Hz o más). En pacientes con incontinencia mixta, es decir, con los dos componentes tanto de esfuerzo como de urgencia con hiperactividad, se sigue un esquema de mixto .

Estamos utilizando un aparato de la EMPI (Innosense®) con electrodos vaginales y rectales con el siguiente protocolo: en pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo, 50 Hz dos a tres veces diarias de 15 minutos cada sesión; en pacientes con hiperactividad vesical 12,5 Hz dos a tres veces diarias de 15 minutos cada sesión y en pacientes con incontinencia mixta con componentes de esfuerzo y de urgencia se dan 50 Hz dos veces por día y 12,5 Hz al mediodía. Todo por un tiempo no menor de 6 meses. Aclarando que deberían hacerse de por vida pero ya con una frecuencia inferior (2 veces por semana), unido a los ejercicios de Kegel sin aditamentos y a la práctica de terapias conductuales previamente mencionadas para mantener los objetivos logrados.

El mecanismo de acción de la electro- estimulación del piso pélvico muscular es a través de la estimulacion aferente del nervio pudendo, lo que origina una activación de la inervación eferente hipogástrica e inhibición de la actividad de los nervios pélvicos eferentes incrementándose la capacidad vesical y por ende la distensibilidad de la misma con disminución de la incidencia de contracciones no inhibidas del músculo detrusor entre un 40 % a un 90 %. La vejiga responde de dos maneras a la electroestimulación. Al principio se contrae para relajarse prolongadamente, por fatiga gradual a la respuesta contráctil del músculo liso vesical unido a la inhibición del reflejo pélvico- hipogástrico y en segundo lugar según lo publicado por Appel en 1998 fisiológicamente la contracción del rabdoesfinter suprime la actividad del músculo detrusor, lo que favorece la distensibilidad y por ende la capacidad funcional del mismo.

En el caso de mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo y su relación con los partos, en muchos casos hay daño neurológico al nervio pudendo y al plexo pélvico con prolapsos vaginales, debilidad marcada de la musculatura del piso pélvico muscular y aparición de incontinencia urinaria, porque dichas lesiones producen una conducción neurológica deteriorada (patrón de denervación). Es por ello que debemos saber que la electroestimulación produce incremento del volumen o masa muscular del grupo ejercitado, además produce un aumento en la proporción de fibras musculares de respuesta rápida, dinamizando esta musculatura para los cambios súbitos de presión intraabdominal-presión intravesical. Aumenta también el número y fuerza de las fibras musculares de respuesta lenta, asegurando una presión de cierre uretral pasiva (en reposo) adecuada y en muchas ocasiones las transforma en fibras de respuesta rápida. Además produce un reclutamiento de fibras del grupo muscular de los elevadores del ano ante circunstancias naturales que ocasionan la contracción de dicha musculatura.

Indicaciones para la electroestimulación del piso

pélvico muscular

1. Cuando haya deficit motor.

2. Para inhibir la hiperactividad vesical preferentemente de causa no neurologica.

S. Para incrementar el tono esfinteriano (rabdo- esfínter) y/o fortalecer el grupo muscular de los elevadores del ano y del esfinter anal.

4. Para fortalecer los grupos musculares pubo- uretrales y pubococcígeos.

5. Para aumentar el volumen o masa muscular del piso pélvico.

6. Para transformar fibras musculares de respuesta lenta en fibras de respuesta rápida.

7. Para mejorar los resultados de los tratamientos quirúrgicos y no quirúrgicos

Contraindicaciones para la electroestimulación

del piso pélvico muscular

1. En pacientes con alteraciones de la sensibilidad abdominovaginoperineal (S2-S4) o ausencia del reflejo sacro.

2. En pacientes con trastorno severo del ritmo cardíaco y /o utilizando marcapasos.

S. En pacientes con indicación para utilizar transductores rectales y presenten lesiones o sangramiento anorrectal.

4. En pacientes femeninas embarazadas o buscando embarazo.

5. En pacientes con lesiones, infecciones o sangrado vaginal en fase de diagnóstico y/o tratamiento.

6. En pacientes con problemas graves de aprendizaje, de independencia motríz o con secuelas motoras, sensitivas y cognoscitivas de accidente cerebrovascular.

7. En pacientes con infeccion urinaria significativa (más de 10⁵ UFC x mL)

8. En pacientes con antecedentes de retención aguda de orina y con residuos urinarios de más de 100 mL.

9. Pacientes con anatomía vaginal que impida la retención del transductor y que no pueda o no quiera utilizar transductores rectales.

Causas que dificultan la utilización de la

electroestimulación del piso pélvico

i. Desconocimiento del método por parte de

paciente y de médicos.

2. Molestia física y mental en su utilización.

S. Dificultad en su aprendizaje.

4. Irritación de las mucosas vaginales y rectales sobre todo en pacientes postmenopáusicas.

5. Dificultad anatómica vaginal y rectal, para su inserción intravaginal o intrarrectal.

6. Prejuicios morales personales para su utilización.

7. Prohibición del uso por parte del esposo de la pareja.

Existe en la actualidad una modalidad de fisioterapia del piso pélvico denominada inervación magnética extracorpórea (ExMI®-NeoControl®) el cual produce en una paciente sentada en un sillón especial sin electrodos vaginales ni rectales, ni con parches cutáneos, un fuerte y sostenido campo magnético pulsátil y focalizado que induce pequeñas corrientes eléctricas en el área de tratamiento, que se traduce en llevar impulsos nerviosos hacia los músculos del piso pélvico contrayéndolos y relajándolos con cada pulsación magnética. Se necesita tiempo y trabajos serios de investigación que avalen su eficacia.

d. Electroestimulación del piso pélvico muscular con aditamentos vaginales-rectales con la utilización de biofeedback.

Se denomina biofeedback o retroalimentación al reacoplamiento de los procesos vitales; es la toma de conciencia o también el control conciente de las funciones corporales con la ayuda de aparatos microelectrónicos, es decir, procesos psíquicos y físicos reconocidos y hechos conciente que pueden ser controlados y modificados.

El primero que utilizó este método fue Kegel en 1948 con el perineómetro vaginal para realizar biofeedback en pacientes aquejadas de incontinencia urinaria de esfuerzo y logró un 90 % de mejoría clínica en la reducción de los episodios de incontinencia urinaria de esfuerzo. Facilita a través de entrenamiento conductual, la adquisición de control sobre las respuestas fisiológicas, las cuales nos pasan muchas veces desapercibidas, ayuda a contraer y relajar determinados grupos musculares y que dicho efecto (actividad muscular) pueda ser cuantificado (visual y auditivamente).

En 1986 Burgio demostró al igual que Kunkle en Filadelfia, que las mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo tratadas solamente con ejercicios de refortalecimiento muscular del piso pélvico tenían un 55 % de cura en comparación con el 91 % cuando se utilizaba biofeedback. La terapia con biofeedback ayuda a identificar tanto la actividad muscular pélvica como la actividad muscular abdominal facilitando un conocimiento inmediato de la eficacia de las contracciones musculares que se están realizando. Cuando se aplica electroestimulación del piso pélvico podemos utilizar el biofeedback como un test que mida y cuantifique la efectividad de aquel (Payne).

Se utiliza en pacientes con contracciones débiles del piso pélvico muscular. A propósito de esto Strasser (Lancet 354:918-919,1999) demostró que las mujeres seniles con contracciones débiles del piso pélvico muscular y con incontinencia urinaria, tienen un componente relacionado al rabdoesfinter, tienen una disminución progresiva y lineal en la densidad de las fibras musculares estriadas de dicho rabdoesfinter por un aumento de la apoptosis. La ventaja del biofeedback es que las respuestas son individuales, precisas, fidedignas e inmediatas. Las desventajas son que conlleva equipos costosos, personal entrenado, no es un método de aplicación universal, a pesar de que se han diseñado equipos ambulatorios con costos más asequibles, tanto para médicos como para pacientes.

e. Terapia interferencial

Es una modalidad de estimulación eléctrica la cual se aplica al piso pélvico muscular utilizando 2 electrodos que es la denominada terapia inter- ferencial promodulada o bipolar y utilizando 4 electrodos o 1 solo electrodo vaginal. Se utiliza mucho en Gran Bretaña, pero no ha mostrado ser superior a los ejercicios de Kegel o a la introducción de conos vaginales.

f. Facilitación propioceptiva neuromuscular

Desarrollada por Kabat en 1940 para lograr una contracción activa del piso pélvico muscular. Los grupos musculares más fuertes se utilizan para fortalecer los más débiles. La técnica consiste en realizar 2 patrones de movimientos diagonales con grupos musculares antagónicos. Cada patrón a su vez tiene tres componentes a saber: flexión extensión, abducción-aducción y rotación externa-rotación interna. Lo que necesitamos para ejercitar (contraer) el piso pélvico muscular son los patrones de extensión, adución y rotación externa de la articulación de la cadera. Los movimientos antagónicos a los patrones mencionados ocasionan inhibición o relajación del piso pélvico muscular. No ha sido popular en lo referente a pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo.

g. Acupuntura

Chancellor la considera como una forma de electroestimulación (1998), la cual es aplicada al piso pélvico muscular podría ser de mucha ayuda en pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo. Se obtiene mejoría significativa en más del 70 % de las pacientes al utilizarla como mínimo por tres meses.

A través de su aplicación se produce la secreción de sustancias tipo neurotransmisores humorales con sustancias tipo opiáceos, como las encefalinas, dinorfinas y endorfinas (Pigne). A su vez cuando se aplica sobre nervios periféricos ocasiona activación medular, del tallo cerebral, del hipotálamo y de la hipófisis. Esto ocasiona el bloqueo de estímulos dolorosos aferentes en las regiones mencionadas y produce como respuesta la secreción de encefalinas, dinorfinas, ácido gamma-aminobutírico(GABA), serotonina y otras sustancias inihibidoras de las transmisiones neurohumorales; también produce la secreción de sustancias con capacidad analgésica como la 5 hidroxitriptamina-serotonina (Stux- Pomeranz). Ocasiona también respuestas del sistema nervioso autónomo, como la secreción de colecisto- quinina, noradrenalina y de péptidos intestinales vasoactivos (VIP). Quizás su utilización está más dirigida a estados de hiperactividad vesical, la cual en mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo, puede estar presente en más de un 50 % de los casos. Este tratamiento lo deben efectuar personas autorizadas y en pacientes adecuados, pero se debe tener en cuenta como posible alternativa en pacientes que no mejoren rápidamente con otras terapias para incontinencia urinaria de urgencia o mixta (de urgencia y de esfuerzo).

III. PROCEDIMIENTOS INTRA VESICALES (casos de IOE con hiperactividad vesical)

A. Capsaicina intravesical

El capsicum es el principal ingrediente de la pimienta picante y está considerado una neurotoxina selectiva específica que desensibiliza las neuronas aferentes que desencadenan los estados de hiperactividad-hipercontractilidad y que llevan respuestas reflejas-sensitivas para el dolor. Ellas son las responsables de la sensibilidad del llenado vesical en relación al volumen (sensibilidad propioceptiva).

Las vías aferentes vesicales se componen de fibras levemente mielinizadas A-delta y fibras no mielinizadas C. Las primeras transmiten sensibilidad propioceptiva vesical (llenado vesical) y las C transmiten sensibilidad nociceptiva (dolor y sensación térmica). Pero una subpoblación de las fibras C (CSPA=aferentes primarios capsaicina sensibles) son sensibles a la capsaicina, por lo que se infiere que la misma controlará eventos de contracciones vesicales involuntarias.

Los trabajos de investigación que se consiguen describen su efecto sobre la hiperactividad vesical de origen neurológico, pero se incluye en el tema de incontinencia urinaria de esfuerzo por la asociación de ésta con la hiperactividad vesical. Se hacen instilaciones de 100 mL de 1 ó 2 mmol/L de capsaicina en 30 % de solución salina-etanol por 30 minutos. Lo asombroso es que en los trabajos describen que con una sola instilación se logran efectos clínicos (disminución de la hiperactividad vesical con disminución de los episodios de incontinencia urinaria) duraderos por 3 a 6 meses, si se demuestra de manera insistente este hallazgo, habremos encontrado un arma terapéutica importante para pacientes con incontinencia urinaria de urgencia

o incontinencia urinaria mixta (IOE+urgencia). Ocasiona sensación de calor y escozor a nivel uretral y suprapúbico y puede producir también super- sensibilidad vesical a los receptores agonistas de las neuroquininas.

B. Resiniferatoxina intravesical

Es análogo de la capsaicina y está contenido como principio natural del cactus euphorbia resinifera, la cual mimetiza la acción celular de la capsaicina y tiene actividad mil veces más potente que la capsaicina y sin la irritación inicial que esta produce. Se considera un compuesto vanilloide que actúa sobre los receptores vanilloides responsables de la sensibilidad propio y nociceptiva. Sus efectos se ven en el aumento de la capacidad vesical, en la mejoría de la frecuencia urinaria, la urgencia, la nocturia y la incontinencia de urgencia. Es un medicamento que está bajo intensos estudios de investigación para determinar su aplicabilidad clínica. Se adminisra en dosis de 100 nM, 500 nM y 1|aM en solución alcohólica al 10 %, 20 % y 30 %.

Al ser más potente que la capsaicina, es más potente en sus efectos neurotóxicos.

C. Oxibutinina intravesical

La utilización de oxibutinina intravesical está empezando a ocupar un lugar importante en la farmacoterapia de las pacientes con incontinencia urinaria de etiología mixta (incontinencia de urgencia más incontinencia de esfuerzo), o en las incontinencia puras de urgencia por hiperactividad vesical), porque evitan o disminuyen los efectos colaterales que produce la administración oral, haciéndose necesario en muchos casos suspender la administración del fármaco, sobre todo en poblaciones de mujeres por arriba de los 50 años (la gran mayoría de nuestros pacientes). Según Buyse se observan menos efectos colaterales con la admnistración intravesical porque hay menos concentración plasmática de N- desetil-oxibutinina. Hay un aditamento que permite una vez introducido a vejiga liberar oxibutinina por espacio de 28 días seguidos, sin la necesidad de cateterismo. Luego se remueve y se coloca uno nuevo. Está en estudios Fase II (UROS Infusor, Situs Corp, Solana Beach, Calif). Appell lo presentó en el AUA 2000 (abstract # 339) el IDDD (indwelling intravesical drug delivery device). Se inserta dentro de la vejiga un aditamento que permite liberar oxibutinina lentamente (aprox 1 mes) y se obtiene más de un 100 % de incremento en la capacidad vesical, es una terapia bien tolerada, no hubo episodios de infección urinaria o de retención urinaria de los medicamentos anticolinérgicos.

Se da en las siguientes dosis, 10 mg de cloruro de oxibutinina con 100 mL de agua destilada o solución salina al 0,9%, se debe mantener en la vejiga por espacio de 20 a 30 minutos (Yokoyama). También se da a 0,2 mg/kg/dosis, dos veces por día en solución con agua estéril (Buyse). Nosotros hemos tenido experiencia con la administración que recomienda Yokoyama encontrando que aumenta la disten- sibilidad y la capacidad vesical. Reduce la frecuencia urinaria, las apariciones de contracciones no inhibidas del detrusor, la nocturia y los episodios de incontinencia urinaria.

D. Tolterodina intravesical

El tartrato de tolterodina es un fármaco que ha sido acogido de manera entusiasta por los urólogos del mundo entero, ya que es un antagonista competitivo de los receptores muscarínicos (especifica- mente sobre los M2 y menos sobre los M3) por lo que tiene menos efectos sobre las glándulas salivales y por ende menos sequedad bucal.

La dosificación oral es de 1 a 2 mg una a dos veces por día. La administración que estamos utilizando en nuestra casuística de pacientes con incontinencia urinaria mixta (de esfuerzo más urgencia) es de 4 a 8 mg disuelta en 50 mL de solución fisiológica y mantenida intravesical por espacio de 30 minutos. Hasta los momentos llevamos aproximadamente 50 pacientes con incontinencia urinaria mixta, donde el componente hiperactivo (de urgencia) es el predominante, hemos adoptado esta administración y los resultados han sido alentadores, puesto que se han disminuido tanto los episodios de frecuencia urinaria, como la nocturia, los episodios de incontinencia urinaria, los episodios de contracciones vesicales no inhibidas, aumentando el residuo urinario y el volumen orinado por cada micción. La causa fundamental por la cual hemos intentado utilizar esta forma de administración ha sido por los efectos sobre las mucosas, que aunque menores que con la oxibutinina, también se han presentado, causando una gran incomodidad a nuestros pacientes.

IV. TRATAMIENTO FÁRMACOLOGICO DE LA INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO

Tratado en extenso en mi libro de vejiga hiper- activa, mencionaré los fármacos que según nuestro criterio son los más utilizados en casos de incontinencia urinaria de esfuerzo tenga o no ésta componentes agregados de hiperactividad vesical.

Muchas de nuestras pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo tienen también la tríada que se describe para casos de hiperactividad vesical como son la actividad aferente vesical aumentada, una disminución del control inhibitorio del sistema nervioso central y ganglionar sobre los eventos contráctiles vesicales y una sensibilidad vesical aumentada a la estimulación eferente, por lo cual en muchas ocasiones hemos tenido mejorías en nuestras pacientes combinando varias modalidades de los tratamientos mencionados anteriormente junto a fármacos como los que describiré a continuación.

A. Anticolinérgicos

Los receptores muscarínicos en las pacientes con incontinencia urinaria son dinámicos y modificables por cambios que se suceden en su micro y macro- ambiente, por factores como la senilidad, enfermedades que afectan la vejiga urinaria, tratamientos que se hacen sobre la vejiga urinaria, factores obstructivos de la salida vesical y factores conductuales que dependan de la actitud de nuestras pacientes ante los eventos urinarios vesicales (almacenamiento y vaciamiento vesical). Ellos aumentan la capacidad vesical máxima, retardan o inclusive eliminan las apariciones de contracciones vesicales no inhibidas (por acción directa sobre la contractilidad vesical), retardan los eventos propioceptivos del llenado vesical, y disminuyen sustancialmente la frecuencia urinaria, la nocturia, la incontinencia urinaria de esfuerzo, de urgencia y la urgencia urinaria.

Debemos recordar los efectos colaterales de los fármacos anticolinérgicos que son visión borrosa, sequedad de la mucosa bucal, taquicardia, inhibición de la motilidad intestinal, elevación de la presión intraocular, constipación fecal, delirio, somnolencia y de no tener cuidado en su dosificación puede ocasionar retención aguda de orina en pacientes con una salida vesical obstructiva.

El fármaco anticolinergico ideal es aquel que aumenta la capacidad funcional vesical, sin disminuir la fuerza contráctil del detrusor y que ocasione la menor cantidad posible de orina residual, con los mejores efectos fármacológicos, los menores efectos colaterales y que ocasione una mejoría importante en la calidad de vida urinaria del paciente.

¿Cuáles son los anticolinérgicos que más se utilizan en la práctica clínica díaria, para pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo o incontinencia urinaria mixta (de urgencia y de esfuerzo)?

1. Tartrato de tolterodina

Antagonista competitivo de los receptores muscarínicos (preferentemente sobre los M2). Disminuye la frecuencia urinaria, alarga las sensaciones propioceptivas del llenado vesical, se produce la primera contracción vesical a mayor volumen intravesical. Produce un aumento de la capacidad cistométrica máxima. Produce residuos urinarios elevados así como episodios de retención de orina con dosis alrededor de 4 mg dos veces por día. En el máximo llenamiento vesical hay una disminución de la presión máxima del detrusor. Reduce entonces la frecuencia urinaria, la urgencia urinaria y los episodios de incontinencia urinaria.

Produce efectos colaterales como aumento de la frecuencia cardíaca, disminución de la motilidad intestinal, midriasis, dispepsia, cefalea, constipación, xeroftalmía; se puede presentar sequedad bucal en relación con la dosis administrada, 24% cuando damos 1 mg dos veces por día y 40% cuando damos 2 mg dos veces por día. Se puede administrar con seguridad en pacientes seniles y por largos períodos de tiempo.

Recomendamos dosis progresivamente crecientes de ser necesaria al no obtenerse una clara mejoría clinica, comenzando con 1 a 2 mg, una a dos veces por día. Acaba de salir al mercado farmacéutico mundial la presentación de una sola dosis al día (4 mg) la cual está dando resultados promisorios (Detrol LA®)

En pacientes por encima de 50 años, a la incontinencia urinaria producto de alteraciones anatómicas (descenso de cuello vesical y descenso rotacional de la uretra proximal) se agregan cambios fisiológicos de la fase de almacenamiento vesical producto de los cambios tróficos inherentes a la edad, cambios tróficos post-deprivación estrogénica, cambios de la distensibilidad vesical por infecciones urinarias, tratamientos quirúrgicos, tratamientos quimioterá- picos que harán aplicable la indicación de antico- linérgicos como la tolterodina.

2. Cloruro de trospio

Anticolinérgico con acción más específica sobre el músculo detrusor. Disminuye la frecuencia urinaria, aumenta la capacidad funcional vesical y aumenta el volumen de cada micción. No traspasa la barrera hematoencefálica por lo que no tiene efectos secundarios sobre el sistema nervioso central. Mejora un 85 % la incontinencia urinaria y reduce en aproximadamente un 40 % la frecuencia urinaria diurna. Es bien tolerado y se indica en incontinencia urinaria de urgencia, de esfuerzo, en discinergias vesicoesfinteriana y en general en estados de hiperactividad vesical. Se administra en dosis de 15 mg tres veces por día.

B. Antidepresivos triciclicos 1. Clorhidrato de Imipramina (Tofranil®)

En pacientes con incontinencia urinaria tiene aplicación clínica pues al producir un mejor almacenamiento vesical, al relajar el cuerpo del detrusor, disminuye la contractilidad, aumenta también la resistencia a la salida urinaria porque produce un estímulo de los receptores alfa- adrenérgicos, por lo cual la sumatoria de estos dos efectos clínicos será de gran utilidad en mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo que también tengan componentes de urgencia urinaria. Tiene una tríada de efectos fármacológicos: un efecto anticolinérgico central y periférico, bloquea el sistema de transporte activo en las terminaciones nerviosas presinápticas y tiene también un efecto desensibilizante de los receptores alfa-2 adrenérgicos y beta adrenérgicos.

Se utiliza no sólo en casos de incontinencia urinaria de esfuerzo y/o mixta, sino también en pacientes con nocturia, con enuresis nocturna, con incontinencia urinaria coital (Cardozo). Si lo usamos con un anticolinérgico o con un musculotropico tendremos un efecto sumatorio en sus propiedades anticolinérgicas lo cual es útil en casos de incontinencia urinaria por hiperactividad vesical. La dosificación oscila entre 10 a 100 mg diarios.

C. Fármacos musculotrópicos

1. Cloruro de oxibutinina

En sus primeras etapas fue un aporte magnífico para pacientes con incontinencia urinaria debido a sus efectos directos sobre la musculatura lisa vesical, con una moderada actividad anticolinérgica y una fuerte actividad musculotrópica relajante e independiente y un efecto anestésico local sobre la mucosa vesical. Tiene efectos sobre los receptores muscarínicos M3, lo que ocasiona más efectos colaterales sobre las glándulas salivales que el tartrato de tolterodina. Aumenta la capacidad vesical máxima, disminuye las presiones vesicales máximas de llenamiento, con disminución clínica de la urgencia urinaria, la frecuencia urinaria y los episodios de incontinencia de urgencia. Se utiliza en ocasiones sumado a otros medicamentos como el terazosin (alfa-uno bloqueante adrenérgico), con el clorhidrato de imipramina, sobre todo cuando tenemos disminución de la capacidad funcional vesical, con distensibilidad afectada. Tiene los efectos colaterales de los fármacos anticolinérgicos descritos anteriorimente. Su dosificación es de 5 mg dos a cuatro veces por día, es raro que el paciente tolere más de tres tabletas diarias, usualmente tolera dos.

Actualmente ha salido al mercado mundial el cloruro de oxibutinina de liberación prolongada (Ditropan XL®) en tabletas de 5, 10 y 15 mg con excelente tolerabilidad.

D. Fármacos tranquilizantes.

Útiles en pacientes con trastornos emocionales que desencadenan o acompañan la sintomatología urinaria como frecuencia, urgencia, nocturia e incontinencia de esfuerzo o de urgencia. Frecuentemente se utilizan dosis nocturnas de ansiolíticos para garantizar un sueño reparador y con ello asegurar una disminución de los síntomas urinarios que dependan de la hiperactividad emocional de la paciente. En la poblacion femenina por arriba de los 50 años, con incotinencia urinaria de esfuerzo, muy frecuentemente hay disturbios emocionales que acompañan su período periclimatérico, con este tratamiento se logra una mejoría global de nuestras pacientes con episodios molestos de incontinencia urinaria de esfuerzo. Las dosificaciones y tipos de ansiolíticos menores están supeditadas a las exigencias de cada paciente.

E. Fármacos estimulantes de los receptores beta adrenérgicos.

Son muy útiles en casos de incontinencia urinaria de esfuerzo sin componentes de hiperactividad vesical. Ocasionan relajación del cuerpo vesical y cierre del cuello vesical, así como contracción del mecanismo esfinteriano externo.

1. Terbutalina

El sulfato de terbutalina es un estimulante de los receptores beta-2 adrenérgicos. Se utiliza en dosis de 5 mg tres veces por día, al igual que el clenbuterol. Los efectos clínicos fueron descritos al comienzo y sus efectos colaterales son: cambios electro- cardiográficos, estertores y quejido bronquial, hipersensibilidad, vasculitis, sudoración, congestión, trastornos del gusto y calambres musculares.

2. Duloxetina

Análogo de la fluoxetina, es un inhibidor mixto de la retoma de noradrenalina y serotonina. Tiene efectos sobre el control central del sistema urinario inferior. Está en fase II de investigación pero sus resultados iniciales parecen alentadores.

F. Fármacos simpaticomiméticos- alfa adrenérgicos

1. Efedrina

Se utiliza en pacientes femeninas con incontinencia urinaria de efuerzo desde 1948 (Rashbaum). Se administra en dosis de 25 a 50 mg cuatro veces por día.

2. Seudoefedrina

Se encuentra en la mayoría de los descongestionantes de uso diario. Se administra en dosis de 15 a 30 mg por vía oral, tres veces por día.

3. Fenilpropanolamina

La encontraremos en la mayoría de los descongestionantes de uso diario. Su dosis es de 25 a 100 mg por vía oral, dos veces al día. La AHCPR la recomienda porque produce cura en 0 % a 14 % de las pacientes, y en 19 % a 69 % de los casos produce mejoría de los episodios de incontinencia. Sus efectos colaterales son elevación de la presión arterial, calambres estomacales, excitación del sistema nervioso central, ansiedad, insomnio, cefaleas, palpitaciones, tremor, debilidad, y dificultad respiratoria. Se debe usar con cautela en pacientes con hipertensión arterial, angina de pecho, hipertiroidismo, diabetes, y en la incontinencia urinaria de esfuerzo que se produce durante la realización de ejercicios aerobicos.

G. Estrógenos

Salmon, Walter y Geist en 1941 introdujeron el uso de estrógenos en el tratamiento de la disuria y de la incontinencia urinaria en mujeres postmeno- páusicas; actualmente los estrógenos se utilizan ampliamente en esta patología. Se ha visto que originan cambios en la mucosa uretral, mejoran el efecto sello de la submucosa uretral, al mejorar su vascularidad, y el tono muscular uretral. Ocasionan un aumento de la capacidad vesical, disminución de la urgencia urinaria y de la incontinencia urinaria tanto de esfuerzo como de urgencia. Mejoran el humor, el sueño y el bienestar general de la mujer con síntomas urinarios, mejoran la eficacia contráctil del piso pélvico muscular.

La vagina, la uretra, vejiga, el piso pélvico muscular en general y en especial la musculatura pubococcígea tienen receptores estrogénicos y progestágenos y tendrán un protagonismo en etapas y situaciones como el período menstrual, en el embarazo, en la etapa perimenopáusica y meno- páusica, que ocasionan cambios urodinámicos, cambios citológicos, y ginecológicos. Los estrógenos afectan las propiedades de excitabilidad y conducción neuronal sobre las células musculares lisas, afectan la densidad y sensibilidad de los receptores y afectan el mecanismo de los nervios adrenérgicos. Aumentan o mejoran la respuesta a la estimulación alfa adrenérgica, con mejoría de la respuesta muscarínica y aumento de la densidad de receptores alfa adrenérgicos, facilitando el almacenamiento vesical. Mejoran también la trasmisión de las presiones intraabdominales sobre la uretra para mejorar su capacidad de coaptación y por ende de continencia urinaria. Reducen además la actividad contráctil del músculo liso vesical. Mejoran los síntomas de urgencia e incontinencia de urgencia. El estradiol inhibe rápidamente las contracciones producidas por estimulantes de los receptores purinérgicos y muscarínicos. La administración puede ser en forma de parches dérmicos, cremas, y/

0 tabletas dependiendo del tipo de estrógeno utilizado.

H. Fármacos bloqueantes de los receptores alfa-

1 adrenérgicos

Doxazosin y terazosin son útiles en casos de obstrucción de la salida vesical; en pacientes con crecimiento prostático sintomático dan buenos resultados, en pacientes femeninas con incontinencia urinaria por rebosamiento (aunque nos estamos saliendo de nuestras indicaciones formales para la incontinencia urinaria pura de esfuerzo, pero en algunas ocasiones nos encontramos con casos de mujeres que presentan ángulos anatómicos de continencia alterados (ángulo uretrovesical anterior y posterior) con descenso rotacional de la uretra proximal y del cuello vesical pero portadoras de hipocontractilidad vesical, es decir una contractilidad deficiente que no nos puede asegurar un vaciamiento urinario satisfactorio, y por lo tanto con residuo urinario elevado, por lo que utilizar en estas pacientes fármacos que disminuyan la resistencia de la salida vesical al paso de la orina. Se administra en dosis de 1 a 4 mg a la hora de acostarse en el caso del doxazosin y en dosis de 2,5 a 5 mg a la hora de acostarse en el caso del terazosin.

V. ADITAMENTOS VAGINALES (oclusivos y de soporte).

1. Pesarios vaginales en forma de anillo con o sin soporte, en forma de rosquillas, en forma de cubos, pesarios Hodge, pesarios Gellhorn, pesarios Gehrung, pesarios inflables.

2. Reliance® aditamentos de control urinario.

3. Impress® parches o aditamentos blandos.

4. Introl® prótesis de soporte de cuello vesical.

5. Anillo firme para incontinencia®.

La colocación de pesarios intravaginales se utiliza preferiblemente en pacientes que presentan prolapsos vaginales con o sin incontinencia urinaria bien sea de esfuerzo o mixta (de esfuerzo+urgencia). Sobre todo cuando las pacientes por razones personales, sociales o médicas prefieren esta modalidad de tratamiento no quirúrgico.

Los requisitos para la autocolocación de pesarios son: 1. Que la paciente pueda ser controlado y seguido por parte de su médico, su enfermera o sus familiares, para saber la respuesta clínica al procedimiento. 2. Que la paciente pueda valerse por si misma a la hora de la colocación de dicho pesario.

3. Que tenga una función cognoscitiva adecuada. 4. Que no existan condiciones anatómicas que impidan la colocación del pesario (vaginas cortas, muy cerradas). 5. Que no presenten atrofia marcada (hipoestrogenismo tisular) que provoquen irritaciones y erosiones que puedan ser molestas e inclusive infectarse. 6. Que haya deficit de sensibilidad perineal lo cual impide detectar la presencia de erosiones potencialmente infectantes, así como de la necesidad de vaciamiento fecal o urinario.

Los pesarios no sólo son terapéuticos, pueden ser utilizados también como elementos que faciliten la desaparicion de síntomas urinarios molestos al reducir la debilidad de las paredes vaginales con o sin la presencia de prolapso, así como la realización de estudios urodinámicos que sean fiables al estar reducido el prolapso que presente la paciente. Al igual que la neoaparición de incontinencia urinaria que no existía al presentar la paciente prolapsos vaginales importantes que “obstruían” las vías urinarias y no permitían que se evidenciara la incontinencia urinaria. Siempre recomiendo tener algún tipo de pesario, preferentemente el cubo que viene en varios tamaños y son de gran utilidad práctica en nuestro quehacer diario.

VI. ADITAMENTOS URETRALES (oclusivos) 1) Aditamentos externos (tipo chupón)

Aditamento que asemeja un chupón pedíátrico y que se coloca con la concavidad hacia la uretra y posteriormente al hacer presión sobre el aditamento se creará un vacío que se adhiere el aditamento a las mucosas vaginouretrales, impidiendo mecánicamente la salida involuntaria de orina.

VII. POLITEF®, COLÁGENO intrauretral

Sabemos que a pesar de haber sido reco-mendados para pacientes con insuficiencia esfinteriana (rabdoesfínter) intrínseca, se puede utilizar también en casos de mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo que no puedan aplicar para ninguna de las alternativas terapéuticas arriba mencionadas.

VIII. HIPNOTERAPIA

La hipnosis, ha ocasionado cifras de mejoría, por arriba del 25% y se han descrito tasas de curación por arriba del 50%. Pero lo más importante de la hipnoterapia, es que ha cambiado en más del 50% los patrones cistométricos de hiperactividad vesical que muchas veces acompaña a las pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo (IO mixta). No hay duda, de que tanto con la psicoterapia, como con la hipnoterapia se tienen resultados exitosos en la medida que los pacientes sean seleccionados apropiadamente para dichas alternativas terapéuticas.

X. MEDIDAS GENERALES

El diario vesical nos facilita información de gran importancia que nos orienta hacia las causas o circunstancias que rodean a la paciente en los momentos de pérdidas urinarias, y se relaciona con la ingesta de líquidos, y con la hora del día a la que se presenta más frecuentemente el episodio incontinente.

Promover el sentido común en nuestros pacientes permite realizar los correctivos díarios correspondientes. Por ejemplo tomar menos líquido bien sea en el día o en la noche para reducir el llenado vesical que en muchos casos provoca la pérdida urinaria. Reducir los cambios bruscos de presión intraabdominal ocasionados por cambios de postura corporal al levantarse bruscamente de la cama o de un mueble, hacer ejercicos aerobicos, trotar, o levantar grandes pesos. En ocasiones tocar agua, tocar metales, o superficies frías sobre todo en el hogar causa episodios de incontinencia de urgencia. Inclusive cuando el paciente nos refiere que tiene insomnio y va mucho a orinar de noche con la posibilidad de que presente epísodios de incontinencia, debemos tratar de que duerma la mayor cantidad de horas posibles, pues sabemos que hay una estrecha relación entre vigilia y frecuencia urinaria.

Recomendarle a nuestras pacientes una dieta exenta de irritantes urinarios como el café, té, bebidas gaseosas, bebidas a base de chocolate, picantes, tomates, comidas fermentadas, mostaza, encurtidos, alimentación muy aliñada o sazonada, eliminar en lo posible lácteos y cítricos de la dieta para disminuir la posibilidad de alcalinizar la orina y con ello aumentar la posibilidad de bacteriuria-infección urinaria y tener episodios de urgencia-incontinencia. Disminuir la ingesta de sal. Luego de este simple enfoque los pacientes toman mayor conciencia de la relación existente entre alimentación diaria y desencadenamiento de síntomas urinarios.

Es importante que le hagamos saber a nuestras pacientes cómo manejar los momentos de urgencia urinaria (que desarrollaremos mejor en el capítulo de tratamiento de la vejiga hiperactiva), ya que ésta podría presentarse en cualquier momento en pacientes que están bajo planes de reeducación vesical, o en pacientes que tienen de manera coincidente incontinencia urinaria más hiperactividad vesical. Entendamos que un episodio de urgencia está relacionado a una contracción vesical, por lo tanto todo lo que hagamos para eliminar dicha contracción eliminará la sensación de urgencia. El mejor aliado para inhibir una contracción vesical es el piso pélvico muscular, el cual cuando es contraido ocasiona en primer lugar una inhibición de las contracciones vesicales por lo cual se elimina la sensación de urgencia, en segundo lugar al contraer la musculatura del piso pélvico muscular (musculatura roja estriada voluntaria) estamos también ocluyendo en muchas ocasiones la musculatura estriada periuretral y por lo tanto se está ocluyendo también la luz uretral con la subsecuente detención de la pérdida urinaria y en tercer lugar la fisioterapia de contraer y relajar el piso pélvico muscular refortalecerá los grupos musculares involucrados en la continencia urinaria pasiva y activa.

Al desarrollar este tema he querido de manera suscinta mostrar todos los argumentos terapéuticos que tenemos a nuestro alcance para tratar pacientes con IOE, las cuales alcanzan una incidencia importante.

Uno de los objetivos es mostrar que el tiempo en que se operaban todas las pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo ya pasó. Ahora tenemos muchas alternativas que son igualmente efectivas y que en numerosas oportunidades se utilizan en conjunto, para obtener mejores resultados, que no son otros que los de reintegrar a esa mujer a sus actividades diarias, sin la presencia de episodios molestos y vergonzosos de pérdidas urinarias, las cuales las alejan de sus ámbitos familiares, sociales y profesionales con deterioro de su calidad de vida. Otro de los objetivos perseguidos es mantener la mejoría o la curación en el tiempo, es decir retardar al máximo la aparición de recurrencias urinarias de incontinencia (fracasos terapéuticos) y todo esto con facilidad de aplicación y a bajo costo.

El enfoque de la incontinencia urinaria en la mujer cambió. Los algoritmos de comportamiento ya no comienzan con cirugía, sino con alternativas que se deben dominar para poderlas aplicar. Se trata del presente y el futuro de los tratamientos en mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo.

Este artículo tiene como objetivo primordial analizar y recomendar diez factores fundamentales para obtener mejores resultados a corto, mediano y largo plazo en el enfoque terapéutico médico- quirúrgico de mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE).

Nos basamos en una casuística de 1 200 mujeres con incontinencia urinaria en edades entre 18 a 70 años recolectadas en 19 años de ejercicio médico hospitalario y privado. Desde ese entonces hemos hecho un enfoque terapéutico integral de todos los factores que se traducen en mejoría de los resultados finales (estar “secas” o “bastante menos mojadas” que antes del tratamiento); al principio teníamos preferencia por el tratamiento quirúrgico, pero a medida que profundizamos en el seguimiento de las pacientes y en la fisiopatología de la incontinencia urinaria en la mujer así como en el conocimiento del piso pélvico muscular, fuimos obteniendo el enfoque que recomendamos en esta comunicación.

A continuación se describen los factores:

Diagnóstico preciso de las pérdidas involuntarias de orina, con énfasis en la búsqueda de antecedentes que influyan en la patología de la paciente, hacer una clasificación precisa de la incontinencia urinaria, (Blaivas, Stamey, Potenziani), tomando en cuenta la presencia de factores de riesgo (edad, raza, gestación, menopausia, cirugías pélvicas y espinales, hábitos tabáquicos, tipo de actividad laboral que realiza la paciente, medicaciones que estuviera tomando la paciente, y la presencia de enfermedades crónicas).

Precisar los síntomas y signos que presente la paciente y la repercusión que estos síntomas tienen en la calidad de vida de cada una de ellas, por lo tanto hicimos que la paciente contestara cuestionarios de calidad de vida (QOL) y haciendo que la paciente llene un diario vesical durante por lo menos 7 días seguidos, para conocer de manera cierta las circunstancias que rodean el evento incontinente urinario, presencia o no urgencia urinaria, la cantidad de orina perdida en cada episodio, y cuanto líquido tomaba durante el día.

Además con los cuestionarios de QOL se determina el grado de repercusión de la incontinencia urinaria en las diferentes áreas que rodean la vida de cualquier ser humano (social, laboral, familiar, íntimo) y con ello saber el tiempo disponible para el enfoque del tratamiento de cada paciente en particular.

Se deben precisar la intensidad y jerarquía de los síntomas porque con esto se puede tener también una jerarquización en el enfoque terapéutico sobre todo el farmacológico.

Mejorar el trofismo de las mucosas vaginales, uretrales y trigonales con la indicación de terapia de reemplazo hormonal con agentes químicos o naturales; control de las infecciones ginecológicas y urinarias, con recomendación de técnicas de aseo genital adecuadas y consumo de líquidos abundantes.

Mejorar y refortalecer los grupos musculares abdominales (abdomen antero lateral y de la pared abdominal inferior), aductores vaginales, muslos, glúteos y el más importante, el piso pélvico muscular (pubouretrales, pubococcígeos, elevadores anales) con ejercicios de Kegel con o sin aditamentos, estimulación eléctrica del piso pélvico muscular, biofeedback, ejercicios variados de gimnasio o al aire libre, reconociendo cuando hay una disfunción del piso pélvico muscular.

Cambiar la actitud-comportamiento de la paciente con terapias conductuales, a través de estrategias de alimentación, estrategias en casos de urgencias y estrategias de condicionar circunstancias favorables con eliminación de circunstancias desfavorables.

Utilizar las técnicas quirúrgicas adecuadas para cada tipo de paciente, es decir no todas las pacientes pueden tratarse con la misma técnica, hay técnicas diferentes para diferentes tipos de pacientes. Por lo cual es necesario saber manejar varios tipos de tratamientos quirúrgicos y de esa manera ofrecer a nuestras pacientes las mejores posibilidades de cura de su incontinencia urinaria de esfuerzo.

Optimizar los resultados en estas pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo, fue reparar junto con la uretrocervico suspensión (objetivo quirúrgico primordial además de crear un piso firme en el trayecto uretral proximal y distal), cualquier debilidad o prolapso del piso pélvico bien sea de la pared anterior o de la pared posterior.

Tratamiento farmacológico de la IOE además de tratar cualquier condición coexistente como por ejemplo la hiperactividad vesical, unida a la IOE en más del 50 % de los casos.

Dar consejos a la paciente con IOE, en cuanto a su alimentación, hábitos higiénicos y conductas aprendidas durante su vida.

Considerar con toda paciente con incontinencia urinaria de esfuerzo era la mejoría de su auto imagen ya que en un alto porcentaje son pacientes con exceso de peso que al mejorar su imagen, mejoran su autoestima alcanzando entonces, variadas metas personales entre las cuales está el mejorar sus pérdidas urinarias involuntarias.

INTRODUCCIÓN

Desde hace más de 20 años en el seguimiento de pacientes a las que había sometido a cirugía de incontinencia urinaria de esfuerzo (por cualquier técnica), veía que a pesar de los aparentes buenos resultados quirúrgicos que se daban en dichas pacientes, muchas recidivaban a corto, mediano o largo plazo.

Por otro lado siempre me preguntaba, cómo valorar el éxito o fracaso de un tratamiento quirúrgico, basados en que, ya que a “grosso modo”, había dos argumentos poderosos que eran la pésima calidad de vida que tenían esas pacientes con sus episodios de incontinencia urinaria, y por otro el cómo valorar el éxito considerando solamente la variable de las pérdidas involuntarias de orina. ¿Cuál de los dos argumentos es más importante?.

¿No es mejor reintegrar a la paciente a su vida social, familiar, profesional e íntima a pesar de tener “algo” de pérdidas urinarias todavía? Es decir mejorar sustancialmente su calidad de vida, antes que considerar que éxito es solamente “estar seca” ante acontecimientos que aumentan la presión intraabdominal e intravesical?

¿Cuánto tiempo de seguimiento debe tener la paciente para catalogar un éxito? Un año, 2 años, o más de 5 años?

Pues bien en la medida que el aspecto calidad de vida (QOL) iba tomando importancia, también se empezaba a catalogar como éxito quirúrgico no sólo el “estar seco” sino también el estar “menos mojada” con lo cual se empezaba a ampliar el panorama de enfoque hacia las pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE).

En ese momento se empezaban a “sincerar” las cifras de éxito a más de 5 años posteriores a la realización de la cirugía y empezaron a aparecer en las estadísticas, números no tan alentadores ni tan optimistas, por lo cual los que trabajamos con uroginecología empezamos a preguntarnos si habían otros factores que pudieran influenciar los resultados y que si se tomaban en cuenta, los resultados podrían mejorar.

Fue el momento en que se retomaron métodos aparentemente en desuso como los ejercicios de refortalecimiento del piso pélvico muscular con aditamentos o sin ellos, con biofeedback o sin él, procedimientos como las recomendaciones de cambios de conducta (terapias conductuales) en las pacientes incontinentes urinarias. Se empezaron a descubrir entidades como la hiperactividad vesical (antiguamente denominada inestabilidad vesical) que coexistían hasta en un 50-60 % con los casos de incontinencia urinaria de esfuerzo, y por lo tanto su tratamiento mejoraba los índices de éxito en dichas pacientes y sobre todo se comenzaron a estudiar profundamente aspectos como la fisiopatología de la incontinencia urinaria de esfuerzo; la musculatura del piso pélvico muscular se entendió mejor gracias a nuevos modelos de topografía ginecourológica y perineal. Además se entendieron mejor los alcances de cada tipo de cirugía y por ende se comenzó a discriminar que habían diferentes tipos de incontinencia urinaria de esfuerzo y que con base en cada una de ellas, había un tipo de tratamiento quirúrgico determinado. Aspectos como el hipoestrogenismo, causante de trastornos tróficos y de la mala respuesta de los tejidos uretrovesicales y musculares del piso pélvico a los tratamientos quirúrgicos en estas pacientes cuando tenían status menopáusico o

La intención de esta monografía es analizar cada aspecto que conforma lo que el autor denomina los diez factores de éxito en el tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE) en la mujer. A continuación serán mencionados haciendo la salvedad que el orden en el cual se mencionan no está relacionado al grado de importancia. Todos los factores que hemos considerado son importantes, con mayor o menor grado de importancia en cada paciente.

PRIMER FACTOR

REALIZAR UN DÍAGNÓSTICO PRECISO

En primer lugar es imprescindible precisar si realmente la paciente presenta pérdida involuntaria de orina (demostrable clínicamente). En muchos casos basados únicamente en los datos obtenidos del interrogatorio, el médico se aventura en estudios diagnósticos, e incluso en la realización de cirugía a la paciente, sin precisar la pérdida de orina.

¿Tenemos solamente incontinencia urinaria de esfuerzo?

Resulta importante descartar cualquier otro tipo de incontinencia que pudiera coexistir con la de esfuerzo y enfocar el caso de una manera en particular.

¿Tenemos en cambio incontinencia de orina de urgencia nada más, sin componente de incontinencia de esfuerzo?

Esto último hace que cambien no sólo las perspectivas del caso clínico sino también los esquemas diagnósticos y terapéuticos, por lo cual se debe prestar atención a los tipos de incontinencia que no sean de esfuerzo, que pueden confundirnos.

¿Tenemos una incontinencia urinaria mixta?

Es decir la combinación de dos o más tipos de incontinencia (por ejemplo de esfuerzo, de urgencia, de rebosamiento o presenta la paciente una disfunción esfinteriana intrínseca. En la práctica diaria tanto privada como hospitalaria la incontinencia urinaria mixta es la más frecuente, combinándose habitualmente la incontinencia de urgencia con hiperactividad vesical con la incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE); aquí es útil mencionar cifras interesantes como que más del 22 % de las mujeres con incontinencia urinaria con síntomas de llenamiento (irritativos) sugestivos de hiperactividad vesical tienen IOE pura (Jarvis 1980);

11 % a 16 % de mujeres con síntomas de IOE pura tienen hiperactividad vesical como causa subyacente (Shepherd 1982); entre 20 y 60 años la incidencia de hiperactividad vesical es del 10 %; en personas mayores de 70 años asintomáticos la hiperactividad vesical está presente en el 30 % de las mujeres y en

50 % de los hombres, en cambio en aquellos sintomáticos la hiperactividad vesical se presenta en el 80 % de las mujeres y en el 90 % de los hombres (Abrams 1984).

Inclusive la teoría que ha facilitado la masiva utilización de cinchas (sling) se basa en la premisa que afirma que todas las mujeres con incontinencia urinaria sea del tipo que sea, tienen fundamentalmente una deficiencia esfinteriana intrínseca por lo cual la utilización de las cinchas se hace bastante generalizada.

¿Tenemos una incontinencia urinaria mixta (que como dijimos anteriormente es la más frecuente) sumada a una cervicotrigonitis (cistitis)? Esto es también muy frecuente en la practica diaria, por lo tanto siempre recomendamos dentro de los estudios diagnósticos, la realización de una videoendoscopica que no sólo nos informará la posibilidad de inflamación del área cervicotrigonal, sino también proporciona informe de aspectos como hipoestro- genismo de las estructuras dependientes de los estrógenos circulantes (musculatura piso pélvico, trígono vesical, cuello vesical, uretra proximal y distal, meato uretral y aparato ginecológico), asimismo proporciona también informe de la posible presencia de vejiga de esfuerzo (trabeculaciones, celdillas, divertículos) que son indicativas de una vejiga engrosada; muchas veces afectada no sólo miogénicamente sino neurogénicamente, y que por supuesto tiene una distensibilidad (compliance) disminuida con las consiguientes pérdidas involuntarias de orina al superar dicho umbral de distensi- bilidad. Por ultimo, la endoscopia proporciona datos acerca de otras causales de incontinencia como por ejemplo cálculos intravesicales, tumores endovesi- cales, sangramientos que provengan del árbol urinario superior y que pueden deberse a cálculos o tumores uroteliales ureterales.

Es importante por lo tanto determinar la presencia o no de inflamación-infección del piso y cuello vesical, que al estar presentes obligan al médico- urólogo a diferir un posible acto quirúrgico y/o a buscar otras alternativas terapéuticas previas a cualquier toma de decisión en relación a la incontinencia urinaria. Inclusive alternativas como la electroestimulación (fisioterapia del piso pélvico muscular) deben esperar a que la paciente reciba tratamientos con antibióticos y antiinflamatorios así como dieta dirigida para posteriormente enfocarse de lleno hacia la terapia de las pérdidas involuntarias de orina.

¿Tenemos una incontinencia urinaria sumada a estados psicosomáticos, con episodios de ansiedad- estrés?

No tenemos duda de que estados de angustia y estrés así como de psicosomáticos, influyen en ocasiones en la presencia de urgencia, frecuencia urinaria, nocturia e inclusive incontinencia urinaria que la mayoría de las veces son de urgencia. En una sociedad como la actual, es importante para el médico descartar estados emocionales que a veces están incluso solapados y no son fáciles de descubrir.

¿La paciente tendrá una cistitis intersticial?

La cistitis intersticial o síndrome de vejiga dolorosa (CI-SVD) es una condición patológica, dolorosa y crónica de la vejiga, que afecta a miles de personas en el mundo entero, con múltiples etiologías, con síntomas como frecuencia urinaria, urgencia urinaria, dolor vesical significativo, que usualmente mejora al vaciar la vejiga, dolor bajo abdominal, dolor perineal, y en ocasiones pérdidas involuntarias de orina (aun cuando esto es lo menos frecuente), donde no se puede demostrar ningún tipo de infección bacteriana o no bacteriana conocida y que el paciente no tenga causas demostrables de otro tipo (infección urinaria, carcinoma de vejiga, cistitis por radioterapia, o cistitis por quimioterapia o inducida por otras medicaciones; de comienzo gradual con un avance indetenible hacia estados avanzados de invalidez por dolor, molestias urinarias y repercusiones emocionales-psicológicas y que obliga al paciente a buscar atención médica (Parson), con efectos devastadores sobre todos los aspectos de calidad de vida (QOL) de la persona afectada, y la cual no tiene cura hasta los momentos actuales y los tratamientos que se aplican tienen una gran variabilidad en sus efectos deseados (definición aparecida en la página web urologiaaldía.com del Dr J.C Potenziani)

Cada día los urólogos estamos mejor preparados para el diagnóstico de dicha entidad, lo frecuente es que no hagamos el diagnóstico y la entidad sea confundida con otras que originan la misma sintomatología.

¿Qué aspectos diagnósticos son importantes descartar en una mujer con incontinencia urinaria de esfuerzo?

1. ¿Tiene la paciente episodios frecuentes de infecciones urinarias?

2. ¿Tiene la paciente antecedente de leucorreas sintomáticas a repetición?

3. ¿Logra la paciente vaciar satisfactoriamente su vejiga, es decir sin mostrar volumen elevado de orina residual (RPM)?

4. ¿En qué condiciones está el piso pélvico muscular

de la paciente con pérdidas involuntarias de orina?

5. ¿Tiene la paciente debilidades con o sin prolapso (anterior y/o posterior, de su piso pélvico muscular?

6. ¿Tiene la paciente fístulas urinarias?

7. ¿Tiene la paciente antecedentes quirúrgicos abdominales, pélvicos, sobre columna vertebral, cirugías oncológicas?

8. ¿Tiene la paciente antecedente de enfermedades neurológicas, o enfermedades debilitantes?

9. ¿Está recibiendo la paciente tratamiento para cáncer?

10. ¿Tiene la paciente antecedentes familiares o infantiles relacionados con las pérdidas involuntarias de orina?

11. ¿La paciente está en su etapa menopáusica o perimenopausica?

Siempre como parte del diagnóstico es muy importante “ubicar” a la paciente en relación al grado de incontinencia urinaria que tenga así como una vez que hayamos confirmado que presenta una incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE) debemos también clasificarla.

Clasificación Clínica basada en la historia clínica o score de incontinencia de Stamey (1980)

Grado O: no hay o no se “demuestra”incontinencia urinaria

Grado I: la incontinencia urinaria se evidencia con tos y esfuerzos importantes (levantar grandes pesos por ejemplo)

Grado II: donde la incontinencia urinaria se evidencia con cambios en la postura corporal, al caminar o al realizar esfuerzos mínimos.

Grado III: la incontinencia no es episódica y se produce la salida involuntaria de orina en cualquier posición o circunstancia de la paciente. Usualmente se relaciona con daño esfinteriano intrínseco.

En relación con la clasificación que tenemos que hacer cuando hemos hecho el diagnóstico de IOE (incontinencia urinaria de esfuerzo) mencionaré dos clasificaciones, una propia (1994) y otra Blaivas (1988).

Clasificacion de IOE según Potenziani (1994)

Tipo O: no hay pérdida de orina en el examen clínico, ni en el examen urodinámico. Hay hipermovilidad uretral con el esfuerzo.

Tipo I: Hay descenso uretrocervical con el esfuerzo, sin la presencia de prolapsos ginecológicos. No hay residuo postmiccional elevado (RPM> de 100 mL) Tipo II: Se observa descenso uretrocervical con el esfuerzo, con la presencia de cistocele grado I. No hay residuo postmiccional elevado (RPM> de 100 mL).

Tipo III: Se observa descenso uretrocervical con el esfuerzo, con la presencia de cistocele grado II-III con residuo postmiccional significativo (elevado >100 mL)

Tipo IV: Hay descenso uretrocervical con o sin esfuerzo, con cistocele grado II-III y rectocele asociado grado I-II-III u otros prolapsos (enterocele, histerocele) con residuo postmiccional significativo (elevado >100 cc)

Tipo V: Pacientes con cuello vesical y uretra proximal abiertos en reposo en ausencia de actividad contráctil del detrusor. Puede haber o no presencia de prolapsos ginecológicos. Presenta daño esfinteriano intrínseco.

Clasificación de IOE según Blaivas (1988)

Tipo O: No hay pérdida de orina en el examen clínico ni en el examen urodinámico. Hay hipermovilidad uretral con el esfuerzo.

Tipo I: Cuello vesical cerrado en reposo por arriba de la sínfisis pubiana. Con el esfuerzo el cuello vesical y la uretra proximal se abren y descienden menos de 2 cm. Hipermovilidad uretral sin la presencia de cistocele.

Tipo IIa: Cuello vesical cerrado en reposo por arriba de la sínfisis púbica. Con el esfuerzo el cuello vesical y la uretra proximal se abren y descienden más de 2 cm. Hay hipermovilidad uretral con cistocele grado I-II

Tipo IIb: Cuello vesical cerrado en reposo situado en la margen inferior o por debajo de la sínfisis pubiana. Hipermovilidad uretral típica con cistocele grado III.

Tipo III: No hay hipermovilidad uretral, ni cistocele. Tienen daño uretral intrínseco. Cuello vesical y uretra proximal están abiertos en reposo.

Factores de riesgo relacionados con I.O.E. en la mujer

Cuando previamente mencioné que había que considerar factores de riesgo en la aparición de incontinencia urinaria en la mujer, recordamos un el trabajo de Zorn y Steers (Zorn B, Steers WD. Risk factors for urinary incontinence in women. Contemporary Urology 2000; 12(1):44-63) donde se mencionan por grupo de factores todos aquellos condicionantes que pueden ser importantes en la génesis de la incontinencia urinaria femenina.

Ellos clasifican didácticamente dichos factores por grupos (factores predisponentes, factores incitantes, factores promocionantes, factores descompensantes). En el grupo de factores predisponentes se mencionan el sexo, el aspecto genético, la raza, la cultura a la que pertenece el paciente, aspectos neurológicos, aspectos anatómicos, y el status de su compartimiento colágeno. En los factores incitantes el parto, los antecedentes quirúrgicos, el daño de los nervios pélvicos y los antecedentes de radioterapia en el área abdominopélvica. Los factores promocionantes están representados por disfunciones intestinales, irritantes urinarios, nivel de actividad diaria, obesidad, menopausia, infección, medicaciones recibidas, status pulmonar, status psiquiátrico. Por último en los factores descompensantes se nombra la senilidad.

Trataremos de mencionar los más importantes según nuestro criterio y sobre todo donde tengamos punto de encuentro por la experiencia alcanzada en estos últimos 20 años en el tema de la incontinencia urinaria femenina con más de 1 500 pacientes tratadas, independientemente de la etiología.

Edad: sabemos que con el paso de los años aumenta la incidencia de incontinencia urinaria por relajación del piso pélvico con o sin prolapsos. Recordemos el método mnemotécnico de Resnick de las causas transitorias que durante la vejez ocasionan incontinencia (diappers), donde la d es de delirio, la i de infección (10-30 % de los ancianos tienen bacteriuuria asintomática) la a de vaginitis atrófica, la p de agentes farmacéuticos que tome la paciente y que llevarían a incontinencia urinaria, la otra p de problemas psicológicos (depresión), la E de exceso de gasto urinario, la R de movilidad restringida y la s de impactación fecal (10% de la población anciana). Si revertimos las posibles causas que este método nos da ayudaremos importantemente a la paciente.

En relación a la raza, mencionamos que las mujeres de raza blanca son más propensas a tener incontinencia urinaria debido a que tienen uretra más corta, músculos del piso pélvico más débiles, cuello vesical más bajo, además influye la multiparidad y el nivel socioeconómico. A mayor paridad y peor nivel socioeconómico, mayor incidencia de incontinencia urinaria. En relación a embarazos y partos el trauma perineal produce daño parcialmente reversible a los nervios pudendo y pélvicos por estiramiento o compresión de los tejidos del piso pélvico que lleva a laxitud de los ligamentos pélvicos. El uso de fórceps, episiotomos y la anestesia pudenda serán también factores de riesgo durante el parto. Otro factor de riesgo es la menopausia donde al producirse una falla de estrógenos circulantes hay disminución de la vascularización de la capa mucosa uretral y se engrosa la uretra. Lleva a un deterioro de la presión de cierre uretral, a un deterioro de la capacidad coaptante de la mucosa y submucosa uretral. El antecedente de cirugía pélvica (sobre todo histerectomía abdominal) aumenta hasta un 40 % el riesgo de incontinencia urinaria en la mujer, ya que habrá un déficit en el soporte estructural vesicouretral. La relación del hábito tabáquico e incontinencia urinaria se explica por el efecto contráctil que tiene la nicotina sobre la capacidad contráctil del detrusor (aumentándola) y aumentando también las presiones sobre la uretra y la vejiga al realizar esfuerzos como toser, reírse o levantar pesos. En relación a las actividades de alto impacto 1/3 de las mujeres jóvenes, nulíparas, delgadas tendrán incontinencia urinaria al realizar gimnasia, deportes como básquet o ciclismo, dependiendo de fatiga muscular del piso pélvico, a cambios del tejido conjuntivo o del colágeno del piso pélvico.

Una de cada tres mujeres pilotos pueden presentar incontinencia urinaria al momento de la eyección. Otro factor de riesgo para producir incontinencia urinaria es la utilización de medicaciones como diuréticos, anticolinérgicos, depresores del sistema nervioso central, hipnóticos, antihipertensivos, sedantes, relajantes musculares, analgésicos, narcóticos. Por último las enfermedades crónicas como el daño medular de origen traumático o de otra índole, la diabetes, la enfermedad de Parkinson, los accidentes vasculares cerebrales y la esclerosis múltiple, la enfermedad de Alzheimer y el SIDA, también son factores de riesgo para la aparición de incontinencia urinaria en la mujer.

SEGUNDO FACTOR

INVESTIGAR EL TIPO EXACTO DE SÍNTOMAS SIGNOS DE LA PACIENTE, CIRCUNSTANCIAS QUE RODEAN EL EPISODIO INCONTINENTE Y LAS REPERCUSIONES QUE DICHA INCON-TINENCIA CAUSAN SOBRE LA CALIDAD DE VIDA (QOL) DE LA PACIENTE.

Esto se logrará a través de los cuestionarios de QOL y del diario vesical.

CUESTIONARIO DE IMPACTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA SOBRE CALIDAD DE VIDA (QoL) (CIIU Potenziani 99)

NUNCA = (0 puntos). A VECES = (1 punto). SIEMPRE = (2 puntos)

1. ¿Presenta incontinencia urinaria en reposo, acostada o sentada?

2. ¿Presenta incontinencia urinaria mientras tose, estornuda, o se ríe?

3. ¿Presenta incontinencia urinaria mientras hace esfuerzos, ejercicios, aeróbicos o multifuerza?

4. ¿Presenta incontinencia urinaria mientras realiza su actividad sexual?

5. ¿Presenta incontinencia urinaria en relación con momentos de urgencia urinaria?

6. ¿Presenta incontinencia urinaria con la vejiga llena o con poca orina en la vejiga?

7. ¿La incontinencia urinaria repercute negativamente en su actividad sexual?

8. ¿La incontinencia urinaria la ha limitado en su vida social (recreación reuniones)?

9. ¿La incontinencia urinaria ha limitado y/o afectado negativamente su trabajo?

10. ¿La incontinencia urinaria la ha convertido en una persona solitaria y apartada?

11. ¿La incontinencia urinaria le ha provocado crisis depresivas o de angustia?

12. ¿Necesita usar pañales o toallas diariamente por su incontinencia urinaria?

13. ¿Cree que la incontinencia urinaria tiene tratamiento?

14. ¿Se sometería a alguna modalidad de tratamiento?

Repercusión ligera = 0-14 puntos Repercusión moderada-intensa = 15-28 puntos

Definición de calidad de vida (QOL) de la OMS (Organización Mundial de la Salud) “La combinación de sentirse bien desde el punto de vista físico, mental y social, no meramente en la ausencia de enfermedad”

El diario vesical no es otra cosa que la bitácora de un paciente con incontinencia urinaria donde se toman en cuenta todas las horas del día, la cantidad de líquido ingerido, el tipo de líquido ingerido, las veces que la paciente ha ido a orinar tanto en el día como en la noche, si dicha orinada la ha realizado con urgencia o normalmente. Si la ha realizado con urgencia saber si ha durante el episodio ha perdido orina. Debemos precisar también cantidad de orina en cada micción normal y cantidad aproximada de orina perdida durante el episodio incontinente. También se debe precisar la circunstancia que rodea a la paciente al momento de la pérdida involuntaria de orina.

El diario vesical luce simple pero su trascendencia se refleja no sólo en la obtención de datos de gran importancia al urólogo sino que permite saber la capacidad funcional vesical, el gasto urinario circadiano, la presencia de urgencia, frecuencia y nocturia, permite diagramar una reeducación vesical adecuada, sugerir cambios conductuales que mejoren a la paciente, sugerir cambios alimentarios y sobre todo concientiza al paciente en la obtención de mejores resultados de su tratamiento para su incontinencia urinaria.

TERCER FACTOR

MEJORAR EL TROFISMO DE LAS MUCOSAS VAGINALES, URETRALES Y TRIGONALES.

Se logra con terapia de reemplazo hormonal según esquemas habituales.

Los estrógenos mejorán el sello de la mucosa y submucosa uretral, mejoran la vascularización periuretral, aumentan el tono muscular uretral, aumentan la capacidad vesical, disminuyen la urgencia urinaria y la incontinencia de urgencia, mejoran el sueño de la paciente y la sensación de bienestar.

En la vaginitis atrófica, que se observa cuando hay una disminución natural (menopausia) o artificial (castración quirúrgica) de los estrógenos en la mucosa vaginal que se caracteriza clínicamente por una vagina moteada, ausencia de secreción vaginal, y dispareunia. Se trata con estradiol intravaginal (0,01% o estriol (Ovestin®), o estrógenos conjugados i-2 gramos tres veces por semana o estradiol transdérmico 0,05 mg/día. En EUA existen anillos contenedores de estrógenos (Estring®) que se colocan cada 3 meses (liberación prolongada). En pacientes con útero hay que dar agentes progestágenos. También se pueden dar estrógenos por vía oral con una amplia gama de escogencia para el médico. Actualmente está muy en boga la utilización de fitofármacos a través de productos naturales en dosis de 50 mg día pero tienen las mismas precauciones que estrógenos elaborados químicamente.

Sabemos que el aspecto el trofismo de la mucosa vaginal depende de la capa superficial y al estar todo bien ella secreta glucógeno que mantiene un pH ácido lo que mantiene la población de lactobacilos acidófilos en cantidad adecuada con lo cual el aspecto de barrera ácida vaginal que se opone a los intentos diarios de colonización de gérmenes del introito vaginal y del área perineo vaginal. Al estar la mujer en su etapa menopáusica, ya no tendrá capa superficial mucosa por lo cual es difícil crear un medio adecuado ácido debido a la falta de glucógeno y por ende siempre el medio tenderá a ser más bien alcalino con lo cual se hacen propensas las colonizaciones vaginouretrales y con ello las infecciones urinarias se hacen más frecuentes. Un punto controversial es la utilización de óvulos de lactobacilos ácidofilos o la utilización de yogurt vaginal, lo cual tiene sus adeptos y sus detractores.

En lo posible se deben recomendar métodos adecuados de higiene por lo cual hemos ideado un decálogo de las buenas costumbres de higiene perineal-ginecológicas que mencionaremos a continuación.

RECOMENDACIONES UROLÓGICAS FEMENINAS

I. Mantener la orina con un bajo pH (5,5 o menos)

es decir mantener la orina ácida (a través de la

ingesta de vitamina C, o con tabletas de Cranberry o con la ingesta elevada de frutas y proteínas. Consumir carnes blancas/rojas origina ácidos orgánicos derivados de la dieta(urea) que acidifican la orina al igual que las frutas.

II. Asegurar micciones eficaces (vejigas balanceadas) con bajo residuo urinario postmiccional.

Si percibe que le queda orina después de orinar sentada, hágalo de pié al momento de su ducha diaria o semisentada. Debe orinar con tranquilidad, nunca apurada.

III. Presencia de una adecuada cantidad de bacilos acidófilos de Doderlein, sobre todo en etapas peri y postmenopáusicas, etapa en la cual usualmente la población de bacilos acidófilos de Doderlein disminuyen considerablemente. Se les debe advertir a las pacientes que deben estar pendiente al tomar antibióticos o con la realización de lavados vaginales excesivos como describiremos más adelante debido a que ambas situaciones disminuyen considerablemente la población de lactobacilos al igual que los períodos peri y postmenopáusicos.

IV. Evitar las vulvovaginitis de etiologías variadas (profilaxia ginecológica), por lo cual todo tipo de flujo (leucorrea) debe consultarse al ginecólogo.

V. No deben realizarse lavados vaginales en exceso y mucho menos con soluciones antisépticas. Es suficiente el aseo sólo con su baño diario o posterior a tener relaciones sexuales; siempre debe utilizar jabones neutros, jabones infantiles, jabones de glicerina, o jabones de avena. En caso de tener que realizarse lavados ginecológicos con dispositivos o duchas, no hacerlo jamás de abajo (ano) hacia arriba (vagina) porque de esta manera se favorece el arrastre de bacterias.

No es necesario lavarse la vagina, luego de las evacuaciones diarias, solamente debe lavarse la región del ano con un jabón comercial normal. Nunca utilizar el mismo jabón con que se realiza el aseo anal para realizar el aseo vaginal.

No es necesario lavarse la vagina, después de orinar.

No es necesario realizar lavados vaginales con jabones comerciales o soluciones vaginales antisépticas jabonosas tipo iodo-povinil- pirrolidona u otros, después de una relación sexual.

Lo que se recomienda es lavar con agua y en última instancia con una mínima cantidad de jabón neutro como los recomendados arriba. Aclararle a nuestras pacientes que no deben preocuparse por no realizarlos lavados a los cuales ellas estaban acostumbradas, la angustia de oler mal si no lo hacen no tiene bases ciertas, es cuestión de costumbre y mentalización. Se recomienda no hacerlo.

VI. Relaciones sexuales frecuentes (4-12 veces/mes). Las relaciones sexuales infrecuentes están en relación directa con las cistitis agudas y/o crónicas.

VII. De tener sexuales anales, hacerlo con la debida protección del preservativo y sin combinar vías de entrada. Luego de la relación lavarse muy bien, aunque se haya utilizado un método barrera.

VIII. No utilizar toallas protectoras diarias, ni tampones vaginales, porque promueven la colonización bacteriana vagino-uretral. No utilizar ropa interior del tipo “hilo dental” (hace propensa la contaminación del área anal, perineal, vulvovaginal y uretral). Es importante aclarar que si la paciente nunca ha tenido infecciones urinarias, puede perfectamente utilizar las alternativas antes mencionadas. No es recomendable colocarse después de orinar papel higiénico en el área del introito vaginal, éste puede ser un factor de ayuda para producir cistitis recurrente. No se recomienda el uso de gel espermicida, ni diafragmas. Ambos están relacionados con cistitis recurrente en la mujer (factores de riesgo).

IX. Regularizar la actividad intestinal (tratar de tener regularidad defecatoria)

X. Nunca aguantar las ganas de orinar

4. Advertirles a las pacientes de la íntima relación existente entre alimentación, hábitos sexuales, hábitos miccionales, higiene gineco-urológica y la ocurrencia de infecciones urinarias recurrentes y de infecciones ginecológicas de índole variada.

5. Advertirles a las pacientes que si presentan alguna

afección ginecológica un 60% de ellas pueden tener secundariamente afectación inflamatorio- infecciosa de sus vías urinarias, por lo cual es imprescindible no descuidar el área gineco- urológica.

6. Si su medio familiar-laboral-social, lo angustia, haga actividades que disminuyan el estrés y/o tome relajantes naturales o sintéticos que lo ayuden. Estar en contacto con la naturaleza el

mayor tiempo posible. No fumar.

Todo lo que de una u otra forma altera la calidad de los tejidos uroginecológicos o hace propensa la aparición de infecciones ginecológicas y secundariamente urológicas, debe advertirse a la paciente para evitarlo.

Al evitar infecciones ginecológicas, infecciones urinarias recurrentes y con la recomendación de consumo de líquidos abundantes, estamos también evitando que se altere el trofismo del área ginecourológica.

CUARTO FACTOR

MEJORAR Y FORTALECER LOS GRUPOS MUSCULARES DEL ABDOMEN INFERIOR, DE LA REGIÓN ANTEROLATERAL ABDOMINAL, DE LOS ADUCTORES VAGINALES, DE LOS MUSLOS Y DEL PISO PÉLVICO MUSCULAR (pubouretrales, pubococcigeos, elevadores anales, ligamentos uretropélvicos).

Esto se lleva a cabo a través de los ejercicios de Kegel sin o con aditamentos (conos vaginales), con estimulación eléctrica del piso pélvico, con o sin biofeedback y con ejercicios variados en ambientes especiales (gimnasios) dirigidos por especialistas lo que desarrollará los grupos musculares adecuados para obtener un componente orgánico-muscular adecuado en estas mujeres que logran enfrentarse mejor a los cambios bruscos de presión intraabdominal y vesical, y con ello evitar las pérdidas involuntarias de orina.

Anteriormente había la creencia que al no tener prolapsos la paciente, no tenía necesidad de algún tipo de enfoque hacia su musculatura ni hacia la reposición de dichos prolapsos. Pero en la práctica clínica de los últimos 20 años esto ha cambiado, debido al hecho que muchas veces hemos tenido pacientes sin prolapsos pero con ángulos uretrovesical anterior y posterior severamente alterados o donde la flacidez de los tejidos era de mal pronóstico para el éxito de cualquier tipo de cervico-suspensión para curar sus pérdidas de orina. Pues bien éstas pacientes no sólo necesitaban sus curas quirúrgicas de incontinencia urinaria de esfuerzo sino que previamente al acto quirúrgico era importante que realizaran de 3 a 6 meses de fisioterapia refortalecedora de la musculatura del piso pélvico así como de todos los grupos musculares que de alguno u otra forma están involucrados en el mecanismo de la continencia urinaria.

La disfunción del piso pélvico muscular en las pacientes con incontinencia urinaria es más frecuente de lo que se podría pensar. Se puede ver en las siguientes entidades: incontinencia urinaria (IOE, mixta, urgencia), en el síndrome de urgencia- frecuencia femenino, en la discinergia del esfínter interno (lisoesfínter) o del esfínter externo (rabdoesfínter), en el síndrome de dolor rectal- pélvico, en la prostatitis crónica no bacteriana, en la incontinencia urinaria posterior a cirugía radical prostática, en las pacientes con cistitis intersticial, en la enuresis, en la constipación crónica, y en la incontinencia fecal. Como vemos es importante el número de afecciones que cursan con disfunción del piso pélvico muscular y sabemos que básicamente dichas pacientes van a tener repercusiones en tres áreas determinadas que son el área sexual, el área urinaria, el área defecatoria y el área del dolor a nivel abdominal bajo-periné, por lo cual no es difícil de entender sus repercusiones en la calidad de vida del paciente afectado. Siempre que se tengan pacientes con las patologías arriba descritas se debe pensar en disfunción del piso pélvico, y de esa manera mejoraremos la calidad de vida del paciente y obtendremos mejores resultados en aquellas patologías donde la cronicidad es la regla.

Las terapias conservadoras para las pacientes femeninas con incontinencia urinaria de esfuerzo (terapias conductuales, recomendaciones alimentarias y estrategias anti incontinencia urinaria, refortalecimiento del piso pélvico con electro- estimulación o sin ella, con aditamentos o sin ellos, con o sin biofeedback, y las terapias de tipo alimentario) han realzado su utilización debido a que el 63,99 % de las pacientes No estaban satisfechas con el resultado quirúrgico para su incontinencia urinaria. Además el 50% de las mujeres respondieron que la mejor ayuda en los últimos 5 años había sido con los tratamientos no quirúrgicos, no invasivos y no farmacológicos (Survey de Miembros de la Asociación Nacional para Continencia urinaria -

1998).

Por otro lado la Health Care Financing Administration (HCFA) desde Octubre 2000 está dando cobertura nacional norteamericana a los tratamientos para la incontinencia urinaria de esfuerzo con biofeedback.

Las alternativas no quirúrgicas en el tratamiento de las mujeres con IOE habían estado siempre opacadas por la cirugía y no podían brillar por merito propio, ya que eran muy pocos los médicos que respaldaban su utilización y por lo tanto eran escasos los trabajos de investigación que confirmaran su utilidad. Pero precisamente el número de alternativas quirúrgicas, más de un centenar, hizo que en un momento dado, se cuestionara su eficacia, porque nunca se lograba un 100 % de efectividad- éxito y por lo tanto se empiezan a considerar otros factores capaces de lograr que los porcentajes de éxito quirúrgico se eleven. Aquí es donde comienzan a utilizarse simultáneamente modalidades no quirúrgicas y quirúrgicas y posteriormente se utilizarán únicamente protocolos de tratamientos no quirúrgicos en mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo en la mujer, con la sorpresa de que los resultados eran bastante buenos e inclusive en muchos casos eliminaba la necesidad de cirugía, puesto que si bien no mejoraba totalmente a las pacientes, si mejoraba sustancialmente su calidad de vida y en otros casos se convertía en aliados importantes del éxito quirúrgico, dándole a este mayor efectividad y más durabilidad en los resultados obtenidos.

Las alternativas no quirúrgicas en la incontinencia urinaria de esfuerzo en la mujer y aún en la incontinencia urinaria de urgencia son y serán el futuro de los enfoques terapéuticos en pacientes femeninas con incontinencia urinaria.

Muchas de las alternativas utilizadas son las mismas que se utilizan en pacientes con hiper- actividad vesical, pero no debe resultarnos sorpresivo ya que debemos saber que aproximadamente un 30% a 50% de las pacientes con incontinencia de orina de esfuerzo, así como un 50% a 75% de pacientes con incontinencia urinaria de urgencia cursan con hiperactividad vesical. Es útil advertir que en nuestra experiencia con más de 200 casos tratados con terapias o alternativas no quirúrgicas, hemos logrado mejorías clínicas y sobre todo mejorías en la calidad de vida de nuestras pacientes con IOE uniendo varias de las alternativas abajo mencionadas, usualmente terapias conductuales con fisioterapia muscular y con urofármacos usualmente anticolinérgicos y/o antidepresivos con la utilización de estrógenos y en algunos casos estimulantes de los receptores beta adrenérgicos.

La terapia combinada representa el ideal de tratamiento. Muchas veces se mejoran los resultados quirúrgicos con estas alternativas y mejoran aspectos que son de gran utilidad en el enfoque global de pacientes con pérdidas involuntarias de orina relacionada con los esfuerzos.)

FISIOTERAPIA DEL PISO PÉLVICO MUSCULAR

¿Cómo se hace la fisioterapia del piso pélvico muscular?

1. Refortalecimiento de la musculatura perineal, de

la glútea, de los aductores vaginales y de la pared

antero lateral abdominal.

2. Refortalecimiento del piso pélvico muscular

(Ejercicios de Kegel)

V Plan de ejercicios de Kegel sin aditamentos o dispositivos

V Ejercicios de Kegel con aditamentos (conos vaginales )

V Electroestimulación del piso pélvico muscular con aditamentos vaginales rectales

V Electroestimulación del piso pélvico muscular con aditamentos vaginales-rectales + biofeedback.

Refortalecimiento de la musculatura perineal, de la glútea, de los aductores vaginales y de la pared antero lateral abdominal.

Los problemas de debilidad de la musculatura antero lateral abdominal, del grupo de los glúteos y aductores vaginales tienen una gran importancia por cuanto reflejan de alguna manera el estado global de la musculatura del piso pélvico, por lo cual se aconseja que todos estos grupos musculares sean enfocados para su rehabilitación y refortalecimiento.

Para obtener resultados positivos en los tratamientos médicos y/o quirúrgicos de la incontinencia urinaria de esfuerzo todos los grupos musculares antes mencionados deben estar refortalecidos, no sólo la musculatura pubouretral o pubococcigea.

Refortalecimiento o fisioterapia del piso pélvico muscular.

Es el presente y futuro de los tratamientos de la incontinencia urinaria en la mujer. En todo centro de continencia urinaria se tienen modelos de comportamiento para formalizar la conducta médica a seguir y en todos ellos las terapias conductuales, la fisioterapia del piso pélvico muscular (ejercicios de Kegel) y los tratamientos farmacológicos son la terapia inicial, dejando todas las otras alternativas (quirúrgicas, neuromodulación, entre otras) en un segundo o tercer plano, lo que se persigue es dar el mejor tratamiento que tenga la menor morbilidad y que produzca mejoramiento de la calidad de vida del

Los objetivos que perseguimos con el refortalecimiento del piso pélvico muscular son identificar y fortalecer los grupos musculares más débiles del piso pélvico muscular, controlar la urgencia miccional a través de la inhibición refleja de la contractilidad vesical, mejorar o curar las manifestaciones clínicas de la incontinencia urinaria y de la hiperactividad vesical, y mejorar o curar la incontinencia urinaria de esfuerzo. Se obtendrá curación de la incontinencia urinaria en un 15 a 20 % de los casos, pero lo más importante es que se produce un 75 % de mejoría sustancial de la incontinencia urinaria y de los scores de calidad de vida.

La falta de tonicidad de músculo y fascia representa un factor importante en la aparición de trastornos urinarios entre las que destaca la incontinencia urinaria sobre todo la variedad de esfuerzo, y un factor importante en la falta de control de la hiperactividad vesical a través de la reeducación vesical.

Es importante recordar que Abrams menciona que los malos resultados de las curas quirúrgicas en la incontinencia urinaria de esfuerzo se debe a una función uretral deficiente, a un descontrol del músculo detrusor en la fase de almacenamiento urinario, a una contractilidad vesical deficiente en la fase de vaciamiento urinario y al hecho también de que se operan muchas mujeres con grados clínicos mínimos de incontinencia urinaria, con una repercusión muy leve en su calidad de vida.

Es en estos casos donde las terapias conductuales y la fisioterapia del piso pélvico muscular adquieren gran importancia para el enfoque terapéutico de dichas pacientes. Aunado a lo anterior recordemos las cifras mundiales de éxito en las curas quirúrgicas de la incontinencia urinaria de esfuerzo donde sabemos que en la técnica de agujas se menciona un 20% de éxito a 10 años y con las cinchas un 36% de éxito a 10 años, sin olvidar que la cirugía de incontinencia urinaria de esfuerzo en la mujer ocasiona efectos sobre la función sexual (disfunción sexual al eliminarse la inervación sensorial, deficiencias de lubricación, 15% a 25% de dispareunia y deseo sexual hipoactivo). La fisioterapia del piso pélvico muscular produce cambio en la fibra muscular de respuesta lenta, convirtiéndola en una de respuesta rápida (cambio de la fisiología muscular). Para poder obtener un refortalecimiento muscular del piso pélvico adoptamos los ejercicios de Kegel ideados en 1948 para la restauración funcional de los músculos perineales postparto y para el tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo en la mujer. Para su aplicación y optimización tenemos un plan de ejercicios de Kegel, realizados sin la ayuda de dispositivos o con la utilización de conos vaginales o de aparatos de electroestimulación con o sin la ayuda de biofeedback, la terapia interferencial, la facilitación propioceptiva neuromuscular y la acupuntura.

Plan de ejercicios de Kegel sin aditamentos ni dispositivos

Consiste en ordenarle al paciente un plan de fisioterapia que realizará 2 a 3 veces por día consistente en contraer la musculatura vaginal, en dos modalidades, una de contracciones rápidas y otra de contracciones lentas. Las primeras contraen y relajan la musculatura pubococcígea y pubouretral tan rápido como pueda hacerlo y las segundas contraerán dicha musculatura al principio por 3 segundos hasta llevarlo a 10 segundos de contracción sostenida, seguidas ambas por relajación de dichos grupos musculares, antes de la siguiente contracción. Dichas contracciones deben certificarse con la introducción de un dedo dentro de la vagina para constatar que se está contrayendo el grupo muscular adecuado lo cual se siente como una presión alrededor del dedo. También recomendamos hacerlo durante su relación íntima, como parte de su entrenamiento.

Se ordena contraer por 5 segundos y relajar por 5 segundos al principio hasta llegar al objetivo de 20 segundos de contracción y 10 segundos de relajación de la musculatura del piso pélvico, 3 o 4 veces por día. Se le recomienda a nuestras pacientes 3 a 4 series diarias de 10 minutos de duración cada una de ellas, realizadas en todas las posiciones posibles (acostada, de pié, sentada, mientras trabaja, mientras come, mientras realiza su actividad íntima, es decir como parte de su vida cotidiana. Esto debe realizarse por espacio de 16 a 20 semanas, y luego hacerlo ya no de manera tan continua pero si por lo menos tres veces por semana

Aparte de garantizar un refortalecimiento muscular del piso pélvico, obtendrán también un control más efectivo de sus posibles episodios de contracciones involuntarias del detrusor (hiperactividad vesical) y también obtendrán una mayor satisfacción en sus relaciones íntimas, lo cual en conjunto llevará a mejorar su calidad de vida en

Recordemos que la contracción muscular del piso pélvico es una función adquirida y no innata (Wallace) por lo cual es importante prevenir la disfunción del piso pélvico promoviendo desde la infancia el reentrenamiento vesical, cuidando que no haya actitudes de perturbación de la función de almacenaje y miccional de la vejiga; en las mujeres que practican deportes es útil instruirlas en como realizar fisioterapia del piso pélvico muscular; en los niveles de educación media es importante impartir educación sexual y educación médica en general para advertir sobre tales problemas y llamar la atención de los estudiantes en caso de presentar alguno de los síndromes expuestos. En gimnasios es útil dictar charlas y entrenamiento del piso pélvico muscular, ya que es un modo excelente de llegar a un buen número de pacientes potenciales o inmediatas. Los problemas urinarios de la mujer, así como los problemas del piso pélvico usualmente son de difícil consulta, porque muchas veces se desconoce a quien se le debe consultar y además se duda de que la resolución y tratamiento sean de fácil obtención.

Ejercicios de Kegel con aditamentos (conos vaginales)

Son aditamentos que se utilizan para mejorar la fisioterapia muscular (Kegel) que muchas veces los pacientes realizan de manera incorrecta; realizando la contracción del grupo muscular equivocado o no logrando algún tipo de contracción.

El cono vaginal hace que la paciente tenga una información propioceptiva intensa que ayudará a que la contracción de la musculatura pubococcígea sea lo más efectiva posible.

Viene en un set de 5 conos de plástico de fácil obtención y de bajo costo, con peso variable de 20 a 70 gramos, que la paciente debe introducirse en su vagina, comenzando por el más liviano hasta llegar progresivamente al más pesado. Cada cono debe introducirse por una semana seguida y la paciente debe tratar de sostenerlo dentro de su vagina sin que se deslice al exterior logrado al contraer eficazmente el grupo muscular adecuado. Se puede realizar también por 16 a 20 semanas, dos a tres veces por día. El 75 % de los pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo mejora, y de esta manera evitar la cirugía o mejorar los resultados de la misma. El objetivo final es fortalecer (hipertrofia muscular) los grupos musculares pubouretrales, pubococcígeos, lograr un tono muscular de reposo normal y mejorar clínicamente a la paciente con una mejoría en su calidad de vida.

Electroestimulacion del piso pélvico muscular con aditamentos vaginales- rectales

Se utiliza desde hace más de 30 años en el mundo de la urología. El pionero fue Griffiths que en el año 1895 publicó sus descubrimientos acerca de la estimulación del nervio pudendo, produciendo inhibición contráctil del músculo detrusor.

La primera utilización clínica de la electro- estimulación del piso pélvico muscular para el tratamiento de trastornos urológicos la hizo Caldwell en 1963 quien publicó el control de la incompetencia esfinteriana a través del estimulo eléctrico.

De preferencia se utiliza en la incontinencia urinaria de esfuerzo, en los síndromes de urgencia- frecuencia tanto en el hombre como en la mujer, en la incontinencia urinaria de urgencia, y en los síndromes dolorosos vesicales. Es útil en la reeducación neuromuscular, en la contracción de grupos musculares determinados, en la contracción refleja de los músculos parauretrales y periuretrales, en la contracción del grupo muscular elevador anal, en mejorar la contractilidad del rabdoesfinter y del esfínter anal y en la inhibición refleja del músculo detrusor en casos de hiperactividad vesical, lográndose dominar las contracciones involuntarias (no inhibidas) del detrusor, por supuesto se debe contar en todos los casos con un arco reflejo sano.

Se utilizan dos tipos de estimulación eléctrica, una la estimulación eléctrica crónica, administrada por debajo del umbral de sensibilidad. La otra es la electroestimulación funcional máxima aguda la cual se caracteriza por tener un estímulo de la mayor intensidad posible (la máxima intensidad eléctrica tolerada por el paciente sin demostrar dolor), usada de manera intermitente y usualmente dos a tres veces por día con duración de 15 a 20 minutos en cada sesión por espacio de 4 a 6 meses. En hiperactividad vesical se utilizan frecuencias bajas de 10 Hz o menos. En pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo se utilizan frecuencias altas (50 Hz o más). Hay pacientes con incontinencia mixta, es decir con los dos componentes tanto de esfuerzo como de urgencia con hiperactividad por lo cual hay que seguir un esquema mixto de electroestimulación.

Lo que se hace habitualmente dependiendo del tipo de incontinencia urinaria es impartir el entrenamiento neuromuscular adecuado. Por ejemplo si se trata de una incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE) se debe enseñar a la paciente a contraer la musculatura del piso pélvico en posición sentada, parada y acostada. Se le debe enseñar a contraer la musculatura antes de un acceso de tos, estornudo o al momento de levantar un peso importante. En caso de tratarse de una incontinencia urinaria de urgencia se debe enseñara la paciente a suprimir la urgencia evitando ir rápidamente al baño y realizando “rápidas contracciones” de la musculatura del piso pélvico hasta que la urgencia desaparezca. Posteriormente podrá ir con calma al baño. Si se trata de una paciente con incontinencia urinaria mixta debemos combinar las recomendaciones descritas arriba. Si la paciente presenta disfunción miccional con usual disfunción del piso pélvico muscular se le enseña a relajar la musculatura de 10 a 60 segundos alternando esto con períodos miccionales hasta que se logre una relajación muscular al momento de producirse una micción. Esta última técnica es muy útil en casos de incoordinación detrusoesfinteriana acompañada de hipertonía o hipercontractilidad del piso pélvico muscular.

Actualmente se utiliza un equipo de la EMPI (Innosense®) con electrodos vaginales y rectales con el siguiente protocolo: en pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo, 50 Hz dos a tres veces diarias de 15 minutos cada sesión; en pacientes con hiperactividad vesical 12.5 Hz dos a tres veces diarias de 15 minutos cada sesión y en pacientes con incontinencia mixta con componentes de esfuerzo y de urgencia se dan 50 Hz dos veces por día y 12,.5 Hz al mediodía. Todo por un tiempo no menor de 6 meses. Aclarando que deben hacerse de por vida pero ya con una frecuencia inferior (2 veces por semana), unido a los ejercicios de Kegel sin aditamentos y a la práctica de terapias conductuales previamente mencionadas para mantener los objetivos logrados.

El mecanismo de acción de la electroestimulación del piso pélvico muscular es a través de la estimulación aferente del nervio pudendo, lo cual originará una activación de la inervación eferente hipogástrica e inhibición de la actividad de los nervios pélvicos eferentes incrementándose la capacidad vesical y por ende la distensibilidad de la misma con disminución de la incidencia de contracciones no inhibidas del músculo detrusor entre un 40 % a un 90 %. La vejiga responde de dos maneras a la electroestimulación. Al principio contrayéndose para relajarse prolongadamente, por fatiga gradual de la respuesta contráctil del músculo liso vesical unido a la inhibición del reflejo pélvico- hipogástrico y en segundo lugar Appel en 1998 revela que fisiológicamente la contracción del rabdoesfinter suprime la actividad del músculo detrusor, lo que favorece la distensibilidad y por ende la capacidad funcional del mismo.

En el caso que nos compete de las mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo y su relación con los partos, en muchos casos tienen daño neurológico del nervio pudendo y del plexo pélvico con prolapsos vaginales y la aparición de incontinencia urinaria, porque en dichas lesiones se produce una conducción neurológica deteriorada. Es por ello que debemos saber que la electroestimulación produce un incremento del volumen o masa muscular del grupo ejercitado, además producirá un aumento en la proporción de fibras musculares de respuesta rápida, dinamizando esta musculatura para los cambios súbitos de presión intraabdominal-presión intravesical. Aumenta también el número y fortaleza de las fibras musculares de respuesta lenta, asegurando una presión de cierre uretral pasiva (en reposo) adecuada y en muchas ocasiones las transforma en fibras de respuesta rápida. Además producirá un reclutamiento de fibras del grupo muscular de los elevadores del ano ante circunstancias naturales que ocasionan la contracción de dicha musculatura.

Indicaciones para la electroestimulación del piso pélvico muscular

1. Cuando hay déficit motor

2. Para inhibir la hiperactividad vesical de causa no neurológica

3. Para incrementar el tono del rabdoesfínter y/o fortalecer el grupo muscular de los elevadores del ano y del esfínter anal.

4. Para fortalecer los grupos musculares pubo- uretrales y pubococcígeos

5. Para aumentar el volumen o masa muscular del piso pélvico.

6. Para transformar fibras musculares de respuesta lenta a rápida.

7. Para mejorar resultados de los tratamientos quirúrgicos y no quirúrgicos.

Contraindicaciones para la electroestimulación del piso pélvico muscular

1. Alteraciones de la sensibilidad abdomino- vaginoperineal (S2-S4) y ausencia del reflejo sacro.

2. Trastorno severo del ritmo cardíaco y /o utilizando marcapasos.

3. Lesiones anorectales o sangramiento anorectal (transd. anorrectales).

4. Mujeres embarazadas o buscando embarazo.

5. Lesiones o infecciones vaginales o sangrado vaginal en fase de diagnóstico y/o tratamiento (transductores vaginales)

6. Problemas graves de aprendizaje.

7. Infección urinaria significativa (más de 100 000 UFC x ml)

8. Antecedentes de retención aguda de orina y con residuos urinarios postmiccionales de más de 100 ml.

9. Anatomía vaginal que impida la retención del transductor.

10. No quiera utilizar transductores rectales.

Causas que dificultan la utilización de la electroestimulación del piso pélvico

1. Desconocimiento del método por parte de paciente y de médicos.

2. Molestia física y mental en su utilización y colocación.

3. Dificultad en su aprendizaje.

4. Irritación de las mucosas vaginales y rectales sobre todo en pacientes postmenopáusicas.

5. Dificultad anatómica vaginal y rectal, para su inserción intravaginal o intrarrectal.

6. Prejuicios morales personales para su utilización.

7. Prohibición de su uso por parte del esposo de la pareja.

Electroestimulación del piso pélvico muscular con aditamentos vaginales-rectales con la utilización de biofeedback.

Se denomina biofeedback o retroalimentación al reacoplamiento de los procesos vitales; es la toma de conciencia o también el control conciente de las funciones corporales con la ayuda de aparatos microelectrónicos, es decir procesos psíquicos y físicos reconocidos y hechos conciente que pueden ser controlados y modificados.

Fue nuevamente Kegel el primero que utilizó en 1948 el primer perineometro vaginal para realizar biofeedback en pacientes aquejadas de incontinencia urinaria de esfuerzo y de hecho logró ya en ese entonces un 90 % de mejoría clínica en la reducción de los episodios de incontinencia urinaria de esfuerzo. Facilita a través de entrenamiento conduc- tual, la adquisición de control sobre las respuestas fisiológicas, las cuales pasan muchas veces desapercibidas para nosotros, ayuda a contraer y relajar determinados grupos musculares y que dicho efecto (actividad muscular) pueda ser cuantificado (visual y auditivamente).

Ya en 1986 Burgio demostró que las mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo tratadas solamente con ejercicios de refortalecimiento muscular del piso pélvico tenían un 55% de cura en comparación con el 91% en las que se utilizaba biofeedback al igual que Kunkle en Filadelfia. La terapia con biofeedback ayuda a identificar tanto la actividad muscular pélvica como la actividad muscular abdominal facilitando un conocimiento inmediato de la eficacia de las contracciones musculares que se están realizando. Cuando se aplica electro- estimulación del piso pélvico podemos utilizar el biofeedback como un test que mida y cuantifique la efectividad de aquel (Payne).

Se utiliza en pacientes con contracciones débiles del piso pélvico muscular. A propósito de esto Strasser (Lancet 354:918-919,1999) demostró que las mujeres seniles con contracciones débiles del piso pélvico muscular y con incontinencia urinaria, tienen un componente relacionado al rabdoesfinter, tienen una disminución progresiva y lineal en la densidad de las fibras musculares estriadas de dicho rabdoesfínter por un aumento de la apoptosis. La ventajas del biofeedback es que las respuestas son individuales, precisas, fidedignas e inmediatas. Las desventajas es que conlleva equipos costosos, personal entrenado, no es un método de aplicación universal, a pesar de que se han diseñado equipos ambulatorios con costos más asequibles, tanto para médicos como para pacientes.

QUINTO FACTOR

CAMBIAR EL COMPORTAMIENTO DE LA PACIENTE CON INCONTINENCIA URINARIA (Terapia Conductual)

Las terapias conductuales son todas aquellas estrategias o recomendaciones que el médico debe enseñar a sus pacientes con pérdidas involuntarias de orina tanto para “dominar una urgencia” (estrategias para la urgencia urinaria), enseñar a contraer la musculatura del piso pélvico y a su vez relajar la musculatura abdominal, reeducar la vejiga para que siga unos instructivos preestablecidos con la intención de “dominar” las súbitas contracciones no inhibidas o educar una vejiga que por alguna razón ha sido llevada a un “mal comportamiento aprendido” por parte de la paciente. Y también incluiría incentivar el “sentido común” de la paciente en relación a lo que debe y lo que no debe hacer durante el día. Todo esto se engloba como terapia conductual, la cual explicaremos con detalle a continuación.

La reeducación vesical tanto en hombres como en mujeres en particular se define como la habilidad o estrategias que el médico imparte a sus pacientes para que aprendan a controlar la vejiga (y por ende el acto de la micción-vaciamiento urinario y llenamiento urinario) en relación a los factores que actúan sobre ella y con ello evitar fundamentalmente la incontinencia urinaria (en los casos de hiperactividad vesical con disminución de la distensibilidad vesical) o los episodios de infecciones urinarias por residuo urinario importante (en los casos de vejigas perezosas por hábitos retencionistas o por secundarismos neurourológicos); dichos factores pueden ser numerosos, como el estrés, psicosomatismo, hábitos equivocados del paciente (orinador habitual, retencionista), alimentación irritante, antecedentes de infecciones urinarias a repetición, sobre todo en la mujer, antecedentes inflamatorio-infecciosos en el área ginecológica, antecedentes obstructivos urinarios de la salida vesical tanto en hombres como en mujeres, antecedentes quirúrgicos vesicales-prostáticos, uretrales, antecedentes de tratamiento con quimioterapia y/o radioterapia en vejiga y próstata, entre otros.

Los objetivos de la reeducación vesical son:

1. Enseñar al paciente a prevenir las pérdidas urinarias contrayendo voluntariamente los músculos del piso pélvico muscular y ser él quien comande a la vejiga y no lo contrario.

2. Enseñar al paciente a aumentar gradualmente la capacidad vesical (al aumentar su distensibilidad) y con ello disminuir la frecuencia y la urgencia urinaria

3. Enseñar al paciente a disminuir la frecuencia urinaria

4. Mejorar la calidad de vida del paciente

5. Enseñar al paciente a tener plena conciencia de sus problemas urinarios y comprender que su actitud cambiará positivamente su calidad de vida urinaria.

Las terapias conductuales fueron ideadas para modificar el comportamiento del paciente en referencia a su esfera urinaria, para desarrollar habilidades y nuevas estrategias para evitar las pérdidas involuntarias de orina y mejorar por ende el control vesical y para concientizar en el paciente la capacidad que tiene de lograr una mejor control en su almacenamiento y vaciamiento urinario (Potenziani 1999)

Como veremos más adelante, tanto la reeducación vesical, como las estrategias para controlar la urgencia urinaria, como la fisioterapia del piso pélvico muscular se fusionan y suman sus efectos beneficiosos para la mejoría clínica del paciente y en consecuencia para una mejor calidad de vida. Mejoran el control vesical y serán métodos que complementarán a otros como por ejemplo la cirugía de incontinencia urinaria en la mujer, la cirugía radical de próstata, las cirugías de alivio de la salida vesical con vejigas hipertrofiadas de esfuerzo, entre ellas la más frecuente es la cirugía por crecimiento prostático benigno, las cirugías de prolapsos del piso pélvico en la mujer, o las cirugías radicales pelvianas ginecológicas, urológicas e intestinales.

En todas las cirugías arriba mencionadas, la trilogía de la reeducación vesical, las estrategias para controlar la urgencia y la fisioterapia del piso pélvico muscular representarán la diferencia entre un postoperatorio exitoso y uno problemático, ayudan a mejorar la calidad de vida diaria del paciente y sobre todo optimiza los resultados quirúrgicos.

En el caso de la incontinencia urinaria femenina, el presente y futuro de las estrategias terapéuticas, unido a la farmacoterapia y a la cirugía en casos bien indicados.

La reeducación vesical forma parte de las terapias conductuales, las cuales tienen como objetivo el comportamiento de la paciente en diversas áreas de la vida diaria, con el objetivo de obtener un control sobre los episodios de incontinencia urinaria de

esfuerzo, frecuencia urinaria, incontinencia de urgencia, y en aquellos casos de hiperactividad vesical caracterizada por frecuencia urinaria, urgencia urinaria, nocturia, incontinencia urinaria de urgencia.

Están considerados como terapia de primera línea en la población femenina con incontinencia urinaria de esfuerzo o mixta, desde 1988 (NHI) donde se ratificó su utilidad por su fácil aplicación, bajo costo, seguridad y efectividad y no ser un procedimiento invasivo con excelentes resultados clínicos, ratificados por numerosos urólogos en todo el mundo.

Son de gran utilidad cuando se une el entusiasmo del paciente con el del terapeuta, cuando el paciente sigue con precisión las recomendaciones de su médico-urólogo, y cuando se hacen las recomendaciones adecuadas que surjan de un análisis preciso del diario vesical así como de la entrevista con el paciente. El nivel de satisfacción logrado en nuestras pacientes es significativa ya que cuando no se logra un control absoluto de la continencia urinaria, se logra una reducción significativa en la frecuencia urinaria y en los episodios de incontinencia urinaria, así como en los episodios de urgencia lo que sin duda mejorará la calidad de vida de nuestras pacientes.

Burgio menciona que un 75 % de pacientes se mejoran, un 45 % pueden recaer sintomáticamente después de haber sentido mejoría, un 15 % desearán retirarse de las terapias conductuales, en comparación con un 75 % que desearán hacerlo con las terapias farmacológicas.

Es fundamental para su realización que el paciente tenga una función cognoscitiva adecuada, así como un sistema urinario inferior sin perturbaciones neurourológicas para que junto a la disposición de mejorar den los mejores resultados de su aplicación. En muchas ocasiones hay pacientes que no tienen entusiasmo o que no tienen la capacidad para poder adquirir habilidades que le permitan cumplir con las terapias conductuales (ancianas con estados depresivas, pacientes minusválidos, o adultos con disturbios emocionales severos por lo que no pueden aplicarse las terapias conductuales. Aparte de que muchas veces hay que advertir a las pacientes que estas terapias no dan resultados inmediatos, porque requieren de tiempo y paciencia para tener una mejoría de su cuadro clínico. Muchas veces la frustración tanto del paciente como de sus médicos y familiares hace que se retire del programa de

En principio toda reeducación vesical se implementa en pacientes con urgencia, frecuencia, donde los intervalos miccionales son cortos y donde se quiera mejorar la sintomatología de la paciente para con ello mejorar la calidad de vida. Si consideramos que aproximadamente un 50 % de pacientes con IOE tienen síntomas de hiperactividad, estamos entonces en la necesidad de implementar reeducación vesical en ellas, que junto con las estrategias para la urgencia, las estrategias de alimentación, la fisioterapia muscular del piso pélvico y los urofármacos adecuados tendremos una verdadera mejoría que en muchas ocasiones aleja la sombra de la posible cirugía para la incontinencia urinaria de esfuerzo, pero de no poder evitarla, mejora los índices de éxito de ella. La reeducación vesical determina la eliminación de la incontinencia urinaria en un 15-18 % y la mejora un 50 % de los casos.

La reeducación vesical tiene básicamente tres modalidades:

1. Micción expedita

2. Micciones programadas (horarias)

3. Reentrenamiento de hábitos miccionales

Para poder aplicar un determinado tipo de reeducación vesical se hace indispensable conocer el perfil miccional que presenta el paciente a través del estudio concienzudo del diario vesical, que no es otra cosa que el perfil urinario de nuestro paciente, con las circunstancias que rodean los episodios de incontinencia urinaria, la presencia o no de urgencia, los intervalos miccionales y la cantidad de agua ingerida, así como la cantidad de orina producida en cada micción así como la cantidad de pérdidas involuntarias de orina. Tenemos básicamente tres tipos de reeducación vesical.

1. Micción expedita

Al conocer el intervalo miccional (a través del diario vesical), se le recomienda al paciente acudir al baño antes de llegar al límite del mismo. Solamente nos ayudará a evitar los episodios de incontinencia urinaria, sin verdaderamente ayudar a solucionar un posible trastorno de almacenamiento vesical. Aun así mejora la calidad de vida de las pacientes que lo adoptan. Por ejemplo si el paciente presenta urgencia urinaria con episodios de incontinencia urinaria cada 2 horas, deberá acudir al baño antes de las dos horas.

2. Diuresis horaria o micciones programadas

Se establece un esquema de micciones, el cual debe seguirse de manera estricta. El principal enemigo son los episodios de urgencia urinaria la cual se debe combatir con estrategias para controlar la urgencia y con terapia farmacológica. Es muy útil en pacientes con hiperactividad vesical “volumen dependiente”. Recomendarle al paciente a que orine por reloj, con un horario preestablecido y no por ganas de orinar.

El diario vesical nos permitirá fijar una programación miccional que disminuya los fracasos, que van unidos a estos esquemas urinarios

3. Reentrenamientos progresivo de hábitos urinarios miccionales

Se establece un esquema de micciones basado en el problema clínico que presente el paciente posterior a estudio preciso del diario vesical. Se comienza por un intervalo pequeño que el paciente llevará progresivamente a un intervalo ideal de 4 horas, alargando cada semana el intervalo miccional en 15 a 30 minutos. Debemos utilizar en este tipo de reeducación vesical, las estrategias para la urgencia y también algún tipo de terapia farmacológica.

Por ejemplo comenzar por orinar cada hora durante la primera semana, posteriormente cada hora y media durante la segunda semana, cada 2 horas la tercera semana, cada 2 horas y medía la cuarta semana, cada 3 horas la quinta semana, cada 3 horas y medía la sexta semana y cada 4 horas la séptima semana. El paciente debe acudir al baño sin tener muchas veces ningunas ganas de orinar.

Es de gran ayuda no sólo para pacientes con distensibilidad vesical disminuida por etiologías diversas como obstructivas, seniles, medicamentosas, iatrogénicas, sino que se utiliza muy bien y con excelentes resultados en pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo. El porcentaje de mejoría subjetiva es del 60% y la mejoría objetiva (estudio urodinámico) es del 30% al 50%. La reeducación vesical, la fisioterapia muscular del piso pélvico y el aprendizaje de como suprimir y superar la urgencia urinaria serán indispensables en el enfoque de una mujer con incontinencia urinaria de esfuerzo, así como de pacientes con hiperactividad vesical de etiologías diversas.

En mi experiencia personal los esquemas de reeducación vesical se optimizarán cuando los combinemos con terapias farmacológicas, fisioterapia muscular del piso pélvico, con o sin electroestimulación, con o sin biofeedback y por supuesto con estrategias conductuales para manejar la urgencia urinaria. La gran desventaja de la reeducación vesical es que indudablemente depende de la insistencia del paciente ante tales recomendaciones, de su capacidad de soportar una mejoría lenta, y muchas veces con recaídas clínicas y que su eficacia depende también de las patologías asociadas que tenga el paciente. Es un procedimiento que rara vez cura al paciente, logra mejorías clínicas a veces importantes, pero casi nunca cura al paciente por si solo.

SUGERENCIAS CONDUCTUALES GENERALES

Cuando estudiamos el diario vesical, éste nos facilitará información de gran importancia ya que nos orientará hacia las causas o circunstancias que rodean al paciente en los momentos de pérdidas urinarias, o de frecuencia urinaria o de urgencia urinaria, y lo podremos relacionar con la ingesta de líquidos y con la hora del día donde se presente más frecuentemente el episodio incontinente.

Es importante tener sobre todo “sentido común” ya que nos permitirá entonces sugerir los correctivos. Por ejemplo tomar menos líquido bien sea en el día o en la noche para reducir el llenado vesical que provoca en muchos casos la pérdida urinaria. Reducir los cambios bruscos de presiona intraabdominal ocasionados por cambios de postura corporal al levantarse bruscamente de la cama o de un mueble, hacer aeróbicos, trotar, o levantar grandes pesos. En ocasiones tocar agua, tocar metales, o superficies frías sobre todo en el hogar causará episodios de incontinencia de urgencia. Inclusive cuando el paciente nos refiere que tiene insomnio y va mucho a orinar de noche con la posibilidad de que presente episodios de incontinencia, deberemos tratar de que duerma la mayor cantidad de horas posibles, ya que sabemos que hay una estrecha relación entre vigilia y frecuencia urinaria. Todo lo expuesto hará que indiquemos los correctivos necesarios basados en una dosis importante de sentido común y así recomendar a nuestros pacientes que al saber exactamente qué eventos desencadenan en ellos síntomas urinarios de la más variada índole, sepan que hacer para disminuirlos o incluso evitarlos.

SUGERENCIAS CONDUCTUALES ALIMENTARIAS

En general es importante recomendar una dieta exenta de irritantes urinarios como el café, té, bebidas gaseosas, bebidas a base de chocolate, picantes, tomates, comidas fermentadas, mostaza, encurtidos, alimentación muy aliñada o sazonada, eliminar en lo posible lácteos y cítricos de la dieta para disminuir la posibilidad de alcalinizar la orina y con ello aumentar la posibilidad de bacteriuria-infección urinaria y con ello poder tener episodios de urgencia- incontinencia. Disminuir la ingesta de sal. Otro de las sugerencias importantes es de la cantidad y hora de la ingesta líquida, como por ejemplo agua. Esta debe limitarse en pacientes con episodios de incontinencia urinaria a máximo 3 a 4 vasos al día, evitar ingerir líquidos después de las 6 de la tarde, para que de este modo no tengamos una frecuencia nocturna incrementada. Son muchos los pacientes que luego de éste simple enfoque, toman mayor conciencia de la relación tan importante que existe entre alimentación diaria y desencadenamiento de síntomas urinarios.

ESTRATEGIAS PARA SUPERAR LA URGENCIA URINARIA

Como dijimos anteriormente es importante saber cómo manejar los momentos de urgencia urinaria, ya que esta puede presentarse en cualquier momento en pacientes que están bajo planes de reeducación vesical, o en pacientes que tienen de manera coincidente incontinencia urinaria más hiper- actividad vesical. Una de las características más llamativas en la mujer en un sentido general es su cualidad de presentar urgencia urinaria, por lo cual creo es importante enseñarle cómo frenarla, o inclusive eliminarla.

Entendamos que un episodio de urgencia estará relacionado a una contracción vesical y por ende a tener súbitamente ganas de orinar, urgencia e incontinencia urinaria de urgencia, por lo tanto todo lo que hagamos para eliminar dicha contracción eliminará la sensación de urgencia, frecuencia e incontinencia urinaria de esfuerzo.

Uno de los aliados que tenemos para inhibir una contracción vesical es el piso pélvico muscular, el cual cuando es contraído ocasiona en primer lugar, una inhibición de las contracciones vesicales por lo cual saber utilizarlo es fundamental en nuestra estrategia.

En segundo lugar al contraer la musculatura del piso pélvico muscular (musculatura roja estriada voluntaria) estamos también ocluyendo en muchas ocasiones la musculatura estriada periuretral y por lo tanto se está ocluyendo también la luz uretral con la consecuente detención en la pérdida urinaria. Y en tercer lugar la fisioterapia de contraer y relajar el piso pélvico muscular refortalece los grupos musculares involucrados en la continencia urinaria pasiva y activa.

ESTRATEGIAS RECOMENDADAS ACTITUDES EQUIVOCADAS DEL PACIENTE

1. Correr inmediatamente al cuarto de baño cuando se tiene la sensación urgente de orinar.

2. Creer que al llegar lo más rápido posible al cuarto de baño se evitarán los episodios de incontinencia urinaria.

3. Estar siempre pendiente de la ubicación de los baños para tomar las previsiones del caso y de hecho modificar su vida diaria tanto en los ambientes familiares, de trabajo, como de esparcimiento. Es uno de los aspectos que altera la calidad de vida de las pacientes con urgencia y con incontinencia de urgencia.

4. Tomar líquidos abundantes en el día o la noche, lo que aumentará la frecuencia urinaria y la posibilidad de ocurrir episodios de urgencia o de incontinencia.

5. Tomar líquidos o comer alimentos considerados irritantes para el sistema urinario inferior.

6. No tener “conductualmente” la menor intención de “aguantar” aunque sea un poco las ganas de orinar, sino que por lo contrario, al menor asomo de sensación urinaria, correr al baño a orinar.

7. Promover situaciones que “provoquen” síntomas urinarios de hiperactividad vesical (tener contacto con agua, o con superficies frías o metálicas.

8. Estar constantemente nervioso, tenso ya que no ayuda para nada a la obtención de resultados positivos y alentadores.

Sabemos que algunas de las conductas inadecuadas elevan la presión abdominal que se refleja sobre la vejiga con el incremento de las presiones y por ende la sensación de urgencia se incrementa así como la sensación de vejiga llena, lo que desencadena una contracción vesical. Por otro lado los factores

que aumenten la sensibilidad propioceptiva u

nociceptiva llevan a baja capacidad funcional, a

contracción vesical no inhibida y esto lleva a hiperactividad vesical y a incontinencia.

ACTITUDES ACONSEJADAS AL PACIENTE

A pesar de que las recomendaciones que se describen a continuación se aplican preferentemente a pacientes con urgencia urinaria, no debemos olvidar que muchas pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo tienen hiperactividad y tienen incontinencia mixta, es decir incontinencia de esfuerzo genuina e incontinencia de urgencia. Las estrategias que el paciente debe seguir son las siguientes:

1. Ir despacio al baño al tener deseos urgentes de orinar, o inclusive deseos normales. La sensación de urgencia pasará, aunque no haya orinado.

2. Al percibir la urgencia urinaria, el paciente está haciendo alguna tarea, debe suspender dicha labor y permanecer tranquilo, respirando profundamente, relajando todo su cuerpo excepto la musculatura del piso pélvico, la cual tendrá que contraer y relajar de manera repetida. Debe también “tener la capacidad de aislarse” de lo que está pasando en relación a la urgencia y de ser posible debe quedarse parado o inclusive acostarse o recostarse, pero siempre contrayendo y relajando la musculatura perineal. Todo lo mencionado conduce a una inhibición de la hiperactividad vesical (contractilidad vesical exacerbada) lo que hace desaparecer la sensación de urgencia .

3. El paciente deberá esforzarse en suprimir la sensación de urgencia urinaria, una vez logrado encaminarse lentamente al cuarto de baño para orinar, pero recordando siempre los ejercicios de contracción-relajación del piso pélvico muscular.

4. Tener fortaleza anímica para superar los fracasos iniciales que son frecuentes. El aprendizaje de nuevas habilidades urinarias toma tiempo y mucho sacrificio personal, e inclusive del entorno familiar, social y del equipo médico.

5. Haber aprendido previamente los ejercicios de refortalecimiento del piso pélvico muscular en conversaciones con su urólogo.

6. Tratar de alcanzar rápidamente resultados positivos que estimulen y entusiasmen al paciente.

7. Realizar técnicas de distracción (resolver pasatiempos, crucigramas, juegos de mesa, tejer, o escuchar música) ya que derivan la mente hacia otras ocupaciones que no permiten pensar en su trastorno urinario.

8. En muchas pacientes resulta útil ejercer presión perineal.

9. Modificar o disminuir la ingesta líquida.

SEXTO FACTOR

UTILIZAR TÉCNICAS QUIRÚRGICAS ADECUADAS PARA CADA TIPO DE PACIENTE Y CON LOS MEJORES RESULTADOS A CORTO MEDIANO Y LARGO PLAZO

Han cambiado mucho los conceptos en relación a la incontinencia urinaria de esfuerzo, conceptos fisiopatológicos, anatómicos y quirúrgicos se han visto superados por la simplicidad y la lógica. Incluso conceptos como el McGuire en 1981 han vuelto a ser de actualidad y se le está dando un respaldo masivo. El refería que todas las formas de incontinencia urinaria de esfuerzo eran debidos a grados variables de deficiencia esfinteriana intrínseca (McGuire et al Prognostic value of urodynamic testing in myelodysplastic patients. J Urol 126:205-209,1981).

Aquellas correcciones quirúrgicas que todos los urólogos hacíamos donde suspendíamos con extrema fortaleza los ángulos de continencia inclusive hasta el punto de sobrecorregirlos, finalizaron. Hoy en día sabemos que la resistencia aumentada del piso de la uretra proximal y media (soporte uretral) mejora la incompetencia intrínseca del mecanismo de cierre uretral) es lo más importante para que se corrija la incontinencia y perduren los resultados positivos en el tiempo.

Sin embargo, la hipermovilidad anatómica de la unión cervicouretral y el descenso rotacional de dicho segmento uretral (Raz) que lleva a un mecanismo de cierre uretral deficiente (Appell) no ha pérdido vigencia y será en conjunto con la deficiencia esfinteriana intrínseca los factores a tomar en cuenta para todo tipo de corrección quirúrgica de mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo.

¿Cuáles deben ser los objetivos de una cura quirúrgica de incontinencia urinaria de esfuerzo?

1. Reposicionar y estabilizar (restaurar) la uretra en posición de reposo para que soporte los aumentos de la presión intraabdominal y por supuesto intravesical y logre la continencia

2. Restaurar el mecanismo de cierre uretral al aumentar las presiones intrauretrales.

3. Mezcla de 1 y 2, es decir reposicionar y restaurar el soporte uretral y restaurar las presiones intrauretrales de cierre.

No es la intención de esta monografía hablar en extenso de cada tipo de abordaje quirúrgico, pero hablaré lo que considero es lo más llamativo a tomar en cuenta.

ABORDAJE RETROPÚBICO PARA SUSPENSIÓN DE CUELLO VESICAL

La técnica que ha dado lo mejores resultado a largo plazo ha sido la técnica de Burch, sobre todo en pacientes no operadas anteriormente de sus pérdidas urinarias al esfuerzo y debidas principalmente a incontinencia anatómica por hipermovilidad del cuello vesical y de la uretra proximal y con un punto de fuga de presión abdominal alto (ALPP). La técnica de Burch alcanza un 85 % de éxito, sobre todo cuando se utiliza como primer intento de tratamiento quirúrgico.

Lo que si se ha abandonado son las técnicas que “tocan” la inervación cervicouretral debido a la colocación de puntos de suspensión en dichas áreas o propiamente sobre uretra o sobre el cuello vesical.

ABORDAJE ABDOMINO-VAGINAL (transvaginal) PARA SUSPENSIÓN CUELLO VESICAL

Los procedimientos de Pereyra-Raz están actualmente siendo reconsiderados debido a su bajo porcentaje de éxito a largo plazo ubicándose entre un 65-67 %. Pero su difusión en la década de los 7080 y 90 dejó enseñanzas que todos agradecemos. En primer lugar “familiarizó” al urólogo con el área ginecológica. En segundo lugar introdujo la videoendoscopia como punto de constatar los resultados inmediatos de lo realizado, evitándose la sobre corrección y asegurando una “estabilización y no una verdadera suspensión” lo cual se ha demostrado que es lo importante en éste paso. En tercer lugar y lo que me parece más importante evidenció la importancia de la reparación de defectos laterales, o centrales en la vagina para que lo que hiciera hacia la incontinencia urinaria de esfuerzo tuviera éxito a más largo plazo. También hizo reconsiderar la gran importancia que tienen todos los tejidos, fascia (endopélvica) músculos y ligamentos de soporte uretral y cervical tanto vesical como uterino en la corrección final de las perdidas involuntarias de orina con los esfuerzos. Y por último el conocimiento del área ginecourológica facilitó la difusión a gran escala de la técnica de colocación de cinchas (sling) con el habitual y conocido pasaje de agujas abdomino-vaginales.

ABORDAJE LAPAROSCÓPICO PARA SUSPENSIÓN CUELLO VESICAL

Creo que debemos esperar más tiempo para su implementación definitiva, la cual parece según las investigaciones iniciales, muy esperanzador.

ABORDAJE PUBOVAGINAL POR CINCHAS (sling) CON AUMENTO DEL SOPORTE DEL PISO URETRAL

Es el gran procedimiento de los 90 y de este comienzo de siglo XXI. Los conceptos emitidos anteriormente ( Dr McGuire 1981) de que todas las formas de incontinencia urinaria de esfuerzo eran debidos básicamente a grados variables de deficiencia esfinteriana intrínseca (McGuire et al Prognostic value of urodynamic testing in myelodysplastic patients. J Urol 126:205-209,1981). es el gran soporte del auge de esta técnica, además de que la resistencia aumentada del piso de la uretra proximal y media (soporte uretral) mejora la incompetencia intrínseca del mecanismo de cierre uretral) y es lo más importante para la corrección de la incontinencia y para su mantenimiento en el tiempo.

Sin embargo, debemos pensar de manera flexible ya que como sabemos los dos factores incriminados en la patogenia de la incontinencia (hipermovilidad anatómica de la unión cervico-uretral, descenso rotacional de dicho segmento uretral (Raz) llevando a un mecanismo de cierre uretral deficiente (Appell) y la deficiencia esfinteriana intrínseca) estarán siempre unidos en grados variables, lo que hará necesario “combinar” técnicas y recursos quirúrgicos “adaptados” a cada paciente para obtener resultados óptimos. Todos los tratamientos deben “ajustarse” a cada paciente en particular. Por tanto es imprescindible dominar la técnica de colocación de cinchas ya que corrigen la hipermovilidad uretral y la deficiencia intrínseca esfinteriana uretral.

Dan un 85-8 % de éxito en el postoperatorio inmediato y tardío. Fue McGuire en 1978 quien popularizó las cinchas pubovaginales sumándose ahora el concepto de fijar las suturas abodminales a un punto fijo (no móvil) como por ej. el pubis. Para la cincha recomiendo material de fascia de la propia paciente o el material que tenga el menor de coeficiente de fricción para no dañar o erosionar el tejido circundante.

En conclusión debemos siempre tomar en cuenta que tipo de incontinencia tiene la paciente, que defectos vaginales concomitante tiene y que grado de incompetencia uretral tiene para al final tomar la decisión de qué hacer.

No olvidemos el enfoque amplio que debemos tener (modificaciones conductuales de la paciente, recomendaciones alimentarias, farmacoterapia adecuada (lo hablaremos más adelante), recomendaciones de fisioterapia del piso pélvico muscular, ya que al optimizar la función del piso pélvico estaremos optimizando la función de la vejiga, unido todos a la cirugía que vayamos a realizar con las consideraciones descritas previamente, para obtener una gran mejoría en la calidad de vida de la paciente afectada.

SÉPTIMO FACTOR

REPARAR AL MISMO TIEMPO QUE LA CIRUGÍA DE SUSPENSIÓN DEL CUELLO VESICAL Y DE AUMENTAR EL SOPORTE DEL PISO URETRAL, LAS DEBILIDADES Y/O PROLAPSOS DEL PISO PÉLVICO

Es importante no dejar ningún tipo de debilidad o prolapso del piso pélvico al momento de la cirugía de incontinencia urinaria de esfuerzo ya que estaremos haciendo propenso la recidiva de la sintomatología a corto plazo así como el agravamiento de la calidad de vida de la paciente. Y en ocasiones de acuerdo al tipo de cirugía practicada en la primera intervención podríamos también estar deteriorando la calidad o trofismo de los tejidos para una respuesta lo más favorable posible en una segunda o tercera intervención.

Debemos constatar que no haya cistocele o histerocele en la pared anterior. Que no haya rectocele o enterocele en la pared posterior y que no tengamos indicaciones formales para realizar histerectomía abdominal o vaginal al momento de la cura de incontinencia urinaria. Recordar que actualmente se están colocando mallas de reforzamiento para obtener mejores resultados de las curas de prolapsos, ya que muchas veces los tejidos están tan deteriorados que van directos al fracaso si dependemos exclusivamente de ellos.

OCTAVO FACTOR

TRATAR FARMACOLOGICAMENTE TANTO LA INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO COMO LAS CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS (por ejemplo la hiperactividad vesical)

Aun cuando tengamos mucha certeza del origen de la incontinencia urinaria de esfuerzo bajo estudio, es adecuado enfocar inicialmente la terapia (primera línea) con reeducación vesical, terapia conductual y terapia farmacológica ya que no serán pocas las pacientes que solamente con esto tendrán una respuesta excelente que hará olvidar otros tipos de terapia.

Es así que mencionaremos tratamientos que según nuestro punto de vista pudieran ser útiles como coadyuvantes en el enfoque global que hagamos de la terapia de pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo, comenzando con los trata-mientos estrogénicos ya mencionados con anterioridad cuando hablamos de mejorar el estado de trofismo de los tejidos uroginecológicos, y además considerando que 1 de cada 2 mujeres con esta entidad nosológica tendrán episodios de urgencia con incontinencia de urgencia así como otros síntomas de hiperactividad vesical, frecuencia y nocturia. Mencionaremos los fármacos por grupos de medicamentos, lo cual fue extraído del libro del Dr Potenziani JC, Vejiga Hiperactiva Ed. Ateproca

1999) y además considerando que en muchos casos la paciente necesita fármacos tranquilizantes menores o hipnotices para garantizar un estado calmado y un excelente sueño y con ello una actitud positiva y diferente para todos los otros argumentos terapéuticos que pudieran necesitarse.

Fármacos parasimpaticolíticos o anticolinérgicos

-bromuro de propantelina (Probanthine®) -hyosciamina (Cystopaz^®-Levsin^®-Levsinex^®) -tolterodina (Detrol^®-Detrusitol^®)

-glicopirrolato (Robinul^®)

-escopolamina (Pamine^®)

-darifenacina y vamicamida

Antidepresivos tricíclicos

-clorhidrato de imipramina (Tofranil^®)

-doxepin (Sinequan®)

-duloxetine- análogo del fluoxetine (Prozac®)

Relajantes músculotrópicos

-cloruro de oxibutinina (itropan®) oral e intravesical -clorhidrato diciclomina (Bentyl®)

-clorhidrato de flavoxate (Urispas®-Genurin®)

-trospium

-propiverina

Tranquilizantes e hipnóticos

Tratamientos hormonales-estrógenos

-estrógenos conjugados equinos (Premarin®) -estriol (Ovestin®)

-valerato de estradiol (Progynova®-Oestragel®- Vagifen®-Estring®)

-fitoestrógenos

Tratamientos hormonales-progesterona -medroxiprogesterona (Provera®)

Aumentando la resistencia de la vía de salida infravesical

-Estimulantes alfa-adrenérgicos -Bloqueantes beta-adrenérgicos -Antidepresivos tricíclicos (imipramina) -Tratamientos hormonales (estrógenos)

Mencionaré el clorhidrato de imipramina (Tofranil®) antidepresivo triciclico bastante utilizado en mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo ya que producirá no sólo un mejor almacenamiento vesical, al relajar el cuerpo del detrusor, ya que disminuye su contractilidad, sino que aumentará también la resistencia a la salida urinaria ya que produce un estímulo de los receptores alfa- adrenérgicos, por lo cual la sumatoria de estos dos efectos clínicos será de gran utilidad en mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo que también tengan componentes de urgencia urinaria. La imipramina tiene una tríada de efectos farmacológicos que son: un efecto anticolinérgico central y periférico, un efecto bloqueando el sistema de transporte activo en las terminaciones nerviosas presinápticas y tiene también un efecto desen- sibilizante de los receptores alfa-2 adrenérgicos y beta adrenérgicos. Se utiliza no sólo en casos de incontinencia urinaria de esfuerzo y/o mixta, sino también en pacientes con nocturia, con enuresis nocturna y con incontinencia urinaria coital (Cardozo). Si lo usamos con un anticolinérgico o con un musculotrópico, tendremos un efecto sumatorio en sus propiedades anticolinérgicas lo cual es útil en casos de incontinencia urinaria por hiperactividad vesical. La dosificación aconsejada es de 10 a 100 mg diarios.

Tenemos también el tartrato de tolterodine (Detrusitol^®) antagonista competitivo de los receptores muscarínicos (preferentemente sobre los M2). Disminuirá la frecuencia urinaria, alargará las sensaciones propioceptivas del llenado vesical, se produce la primera contracción vesical a mayor volumen intravesical. Produce un aumento de la capacidad cistométrica máxima. Produce residuos urinarios elevados así como episodios de retención de orina a dosis d 4 mg dos veces por día. En el máximo llenamiento vesical hayuna disminución de la presión máxima del detrusor. Reduce la frecuencia urinaria, la urgencia urinaria y los episodios de incontinencia urinaria. Sus efectos colaterales son: aumento de la frecuencia cardíaca, disminución de la motilidad intestinal, midriasis, dispepsia, cefaleas, constipación, xeroftalmia, la sequedad bucal se puede presentar de acuerdo a la dosis administrada, 24% cuando damos 1 mg dos veces por día y 40% cuando damos 2 mg dos veces por día. Se puede dar con bastante seguridad en pacientes seniles y por largos períodos de tiempo.

Recomendamos dosis progresivamente crecientes de ser necesaria al no obtenerse una clara mejoría clínica, comenzando con 1 a 2 mg, una a dos veces por día. Recientemente salió al mercado farmacéutico mundial la presentación de una sola dosis al día (4 mg) la cual tiene resultados promisorios (Detrol LA®). En pacientes por encima de 50 años, sin duda alguna a la incontinencia urinaria producto de alteraciones anatómicas (descenso de cuello vesical y descenso rotacional de la uretra proximal) se acompañará cambios fisiológicos de la fase de almacenamiento vesical producto de cambios tróficos por la edad, cambios tróficos post-depri- vación estrogénica, cambios de la distensibilidad vesical por infecciones urinarias, tratamientos quirúrgicos, tratamientos quimioterápicos en los que se puede indicar anticolinergicos como el tolterodine.

También hay fármacos músculotropicos como el cloruro de oxibutinina (Ditropam®-Reteven®) el cual representó en su momento una aporte magnifico para pacientes con incontinencia urinaria debido a sus efectos directos sobre la musculatura lisa vesical, tiene una moderada actividad anticolinérgica y una fuerte actividad musculotropica relajante e independiente y un efecto anestésico local sobre la mucosa vesical. Tiene efectos sobre los receptores muscarínicos M3, lo que ocasiona más efectos colaterales sobre las glándulas salivales que el tartrato de tolterodine. Aumenta la capacidad vesical máxima, disminuye las presiones vesicales máximas de llenamiento, disminuye clínicamente la urgencia urinaria, la frecuencia urinaria y los episodios de incontinencia de urgencia. Se utiliza en ocasiones sumado a otros medicamentos como el terazosin (alfa-uno bloqueante adrenérgico), con el clorhidrato de imipramina, sobre todo cuando tenemos disminución de la capacidad funcional vesical, con distensibilidad afectada. Tiene los efectos colaterales de los fármacos anticolinérgicos descritos anteriormente. Su dosificación es de 5 mg dos a cuatro veces por día, es muy raro el paciente que tolera más de tres tabletas diarias, usualmente dos. Actualmente ha salido al mercado mundial el cloruro de oxibutinina de liberación prolongada (Ditropan XL®) con tabletas de 5, 10 y 15 mg con excelente tolerabilidad.

Dentro de los fármacos tranquilizantes debemos mencionar que son útiles en pacientes con trastornos emocionales desencadenando o acompañando la sintomatología urinaria como la frecuencia, urgencia, nocturia e incontinencia de esfuerzo o de urgencia. Frecuentemente utilizamos dosis nocturnas de ansiolíticos para garantizar un sueño reparador y con ello asegurar una disminución de los síntomas urinarios que dependan de la hiperactividad emocional de la paciente. En la población femenina por encima de los 50 años, con incotinencia urinaria de esfuerzo, muy frecuentemente presentan disturbios emocionales que acompañan a su periodo periclimatérico, lo cual entonces ayuda en la consecución de una mejoría global de nuestras pacientes con episodios molestos de incontinencia urinaria de esfuerzo. Las dosificaciones y tipos de ansiolíticos menores estarán supeditadas a las exigencias de cada paciente.

Entre los estimulantes o simpaticomiméticos- alfa adrenérgicos tenemos la efedrina utilizada para pacientes femeninas con incontinencia urina-ria de efuerzo desde 1948 (Rashbaum) Se da en dosis de 25 a 50 mg cuatro veces por día, tenemos también la seudoefedrina la cual encontramos en la mayoría de los descongestionantes de uso diario. Se da en dosis de 15 a 30 mg por vía oral, tres veces por día y la fenilpropanolamina la cual se encuentra en la mayoría de los descongestionantes de uso diario. Su dosis es de 25 a 100 mg por vía oral, dos veces al día.

La AHCPR la recomienda ya que produce cura en 0 a 14 % de las pacientes, en 19 % a 69 % de los casos produce mejoría de los episodios de incontinencia. Sus efectos colaterales son elevación de la presión arterial, calambres estomacales, excitación del sistema nervioso central, ansiedad, insomnio, cefaleas, palpitaciones, tremor, debilidad, y dificultad respiratoria. Deben usarse con extrema cautela en pacientes con hipertensión arterial, angina de pecho, hipertiroidismo, diabetes, e incontinencia urinaria de esfuerzo que se produzca durante ejercicios aeróbicos.

En muchos textos uroneurológicos y de urogine- cología así como en instructivos o manuales de conferencias de incontinencia urinaria de esfuerzo nos encontraremos con la utilización de fármacos bloqueantes de los receptores alfa-1 adrenérgicos como por ejemplo el Doxazosin-Cardura® y el Terazosin-Hytrin^® o la Tamsulozin-Secotex^®, Tamsulon®, dan buenos resultados en pacientes femeninas con incontinencia urinaria por rebosamiento pero en algunas ocasiones nos encontraremos con casos de mujeres que presentan ángulos anatómicos de continencia alterados (ángulo uretrovesical anterior y posterior) con descenso rotacional de la uretra proximal y del cuello vesical pero portadoras de hipocontractilidad vesical, es decir una contractilidad deficiente que no nos puede asegurar un vaciamiento urinario satisfactorio, y por lo tanto tendrán residuo urinario elevado, por lo que tendremos que utilizar en éstas pacientes Fármacos que disminuyan la resistencia de la salida vesical al paso de la orina y tengan un suave efecto simpaticomimético en el cuerpo del detrusor. Se da en dosis de 1 a 4 mg hora-sueño en le caso del Doxazosin, en dosis de 2,5 a 5 mg hora-sueño en el caso del Terazosin y en 0.4 mg cuando se utilice Tamsulozina-Secotex®.

Appell recomienda también medicamentos alfa- bloqueantes cuando hay escasa distensibilidad vesical, visto sobre todo en pacientes postme- nopaúsicas, con hiperactividad vesical y con incontinencia urinaria de esfuerzo y de urgencia, y lo recomienda en conjunto con oxibutinina (Ditropan^®-Retevén^®) o Tolterodine (Detrusitol^®).

NOVENO FACTOR

ELIMINAR CONDICIONES, HÁBITOS, AFECCIONES PRESENTES Y TRATAMIENTOS MÉDICOS ASOCIADOS, QUE AYUDEN A MEJORAR LOS RESULTADOS TERAPÉUTICOS DE MUJERES CON INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO.

Para obtener resultados satisfactorios en la terapia de mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo es necesario eliminar condiciones como el estreñimiento, eliminar hábitos como el tabáquico, el alcohólico, mejorar los hábitos alimenticios (evitando alimentos irritantes), tratar afecciones ginecológicas de cualquier índole, sobre todo las de tipo inflamatoria-infecciosas, tratar afecciones neurológicas que secundariamente nos ocasionen disfunción miccional por encima de los 50 años, tratar afecciones psicosomáticas, y eliminar tratamientos médicos que estén asociados en la provocación de incontinencia urinaria. Estos tratamientos que afectan la continencia urinaria afectarán el comportamiento de la salida vesical y/ o quitan el control volitivo de la micción y del almacenamiento vesical. Mencionaremos los agentes farmacéuticos con su mecanismos de acción y la disfunción vesical que producen.

Tenemos los agentes estimulantes alfa-adrenér- gicos que producen un aumento de la presión proximal uretral y con ello tendremos una mayor probabilidad de retención urinaria con incontinencia por rebosamiento (overflow). Los agentes antagonistas alfa-adrenérgicos, originan disminución de la presión uretral proximal que a su vez ocasionará aumento de las pérdidas urinarias en mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo. Los agentes anticolinérgicos, los antihistamínicos, antidepresivos triciclicos, haloperidol, ocasionan disminución de las contracciones del detrusor lo que lleva a un aumento del residuo urinario y retención urinaria y de aquí a incontinencia urinaria por rebosamiento. Los agentes antipsicóticos como la flufenazina, el haloperidol y la thioridazina ocasionan aumento del antagonismo alfa-adrenérgico y disminución de la presión uretral proximal lo que ocasiona aumento de las pérdidas urinarias.

Los medicamentos estimulantes beta-adrenér- gicos como la terbutalina ocasionan aumento de la estimulación beta-adrenérgica y aumento de la presión proximal uretral lo que ocasionará aumento de la retención urinaria y pérdidas urinarias por rebosamiento. Los medicamentos antagonistas beta- adrenérgicos como el propranolol ocasionan estimulación alfa adrenérgica, aumento de la presión uretral proximal y aumento de la retención urinaria con pérdidas urinarias por rebosamiento.

Los antagonistas de los canales de calcio como el verapamil ocasionán disminución de las contracciones vesicales, aumento de la retención urinaria y pérdidas urinarias por rebosamiento. Los antihipertensivos de acción central como la alfa- metildopa (Aldomet®) la reserpina y la guanetidina aumentan la inhibición de los receptores alfa- adrenérgicos y disminuyen la presión uretral proximal lo cual ocasiona pérdidas urinarias. Los diuréticos como las tiazidas, los diuréticos de asa, el etanol ocasiona un aumento del gasto urinario lo que producirá mayor posibilidad de incontinencia. La utilización de narcóticos aumentará el tono muscular liso, disminuye las respuestas miccionales y aumentará la retención urinaria y disminuye el control voluntario de la micción.

Los antiinflamatorios no esteroideos aumentan la inhibición de las prostaglandinas y disminuyen las contracciones vesicales lo cual podría llevar a un aumento del volumen urinario residual postmiccional y con ello hacer más propenso la aparición de incontinencia urinaria en casos de realizar algún tipo de esfuerzo. Por último los sedantes ocasionan alteración del estado mental lo cual lleva a una disminución del control voluntario de la micción y por ende podría existir posibilidades de incontinencia.

DECIMO FACTOR MEJORAR LA AUTOIMAGEN

Tratar la obesidad ya que al mejorar la auto imagen acrecenta la autoestima y favorece el alcance de metas personales como la mejoría de su incontinencia urinaria de esfuerzo.

Definición

La hiperactividad vesical es una condición clínica urinaria que se caracteriza por una disminución de la distensibilidad del músculo detrusor en la fase de almacenamiento urinario vesical; esto conduce a una disminución de la capacidad funcional con la aparición de contracciones involuntarias del detrusor provocadas o espontáneas, con una presión de 15 cm de agua demostrada clínica y urodinámicamente; como consecuencia se producen síntomas de urgencia, frecuencia, nocturia, incontinencia de urgencia e incontinencia coital; el paciente trata de inhibir estas contracciones involuntarias del músculo detrusor con la ayuda de los grupos musculares del piso pélvico. Esta situación influye de forma negativa la calidad de vida del paciente afectado. (Potenziani 2000)

La vejiga hiperactiva tiene una etiología multifactorial, se observa alredeor de los 50-60 años. Se presenta aproximadamente en 50 a 60 millones de personas en países industrializados; y se dice que 15 a 17 millones de personas en Latinoamérica padecen esta condición clínica. En Europa 22,2 millones de personas sufren de hiperactividad vesical, lo cual supera el número de pacientes afectados de osteoporosis o enfermedad de Alzheimer. Puede afectar ambos sexos, sin embargo es más frecuente en el sexo femenino; de un 5 % a 25 % de las mujeres entre 15 y 65 años tienen episodios de incontinencia urinaria y más de la mitad tiene un sustrato de hiperactividad vesical. Sin embargo, tres cuartas partes de ellas lo consideran un problema leve que no amerita consulta médica, lo que nos indica que aproximadamente a un 50 % de

(Extraído en parte del libro Vejiga Hiperactiva del Dr J.C Potenziani. Edit Ateproca 1999) ellas nunca se les diagnosticará esta condición clínica.

Esta entidad lleva a un deterioro importante de la calidad de vida por lo que se hace importante realizar programas de divulgación cientifica que llegue al mayor número de personas para que consulten con especialistas y obtengan una mejoría. El el 85 % de los pacientes con hiperactividad vesical tienen frecuencia urinaria, el 54 % tiene urgencia y el 36 % incotinencia urinaria de urgencia (Milson 1999)

La intención de este capítulo es comentar el enfoque terapéutico que se les da a estas pacientes sin entrar en otras consideraciones, las cuales se explican ampliamente en libro Vejiga Hiperactiva- Editorial Ateproca-1999, del Dr. Julio Potenziani.

El objetivo fundamental de los tratamientos de la hiperactividad vesical es mejorar la distensibilidad vesical y con ello aumentar la capacidad funcional vesical, inhibiendo o mejorando sustancialmente la hiperactividad vesical y la hipersensibilidad al llenado vesical, todo esto lleva a una mejoría sustancial de los cuestionarios de calidad de vida de las pacientes afectadas.

A. TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS

1. Fármacos parasimpaticolíticos-anticolinérgi- cos-antimuscarínicos

-bromuro de propantelina

-hyosciamina

-glicopirrolato

-escopolamina

-darifenacina

-vamicamida

-tolterodine

2. Antidepresivos tricíclicos

-clorhidrato de imipramina -doxepin

-duloxetina-análogo del fluoxetina

3. Relajantes músculotrópicos

-cloruro de oxibutinina oral e intravesical -clorhidrato de diciclomina -clorhidrato de flavoxate -trospio -propiverina

4. Tranquilizantes, sedantes e hipnóticos

-barbitúricos

-hipnóticos

-sedantes

5. Antagonistas del calcio

-nifedipina

-terodilina

6. Facilitadores de los canales de potasio

7. Agonistas o facilitadores del GABA

-baclofen

8. Análogo de la vasopresina

-acetato de desmopresina

9. Inhibidores de las prostanglandinas (AINE)

-ibuprofen

-diclofenac

-piroxicam

-aceclofenac

-meloxicam

10. Estimulantes betadrenérgicos (broncodilatadores-broncolíticos)

-terbutalina

-clorhidrato de clenbuterol

11. Dimetilsulfoxide (DMSO)

12. Tratamientos hormonales

A. estrógenos

-estrógenos conjugados equinos -estriol

-valerato de estradiol

B. progesterona

-medroxiprogesterona

13. Fitofarmacos-fitoestrógenos

B. TERAPIAS CONDUCTUALES

1. Reeducación vesical

a. micción expedita

b. micciones programadas (horarias)

c. reentrenamiento de hábitos miccionales

2. Sugerencias conductuales en pacientes con IOE basados en el diario vesical

3. Sugerencias para el cambio de comportamiento

dietético o alimentario

4. Estrategias para superar la urgencia urinaria en pacientes con IOE

5. Psicoterapia

C. FISIOTERAPIA MUSCULAR

1. Mejoramiento de la postura corporal-muscular

2. Refortalecimiento de la musculatura perineal, de la glútea, de los aductores vaginales y de la pared anterolateral abdominal

3. Refortalecimiento del piso pélvico muscular (Ejercicios de Kegel)

a. Plan de ejercicios de Kegel sin aditamentos

o dispositvos

b. Ejercicios de Kegel con conos vaginales

c. Electroestimulación del piso pélvico muscular con aditamentos vaginales- rectales

d. Electroestimulación del piso pélvico muscular con aditamentos vaginales- rectales + técnicas de biofeedback

e. Terapia interferencial

f. Facilitación propioceptiva neuromuscular

g. Acupuntura

D. PROCEDIMIENTOS BAJO ANESTESIA

1. NO QUIRÚRGICOS

I. Terapias 1ntravesicales sin anestesia

a. Capsaicina^® intravesical

b. Resiniferatoxina^® intravesical

c. Oxibutinina intravesical (aditamento de liberación prolongada-UROS infusor)

d. Inyecciones en la pared vesical de toxina botulínica A

e. Instilación intravesical de lidocaína

II. Terapias intratecales

a. Clonidina intratecal

2. QUIRÚRGICOS

I. Procedimientos quirúrgicos endoscópicos

a. Sobredistensión vesical (hidrodistensión con denervación vesical)

II. Procedimientos quirúrgicos abiertos

a. Cistolisis

b. Procedimientos de interrupción de la inervación (denervación)

1. Nivel central

a. Bloqueo subaracnoideo

2. Nivel periférico

a. Rizotomía sacra anterior y posterior (S2-S4)

b. Rizotomía sacra selectiva

c. Neuromodulación crónica sacra bilateral

3. Nivel perivesical

a. Denervación vesical transvaginal (Procedimiento de Ingelman- Sundberg)

4. Nivel vesical

a. Inyección transvesical de fenol (neurolisis)

c. Cura de IOE más colpoperineoplastia anterior y posterior

d. Enterocistoplastia de aumento

e. Miomectomía del detrusor

f. Derivación urinaria

g. Colocacion de cinchas naturales o artificiales

h. Colocación de esfínter urinario artificial

E. ADITAMENTOS VAGINALES (oclusivos y de soporte)

1. Pesarios vaginales en forma de anillo con o sin soporte, en forma de rosquillas, en forma de cubos, pesarios Hodge, pesarios Gellhorn, pesarios Gehrung, pesarios inflables

2. Reliance^® Aditamentos de control urinario

3. Impress® Parches o aditamentos blandos

4. Introl® protesis de soporte de cuello vesical

5. Anillo firme para incontinencia^®

F. ADITAMENTOS URETRALES (oclusivos)

1. externos (tipo chupón)

G. HIPNOTERAPIA

H. MEDIDAS GENERALES

A. TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS.

Según Wein, la terapia farmacológica en la hiperactividad vesical comprende tres grupos de fármacos: los que actúan sobre los mecanismos excitatorios periféricos, los inhibidores de los mecanismos aferentes vesicales y los que actúan a nivel ganglionar, medular y/o supraespinal.

Las causas de la hiperactividad vesical no están completamente definidas, pero se sabe que hay una tríada característica que comprende una actividad aferente vesical incrementada, una disminución del control inhibitorio del sistema nervioso central y de los ganglios periféricos y una sensibilidad vesical incrementada a la estimulación eferente.

Uno de los mecanismos propuestos para la hiperactividad vesical y la incontinencia urinaria de urgencia es la pérdida de los “controles inhibitorios” sobre los centros miccionales del tallo cerebral, lo que hace que el reflejo miccional funcione sin control voluntario.

Otro mecanismo de hiperactividad vesical es que las fibras no mielinizadas “silentes” aferentes o las fibras C en la vejiga, se vuelven “reactivas” o con respuestas excesivas al estiramiento de la célula muscular vesical activándose un reflejo espinal segmentario que también rechaza el control voluntario, por tanto el bloqueo de los neurotrasmisores de las fibras C y el reemplazo o refortalecimiento de los mecanismos inhibitorios débiles o perdidos.

Ambos pueden considerarse como enfoques en el tratamiento de la hiperactividad vesical, que los aporta la neurofarmacología urológica. Además se puede aumentar el nivel de resistencia uretral al aumentar la actividad simpática y somática sobre el músculo liso uretral y del rabdoesfínter.

Hasta hace poco tiempo, los medicamentos que se han usado para la hiperactividad vesical, no han sido desarrollados pensando en la patología hiperactiva. Es desde hace pocos años que se están desarrollando fármacos con un sitio de acción determinado sobre el sistema nervioso central o sobre los ganglios periféricos o sobre la inervación sensitiva vesical. Veremos fármacos antimus- carínicos, alfa adrenolíticos, beta estimulantes adrenérgicos, y fármacos que actúan sobre la membrana celular o inhibiendo la prostaglandina sintetasa.

En la actualidad, se realizan estudios de investigación acerca de los receptores alfa adrenérgicos, beta adrenérgicos y receptores muscarínicos, que se supone, son la base para el desarrollo de fármacos que actúen sobre la hiperactividad vesical, para mejorar la distensibilidad vesical; fármacos que disminuyan la actividad aferente serán de gran utilidad en un futuro cercano; fármacos que causen liberación de taquiquininas (sustancia P, neuroquininas A, neuroquininas B), como la capsaicina o la resiniferatoxina, que pueden ser muy efectivas, así como agentes que bloqueen los receptores de las taquiquininas.

1. Fármacos anticolinérgicos

La utilización de los fármacos anticolinérgcos se basa en el principio de que la contracción vesical es el resultado de la estimulación de los receptores muscarínicos-colinérgicos parasimpáticos del músculo liso de la vejiga urinaria. Por tanto en una patología como la vejiga hiperactiva, su uso determina una mejoría sintomática inmediata, al disminuir la hipercontractilidad y eliminar las contracciones vesicales no inhibidas. La efectividad de los fármacos anticolinérgicos se logra a través de su acción sobre los receptores muscarínicos M2 y M3, ubicados en el músculo liso vesical; de ellos los M3 son los de mayor importacia en la activación de la contractilidad del músculo detrusor. La actividad de los receptores muscarínicos es dinámica y modificable debido a los cambios que se suceden en su micro y macroambiente, determinados por factores como la vejez, enfermedades de etiología variada, presencia o no de obstrucción urinaria infravesical, y factores conductuales. Esto se debe tener presente a la hora de decidir una terapia farmacológica.

Con este tipo de tratamiento se logra retardar la aparición de la primera contracción no inhibida o involuntaria de la vejiga, la disminución de la amplitud de dichas contracciones y el aumento de la capacidad vesical máxima. Sin embargo, el tiempo entre la percepción de la contracción no inhibida y su ocurrencia, así como la habilidad de suprimir una contracción no inhibida, no se consigue con estos fármacos. Fármacos como la atropina y similares, tienen sin embargo, resultados parcialmente buenos, y esto se debe a que la llamada “resistencia a la atropina” se explica porque la neurotransmisión que se sucede en los momentos precedentes a la contracción vesical es “no-adrenérgica, no- colinérgica” (NANC), es decir, está mediada por sustancias diferentes a la norepinefrina y a la acetilcolina. Los efectos colaterales son: inhibición de la secreción salival (boca seca), bloqueo del músculo ciliar del cristalino (visión borrosa para objetos cercanos), taquicardia, somnolencia, inhibición de la motilidad intestinal; no debe ser usado en pacientes con glaucoma y en pacientes con salida vesical obstructiva.

Bromuro de propantelina

Fármacos como el bromuro de propantelina, cuya dosificación es de 15 a 30 mg cada 4 a 6 horas, causan aumento de la capacidad funcional vesical, y por ende tiene bases para su uso, lamentablemente produce visión borrosa para objetos situados cercanamente, debido a bloqueo del músculo ciliar del cristalino; además produce sequedad de la mucosa bucal por inhibición de la secreción salival; taquicardía e inhibición de la motilidad intestinal, puede ocasionar elevación de la presión intraocular, crisis de constipación y delirio. Los efectos colaterales descritos lo producen prácticamente todos los derivados de los alcaloides de la belladona (anticolinérgicos). Además, no hemos conseguido trabajos de investigación que respalden la indicación del fármaco para pacientes con hiperactividad vesical.

Hyosciamina

En este grupo se encuentran la hyosciamina y el sulfato de hyosciamina, en su forma sublingual. Lo que ha motivado la aparición de otros tipos de fármacos, como los relajantes musculotrópicos, de uso frecuente en el mercado farmacéutico mundíal, por sus excelentes resultados, es que los fármacos anticolinérgicos o antimuscarínicos no son selectivos para la vejiga urinaria, y producen efectos colaterales indeseables hacia otros órganos, como glándulas salivales, bronquios, nasofaringe, glándulas sudoríparas. Otro de los inconvenientes de los fármacos anticolinérgicos es que en pacientes con obstrucción significativa de la salida vesical, pueden causar retención aguda de orina, por lo que no se recomienda su uso. Esto se debe tener en cuenta porque muchas veces, estos fármacos se utilizan en hombres mayores de 60 años los cuales sufren de diversos grados de obstrucción de la salida vesical .

Los fármacos anticolinérgicos, inhiben tanto

las contracciones normales como las contracciones anormales, así como la fuerza de contracción del músculo detrusor; aumentan la capacidad vesical y reducen los episodios de urgencia. De esto se deduce que el fármaco ideal sería aquel que aumente la capacidad vesical sin disminuir la fuerza contráctil del músculo detrusor, que ocasione la menor cantidad de orina residual posible, y que se logre al final una mejoría en la respuesta farmacológica con el logro de una major calidad de vida para el paciente. Tartrato de tolterodina

El tartrato de tolterodina, es un fármaco que entró al mercado farmacéutico con excelentes perspectivas, basado en numerosos trabajos de investigación, que desde el año 1995, se están llevando a cabo por los más prestigiosos grupos urológicos y de investigación del mundo entero. Es un antagonista competitivo de los receptores muscarínicos, con el cual se logran buenos resultados en el tratamiento de la hiperactividad vesical porque fue desarrollado específicamente para el tratamiento de la misma.

La tolterodina, se considera tan potente como el cloruro de oxibutinina, en la inhibición de las contracciones del músculo detrusor vesical. Tiene mayor especificidad sobre los receptores muscarínicos M2 y menor actividad sobre los receptores M3, por lo que tiene menos efectos sobre las glándulas salivales, por lo tanto se presenta menos sequedad bucal, que es causa frecuente de abndono del tratamiento farmacológico (Abrams); en este sentido es mucho menos potente, que cualquier otro antimuscarínico utilizado en clínica. Wein y col. en un estudio de 815 pacientes tratados con tolterodina y evaluados durante un año, observaron que el 63 % que completaron el estudio, tuvieron buena tolerancia a una dosificación dos veces por día y su efecto terapéutico se mantenía por largo tiempo.

Disminuye la frecuencia urinaria de acuerdo con la dosis administrada (fármaco dosis-dependiente), reduce la frecuencia urinaria 20 % aproximadamente; produce un primer deseo miccional (sensibilidad propioceptiva), con un mayor volumen urinario. La primera contracción vesical, se produce con un mayor volumen urinario. Se produce un aumento de la capacidad cistométrica máxima. Originan disminución de la presión máxima del detrusor al momento del máximo llenamiento. Reduce significativamente la frecuencia miccional y también los episodios de incontinencia urinaria, además produce aumento significativo del volumen promedio orinado por cada micción. Mejora los síntomas urinarios desagradables (trastornos urinarios bajos miccionales y de llenamiento) que el paciente percibe, con lo que estamos mejorando su calidad de vida. El 77 % se elimina por vía urinaria y 17 % por vía intestinal. Los efectos farmacológicos se logran luego de una hora de administrado con concentraciones plasmáticas máximas entre 2 a 5 horas.

La tolterodina no tiene efectos adversos sobre los sistemas respiratorio, renal, gastrointestinal, cardiovascular y sistema nervioso central. Los efectos que produce se le atribuyen a su actividad antimuscarínica; se observa aumento de la frecuencia cardíaca, disminución de la motilidad intestinal, midriasis, dispepsia, cefaleas, constipación y xeroftalmia en una bajo porcentaje de pacientes. Es útil mencionar que la resequedad bucal, es motivo de molestias en pacientes en tratamiento con cloruro de oxibutinina y muchas veces motiva el abandono del tratamiento; se presenta con la tolterodina, en 24 % de pacientes que toman dosis de 1 mg dos veces por día y en el 40 % de pacientes que toman dosis de 2 mg dos veces por día.

La farmacocinética de la tolterodina no parece afectarse por la edad del paciente. Se hicieron estudios fase III con población anciana y la tasa de retiro del medicamento fue del 10 %, con la dosificación de 2 mg dos veces por día, por tanto se dedujo que en los ancianos podemos utilizar la misma dosis que en los pacientes de la población general y este aspecto es transcendental para los que día a día, vemos pacientes ancianos con hiper- actividad vesical, de etiologías diferentes, y que en muchos casos debíamos suspender la administración de fármacos como la oxibutinina, por sus efectos adversos. En ancianos se sugiere utilizar dosificaciones crecientes progresivas, empezando con 1 mg una vez por día hasta llegar a 2 mg dos veces por día, si es necesario. Inclusive la dosificación de 1 mg diario, se debe dar en el momento del día cuando sea más acentuada la sintomatología de la hiperactividad vesical, bien sea por la mañana o por la noche. Actualmente tenemos el detrusitol de acción prolongada que puede darse una vez por día 4 mg (Detrol LA)

Glicopirrolato

El glicopirrolato es un compuesto de amonio cuaternario sintético, antiespasmódico que inhibe los receptores muscarínicos M1 y M2, especialmente el último. Se presenta en ampollas de 0,2 mg/mL (de

I y de 5 mL). Reduce los espasmos del sistema digestivo, así como la producción de saliva en los procedimientos odontológicos. Bloquea el impulso nervioso en las terminaciones parasimpáticas, previniendo las contracciones involuntarias del músculo liso, por lo cual se está utilizando en estados de hiperactividad vesical (incontinencia de urgencia). Los efectos adversos son los usuales de los fármacos antimuscarínicos. Podemos conseguirlo en forma oral y parenteral. Se utiliza en casos de envenenamiento por organofosforados y carbamatos, cuando no se tiene a disposición sulfato de atropina. Escopolamina

Es una metaescopolamina, alcaloide de la belladona. Es decir, es un anticolinérgico con efectos depresivos sobre el sistema nervioso central. Ha sido usada, para estados de hiperactividad vesical. Se presenta en ampollas de 0,4 mg/mL (1 mL) y en parches dérmicos de 0,5 a 1,5 mg. Está clasificado como antiespasmódico anticolinérgico, reduce los espasmos del sistema digestivo y de la vejiga. Reduce los dolores menstruales (dismenorrea. y previene la cinetosis. Según Rovner y Wein los resultados clínicos han sido bastante controversiales. Cuando se use en ancianos deberemos ser muy cuidadosos con la dosificación.

Darifenacina

Es un fármaco clasificado como agente autonómico, anticolinérgico, antimuscarínico. Está en fase

II de investigación, por lo cual lo mencionamos, por lo novedoso de su acción sobre el sistema urinario inferior, en cuadros de hiperactividad vesical, porque está siendo estudiado para su aplicación en pacientes con colon irritable y en incontinencia de urgencia. Se espera mucho de él porque tiene especificidad farmacológica sobre los receptores muscarínicos M3, importante en la inducción de la contractilidad vesical.

Vamicamide

Con este fármaco, sucede lo mismo que con la darifenacina, es decir está en franca investigación, para su aplicabilidad clínica sobre estados de hiperactividad vesical. Aumenta la capacidad vesical, con disminución de la hiperactividad vesical, por inhibición de las contracciones espontáneas de la vejiga, tanto a dosis de 0,1 a 1 mg/kg de peso por vía endovenosa, como por instilación intravesical, donde la dosis va de 0,05 a 0,5 mg/mL de solución (Oyasu).

2. Antipresivos tricíclicos - clorhidrato de imipramina

De uso frecuente en la consulta del urólogo, en especial el clorhidrato de imipramina, el cual tiene dos efectos de gran utilidad en la hiperactividad vesical, como son, el permitir un mejor almacenamiento de orina, al relajar el cuerpo del detrusor, con disminución de la contractilidad vesical y por otro lado aumenta la resistencia de la salida urinaria, al producir estímulo de los receptores alfa- adrenérgicos de la base vesical y de la uretra proximal en la mujer y en la uretra prostática en el hombre, al bloquear el sistema de transporte activo, en las terminaciones nerviosas presinápticas, las cuales son responsables de la retoma de los neurotrans- misores norepinefrina y serotonina. Se utiliza preferentemente en pacientes con nocturia y/o pacientes con enuresis nocturna, y también en pacientes femeninas, con incontinencia urinaria coital, al momento del climax. Produce un efecto antihistamínico, por lo cual causa sedación discreta por efecto sobre el sistema nervioso central. Bloquea algunos receptores alfa adrenérgicos y serotonina-

1. A pesar de que sabemos que tiene efecto anticolinérgico sistémico, su efecto antimuscarínico sobre la musculatura lisa de la vejiga es débil.

Hay algo, que todo aquel que ha tenido experiencia en uroneurología, ha podido comprobar y es que al usar antidepresivos tricíclicos, se produce un efecto sumatorio en sus propiedades anticolinérgicas sobre la vejiga, cuando se usa conjuntamente con cualquier otro antimuscarínico y/o fármaco musculotrópico, tendremos un mejor efecto sobre la hipercontractilidad de la vejiga, sobre todo en pacientes con hiperactividad vesical. La dosificación va de 10 a 100 mg diarios. La dosis habitual es 50 mg dos veces por día. Puede ser usado tanto en la población infantil (en enuresis nocturna o diurna- nocturna) como en población adulta.

En la población infantil la dosificación debe ser 25-50 mg diarios. Debe dársele a niños mayores de

6 años de edad. Cuando el niño tiene más de 12 años de edad la dosis puefe llegar a 75 mg diarios. Lo que si se recomienda es que nunca debe pasar de la dosis de 2,5 mg/kg/día. En la población infantil, el clorhidrato de imipramina debe evitarse cuando hay historias familiares de muerte súbita, o historia de elctrocardiogramas con intervalo P-R prolongado o existan anormalidades de la conducción eléctrica intraventricular.

En resumen, los fármacos antidepresivos tricíclicos, tienen principalmente los siguientes efectos fármacológicos: efecto anticolinérgico central y periférico, bloqueo del sistema de transporte activo en las terminaciones nerviosas presinápticas, que son las responsables de la retoma de aminas neurotransmisoras (noradrenalina y serotonina) y efecto desensibilizante de los receptores alfa 2 adrenérgicos y beta adrenérgicos.

Doxepin

El doxepin, otro antidepresivo tricíclico, es más potente que la imipramina. Sus efectos beneficiosos se ven al disminuir considerablemente la nocturia, y la incontinencia de urgencia, sobre todo en horas de la noche. La paciente nota, en el caso de usar pañales por su incontinencia urinaria, que está usando menos cantidad. Desde el punto de vista de la cistometría en el estudio urodinámico, se observa normalización de la primera sensación de llenado vesical (evento propioceptivo, que usualmente en las vejigas hiperactivas, estará adelantado), con aumento de la capacidad funcional vesical máxima y se reducirá la incontinencia de urgencia en un 20 % a un 75 %. En el caso del doxepin la dosis es de 25 a 75 mg diarios, usualmente 50 mg a la hora de acostarse y 25 mg por la mañana.

Se debe tener cuidado en lo referente a los efectos colaterales que los fármacos antidepresivos tricíclicos podrían ocasionar. En este aspecto un medicamento denominado terodilene, agente con propiedades anticolinérgicas y actividad de bloqueo de los canales de calcio, utilizada en Europa con reportes mostrando utilidad en casos de incontinencia de urgencia, fue retirada del mercado farmacéutico norteamericano, por ocasionar efectos colaterales cardíacos, del tipo de disturbios del ritmo cardíaco. Los efectos colaterales de estos fámacos comienzan por los efectos habituales de los fármacos anticolinérgicos en general. Además podemos ver debilidad, fatiga, temblores finos, sobre todo en las extremidades superiores (efectos parkinsonianos), se pueden presentar cuadros tipo esquizofrénicos o maníacos y sedación, ya mencionada anteriormente. Podemos ver problemas de tipo histamínicos (alergias), con rash cutáneo y podemos ver también disfunción hepática, ictericia obstructiva y agranu- locitosis, molestias abdominales, náuseas, vómitos y letargia. En muy contados pacientes podremos ver sudoración excesiva. Por último debemos tener la precaución de no indicarlo en pacientes cardiopatas, por cuanto produce arritmias. No se deben administrar en pacientes que reciban inhibidores de la MAO (monoaminooxidasa), porque se pueden precipitar una súbita toxicidad del SNC y causar convulsiones, fiebre y por último coma. Hay que hacer énfasis en que no se debe usar en poblaciones mayores de 60 años. Afortunadamente han salido desde hace años al mercado farmacéutico, medicamentos que son superiores en sus efectos clínicos y sobre todo no tienen una gama tan amplia de efectos colaterales.

3. Relajantes musculotrópicos

Son medicamentos de gran beneficio para los pacientes portadores de hiperactividad vesical de cualquier etiología. Revolucionaron el mundo de la farmacoterapia, porque hasta el momento de comenzar su utilización, se dependía solamente de fármacos anticolinérgicos, previamente mencionados, que no eran verdaderamente efectivos y tenían una alta tasa de fracasos, excepto los nuevos anticolinérgicos como el tartrato de tolterodine, que ha llenado un lugar importante en el mundo de la farmacoterapia de la hiperactividad vesical. Tenemos los siguientes fármacos músculotrópicos:

Cloruro de oxibutinina

Son medicamentos de acción directa sobre la musculatura lisa vesical, poseen una moderada actividad anticolinérgica y una fuerte actividad musculotrópica relajante e independiente, así como una acción anestésica local sobre la mucosa vesical. Es un fármaco con acción antimuscarínica selectiva sobre los receptores muscarínicos M3/m3, lo que podría limitar su utilidad. Demuestra una actividad 10 veces mayor sobre los receptores muscarínicos M3 que sobre los receptores muscarínicos M2. Sus efectos más importantes son el aumento de la capacidad vesical máxima, la disminución de las presiones vesicales máximas de llenamiento, lográndose disminuir significativamente el número de episodios de urgencia, de incontinencia de urgencia y la frecuencia miccional. Hay una mejoría en la primera sensación de llenado vesical en la cistometría, y también habrá un aumento en la capacidad funcional máxima vesical. Las presiones intravesicales máximas disminuyen significativamente, así como las contracciones vesicales involuntarias, no inhibidas.

Ha dado excelentes resultados en vejigas hiperactivas de todas las edades, así como en niños con disfunciones miccionales por malformaciones congénitas como el mielomeningocele y otras anomalías orgánicas y conductuales, y en pacientes adultos, con esclerosis múltiple y otras anomalías neurológicas, que se presentan con hiperactividad vesical (Goessel). Sin embargo, según Kelleher en 1997 menos del 20 % pueden recibir tratamientos largos. En ocasiones se han mencionado combinaciones de medicamentos, que tienen efectos o aportes positivos para pacientes con hiperactividad vesical y disminución de la capacidad funcional vesical entre las cuales se menciona el uso de cloruro de oxibutinina + clorhidrato de imipramina.

Otra de las combinaciones que hemos usado en el mundo urológico, es aquella utilizada para pacientes con hiperactividad vesical, pero con una compliance- distensibilidad disminuida y aquí la combinación recomendada es el cloruro de oxibutinina+terazosin. Ha tenido excelente respuesta clínica en pacientes ancianos, donde por todo lo hablado en el capítulo de vejiga hiperactiva en la población geriátrica, redundará en una mejor calidad de vida, ya bastante deteriorada por su edad y por los trastornos concomitantes en otras áreas del organismo. Reduce sustancialmente en el anciano, la frecuencia urinaria, la urgencia, la nocturia y la incontinencia de urgencia, que se ve con mucha frecuencia, siendo ella, causante de graves disturbios emocionales, que lo aislan y entristecen, afectando significativamente su calidad de vida. Chai (1998) refiere que usualmente la etiología de la hiperactividad vesical, yace principalmente en las vías sensoriales aferentes y el mecanismo de acción de la oxibutinina, lo ejerce sobre el músculo liso vesical y no sobre las vías sensoriales aferentes, por lo cual no debería tener un efecto farmacológico óptimo sobre los pacientes con hiperactividad vesical. Sin embargo personalmente estoy en desacuerdo con esta aseveración, porque la etiología de la hiperactividad vesical es múltiple y por ende son muchas las aplicaciones que podría tener este fármaco, que durante los últimos 25 años, ha ayudado a urólogos del mundo entero a mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados con hiperactividad vesical. Desde el punto de vista de efectos colaterales tenemos en primer lugar sequedad bucal, lo cual por experiencia, es el síntoma adverso referido con mayor frecuencia por nuestros pacientes y señalado en la literatura mundial, y responsable del abandono de dicha terapia en un porcentaje importante de los pacientes (> 25 %). Recientemente en el Congreso de la CAU en Buenos Aires, Argentina, se mencionó su posible toxicidad sobre el sistema nervioso central específicamente en la disfunción cognoscitiva.

Se contraindica en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho, en obstrucción del sistema gastrointestinal, en pacientes con íleo, con severa colitis y en pacientes con megacolon. También se contraindica en pacientes con miastenia gravis y en pacientes con uropatía obstructiva infravesical y por supuesto en pacientes que han mostrado hipersensibilidad al producto. Puede producir somnolencia y visión borrosa. La dosis recomendada es 5 mg dos a cuatro veces por día, en nuestra experiencia es muy raro el paciente que tolere más de tres tabletas al día a menos que sea un paciente minusválido con una vejiga hiperactiva pero de etiología francamente neurológica. Tiene también una presentación en jarabe a una dosis de 5 mg por cada 5 mL y una nueva presentación de larga duración salida al mercado en enero 1999, y la cual puede darse en 1 sola toma diaria, con lo cual se obtiene un mejor cumplimiento del tratamiento y reducción de los efectos colaterales sobre todo el de la sequedad bucal; en un reciente estudio realizado en 13 centros de Estados Unidos, con 105 pacientes sólo el 25 % de ellos reportó sequedad bucal severa en comparación con el 46 % que lo presentaban con la anterior presentación.

Además de la administración oral, se puede administrar por vía intravesical con lo cual hay numerosas experiencias. Se da en casos en los que la administración oral se hace difícil e intolerable, por los efectos adversos que produce, donde los síntomas urinarios se hacen significativos e importantes (incontinencia urinaria, frecuencia, nocturia, urgencia), y afectan negativamente la calidad de vida de los pacientes. Esta diferencia en lo que respecta a los efectos adversos de la toma oral y no de la instilación intravesical hace pensar en la posibilidad de que sea un metabolito hepático el causante de los efectos colaterales, luego de la toma oral. Al respecto varios grupos de investigadores han trabajado en la administración intravesical, la cual tiene esquemas posológicos diferentes, uno de ellos combina 10 mg de cloruro de oxibutinina con 100 mL de agua destilada o solución salina y se hace la instilación en 20 minutos. Otro esquema utilizado fue el de Buyse y col. en Leuven, Bélgica quienes usan el esquema de 0,2 mg/kg/dosis, dos veces por día, instilado a través del catéter que se usa para vaciar la vejiga, en una solución con agua estéril.

Su efecto es excelente por esta vía, y la capacidad vesical funcional aumenta significativamente, así como se reduce sustancialmente la frecuencia urinaria y los episodios de incontinencia de urgencia. Disminuyen los episodios de contracciones involuntarias del músculo detrusor, además de reducirse sustancialmente los efectos colaterales del fármaco, ya mencionado anteriormente. Según Buyse se observan menos efectos colaterales con la admnistración intravesical porque hay menos concentración plasmatica de N-desetil-oxibutinina. Hay un aditamento que permite una vez introducido a vejiga liberar oxibutinina por espacio de 28 días seguidos, sin la necesidad de cateterismo. Luego se remueve y se coloca uno nuevo. Está en estudios fase II (UROS Infusor, Situs Corp, Solana Beach, Calif). A pesar de lo expuesto anteriormente en relación con su amplia y generalizada utilización en todos los grupos etarios, se debe utilizar siempre con cautela en pacientes ancianos, en pacientes con neuropatías autonómicas y en pacientes con enfermedad hepática o renal. Puede agravar los síntomas de hipertiroidismo, de la hernia hiatal preexistente, de enfermedad cardíaca, de hipertensión y puede agravar los síntomas urinarios ocasionados por el crecimiento prostático benigno. Su punto fuerte, es que desde hace 25 años ha probado ser efectivo en casos de urgencia, frecuencia-urgencia, en nocturia y en casos de incontinencia de urgencia, que como sabemos engloba síntomás de la hiperactividad vesical

Actualmente ha salido al mercado mundial el cloruro de oxibutinina de liberación prolongada (Ditropan XL®) con tabletas de 5, 10 y 15 mg con excelente tolerabilidad.

Clorhidrato de diciclomina

Otro medicamento utilizado en este renglón es el clorhidrato de diciclomina el cual también posee un efecto relajante directo sobre la musculatura lisa, en conjunto con un efecto antimuscarínico. Se administran 20 mg tres veces por día y aumenta la capacidad vesical en pacientes con hiperreflexia vesical. Exhibe los mismos efectos urodinámicos que el cloruro de oxibutinina, pero en menor escala. Se utiliza preferentemente cuando hay hiperactividad vesical con capacidad vesical funcional normal. Los efectos colaterales son los mismos que los otros antimuscarínicos.

Clorhidrato de flavoxato

Por último, el clorhidrato de flavoxato a diferencia de los anteriores, tiene una propiedad anticolinérgica bastante suave, con un efecto inhibitorio directo sobre la musculatura lisa vesical. Parece útil sólo en casos muy limitados de hiperactividad vesical, pero no ha dado buenos resultados en la población anciana. Existen estudios de investigación acerca de la actividad anti- espasmódica del terflavoxato, demostrando afinidad por los receptores muscarínicos de la vejiga y del cerebro (Testa). Los efectos antagonistas sobre el calcio (Ca⁺⁺), es la causa principal de las propiedades relajantes del flavoxato sobre el músculo liso vesical. La dosificación que se recomienda, en el caso del flavoxato es de 100 a 200 mg, tres a cuatro veces por día.

Propiverina

Son clasificados como anticolinérgicos- antiespasmódicos. No se han utilizado en Estados Unidos de Norteamérica, pero si en el continente europeo. La propiverina tiene escasa actividad antimuscarínica, así como una incipiente propiedad bloqueadora de los canales de calcio, ambas conducen a una mejoría de la contractilidad vesical por lo tanto una buena alternativa terapéutica, en los estados de hiperactividad vesical. La propiverina ocasiona un primer deseo miccional alargado al aceptar un volumen urinario mayor. Se describen 4 metabolitos activos en la propiverina, con propiedades farmacológicas diferentes que están siendo estudiadas a fondo. Mejora los estados de hiperactividad vesical, al mejorar la capacidad máxima vesical y la distensibilidad vesical, que como sabemos están alterados en los estados hiperactivos. Mazur en 1995 publicó los resultados de un estudio de investigación acerca de la propiverina como farmacoterapia en pacientes con urgencia e incontinencia de urgencia, observándose también mejoría de la distensibilidad vesical y la capacidad máxima vesical.

Cloruro de trospio

Es conocido en Suramérica con el nombre comercial de Spasmex®15, anticolinérgico con acción más específica sobre el músculo detrusor. Disminuye la frecuencia urinaria, aumenta la capacidad funcional vesical y aumenta el volumen de cada micción. No traspasa la barrera hematoencefálica por lo que no tiene efectos secundarios sobre el sistema nervioso central. Mejora en un 85 % la incontinencia urinaria y reduce en aproximadamente un 40 % la frecuencia urinaria diurna. Es bien tolerada. Se indica en incontinencia urinaria de urgencia, de esfuerzo, en discinergias vesicoesfinteriana y en general en estados de hiperactividad vesical. Se da en dosis de 15 mgs tres veces por día. Madersbacher y col. en 1995 publicaron un estudio comparativo entre el trospio y el cloruro de oxibutinina, en el cual no se pudieron obtener diferencias significativas en los parámetros urodinámicos. Los efectos colaterales fueron similares.

4. Tranquilizantes-sedantes-hipnóticos

En la etiología de la hiperactividad vesical, aquellos pacientes cuya sintomatología urinaria “hiperactiva” tenga como causa alteraciones emocionales, tendrán alivio sintomático cuando incluyamos fármacos ansiolíticos, junto con fármacos tipo musculotrópicos, como el cloruro de oxibutinina o con fármacos anticolinérgicos tipo tartrato de tolterodina, que acabamos de explicar anteriormente. En mi experiencia personal con mucha frecuencia utilizo dosis bajas de ansiolíticos, sobre todo en aquellas pacientes ansiosas, administrado a la hora-sueño por cuanto nos garantiza un sueño más agradable, mayor descanso y un día siguiente más calmado, lo que en definitiva ayuda enormemente a estas pacientes con hiperactividad vesical, porque aun cuando la etiología de su hiperactividad no sea psicológica, el sufrir la sintomatología de los estados hiperactivos urinarios, sin duda alguna, tiene afectación psicoemocional de diversos grados, por lo cual siempre será util, la administración concomitante de fármacos tranquilizantes.

Barbitúricos

En relación con los hipnóticos, debemos dividirlos en barbitúricos como el, pentobarbital, pentobarbital sódico, secobarbital sódico, e hipnóticos misceláneos como el hidrato de cloral, estazolam, clorhidrato de flurazepam, triazolam, zolpidem.

Sus efectos depresivos y anticonvulsivantes, se deben a la capacidad de aumentar la actividad inhibitoria del neurotransmisor GABA, sobre las sinápsis nerviosas. Interfieren con la transmisión de impulsos a la corteza cerebral. Los efectos tipo GABA, no excluyen la posibilidad de presentar interacciones selectivas sobre otros sistemas neurotransmisores. La trasmisión en las uniones neuroefectoras autonómicas, está deprimida con los barbitúricos.

Hipnóticos

Aun cuando parezca exagerado hablar de hipnóticos en casos de hiperactividad vesical, pueden ser útiles, en casos en los que el paciente estén sumergidos en un círculo vicioso en el que la condición psicológica determinada que presente, altere profundamente su sueño y esto precipite o agrave cuadros de ansiedad y la aparición de síntomas urinarios, bien sea por el estrés o por el hecho de estar despierto, que como sabemos incitan de manera natural, a la realización de micciones repetitivas, es decir a la frecuencia urinaria, muchas veces acompañada de urgencia.

Sedantes

En relación con los sedantes con efectos ansiolíticos, son los fármacos más utilizados en el mundo entero Los efectos del estrés sobre el organismo son numerosos y van desde efectos sobre la conducta, la mente y las emociones alterando la salud, lo que hace que su utilización sea necesaria, sobre todo cuando se ocasionan en el paciente trastornos urinarios con frecuencia urinaria, nocturia, urgencia y en ocasiones incontinencia de urgencia.

La ansiedad puede ser tratada por sí sola, o como parte de una condición general del paciente, por ejemplo, en el síndrome menopáusico, en las tensiones premenstruales (dismenorrea), en los cuadros asmáticos, y en pacientes con angor pectoris, entre otros. En el caso de los síntomas urinarios que reflejan hiperactividad vesical, los ansiolíticos ayudan, siempre y cuando la hiperactividad no tenga de manera predominante causales orgánicos severos, que nos limiten los beneficios de los ansiolíticos. Debemos usarlos con cautela en pacientes con función hepática o renal deteriorada y en poblaciones geriátricas y en pacientes muy debilitados. Dentro de los efectos colaterales descritos a nivel urinario están dificultad miccional, retención urinaria, incontinencia por rebosamiento, enuresis y en ocasiones disuria. Viendo estos efectos, podemos inferir que efectivamente los ansiolíticos son útiles en casos de HIV.

5. Antagonistas del calcio

Sabemos de manera cierta la función que el calcio ejerce como “transportador/mensajero” entre los estímulos extracelulares de las células nerviosas y el medio intracelular. Es decir el influjo de calcio extracelular, es determinante en la contractilidad de la fibra muscular lisa de la vejiga. Además de tener responsabilidad en la función de “excitación- contracción” de las fibras musculares estriadas, de las fibras cardíacas y de las fibras musculares lisas en otras localizaciones de nuestro organismo. Por tanto si interferimos con la llegada o con la salida del calcio intracelular, podría ser un mecanismo por medio del cual, se pueda alcanzar la relajación del músculo liso vesical. Por tanto, cualquier medicamento que restrinja la disponibilidad de los iones calcio, ocasiona relajación del músculo liso, y por ende prevención de los síntomas de la hiperactividad vesical como son la incontinencia de urgencias, la frecuencia y la urgencia.

Brady de la Escuela de Medicina de Norfolk, Virginia hizo un estudio que concluye que los esteroides femeninos pueden ocasionar la relajación vesical por inhibición de los canales de calcio (inhibición de los VOCC y no-VOCC). Sugiere también, que la fosforilación de la tiroxina puede jugar un papel en las contraciones vesicales, porque la genisteina, un fitoestrógeno que se consigue en la dieta diaria, es un inhibidor de la tiroxina-quinasa que ocasiona relajación de las contracciones inducidas por el betanechol en conejos de experimentación. Esto podría utilizarse en el tratamiento de las mujeres con incontinencia de urgencia por hiperactividad vesical.

Nifedipina-Diltiazem

Son fármacos bloqueadores de los canales del calico, la nifedipina la cual se administra 30 mg a 90 mg diarios y el diltiazem, el cual se da en dosis de 90 mg a 270 mg diarios. Por otro lado lo que se ha tratado de lograr, es crear fármacos que combinen las propiedades de actividad de antagonistas del calcio, con actividad antimuscarínica (Babu 1990). El Verapamil^® intravesical, ha sido estudiado sobre todo en pacientes con afectación neurológica por traumas medulares. Sus efectos han sido muy controversiales, porque aun cuando no hubo cambios en lo referente al volumen intravesical, al momento de producirse una actividad refleja del detrusor o la primera contracción no inhibida del detrusor con 20 mg de verapamil, si los hubo al colocarse 40 mg, al producirse más tardíamente la primera contracción no inhibida y más aun al instilarse intravesical 80 mg de verapamil.

Terodilene

El terodiline, es un antagonista selectivo de los receptores muscarínicos M1/m1, que aumenta la capacidad vesical y sobre todo, retarda el momento en el cual el paciente presenta urgencia en el llenado vesical, reduce además los espisodios de incontinencia de urgencia, con disminución de la frecuencia urinaria (Lukkarienen). Se ha descrito que la mejoría subjetiva es mayor que la observada de manera objetiva en los estudios cistométricos, como lo demostró Peters, en un estudio multicéntrico de 89 pacientes. Fue retirado del mercado mundial por sus efectos indeseables sobre el ritmo cardíaco (potencial provocación de arritmias), sobre todo en pacientes ancianos, en tratamiento con antidepresivos o antiarrítmicos (Hallen). Sin embargo en la década de los 80 era un medicamento prescrito con bastante frecuencia para pacientes portadores de inestabilidad del detrusor como se denominaba en ese entonces. Ha sido probado en ancianos con buena tolerabilidad y sin efectos colaterales de significancia. Además se ha probado en niños con enuresis diurnas y nocturnas, también con buenos resultados. se administra en dosis de 12,5 mg en la mañana y 25 mg en la noche (Noronha). No hubo cambios en la presión del detrusor, pero si hubo cambios subjetivos y objetivos en lo referente a la frecuencia miccional, que sin duda alguna experimenta una disminución marcada. Los efectos colaterales producidos por los antagonistas del calcio son, hipotensión, rubor facial, dolores de cabeza, vértigo, debilidad, discomfort abdominal, constipación, náusea y palpitaciones, los cuales, no son reportados con el uso del terodiline, pero sí los efectos colaterales normales de todo fármaco antimuscarínico.

6. Facilitadores de los canales de potasio

En teoría, los fármacos que facilitan la apertura de los canales de potasio, ocasionan una relajación de las fibras musculares lisas, al producir hiperpolarización de la membrana, con aumnto del paso de potasio, es decir reducen sustancialmente la excitabilidad de la membrana celular de la fibra muscular lisa. Además, al aumentar la permeabilidad del potasio, se obtiene una hiperpolarización de la membrana de la célula muscular lisa y una reducción en la entrada de calcio. Esto estabiliza la membrana y se debe obtener una reducción significativa en la actividad contráctil espontánea del músculo liso vesical, asegurando una micción normal y satisfactoria. Esto reduce las contracciones espontáneas en respuesta a varios estímulos, tales como estimulación eléctrica, carbacol y bajas concentraciones de potasio (Andersson). A pesar de que está todavía en fase experimental, si se desarrolla de manera segura, puede tener aplicaciones clínicas. Teóricamente tiene la ventaja de no afectar la capacidad contráctil de una micción normal. En la actualidad una gran número de investigadores, realizan trabajos sobre facilitadores de la apertura de los canales de potasio y su acción sobre la relajación del músculo detrusor, la cual se logra al activar los canales del KATP in vitro (Marin). Estos medicamentos tendrán utilidad en los casos donde la hiperactividad vesical no se haya podido tratar con medicamentos a base de anticolinérgicos o fármacos relajantes músculo- trópicos. Están indicados en vejigas hiperactivas, incontinencia urinaria de urgencia y vejigas de baja compliance-distensibilidad.

Cromakalim

El cromakalin a dosis de 12,5 mg dos veces por día, se ha probado en pacientes con hiperactividad vesical, con malos resultados clínicos. Su administración puede ser por vía oral, o por vía intravesical y sus resultados finales están bajo investigación, por lo que se debe esperar todavía, para conocer su aplicación clínica, sobre todo por los malos resultados obtenidos en diversas series, así como por los efectos colaterales presentados, de los cuales los más importantes son los de la esfera cardiovascular (Chum). Se están haciendo estudios de investigación fase II con el ZD6169, con selectividad vesical y aparentemente menos efectos colaterales cardíacos.

7. Agonistas o facilitadores del GABA (inhibidores polisinápticos)

Los facilitadores de los receptores GABAa- GABAb, suprimen los componentes espinales y supraespinales de los reflejos miccionales. El mecanismo de acción del baclofen, no está totalmente establecido, pero el fármaco inhibe los reflejos espinales monosinápticos y polisinápticos, por hiperpolarización de los terminales aferentes. Los facilitadores GABAb, baclofen, inhiben o deprimen las neuronas e interneuronas motoras monosinápticas y polisinápticas en la médula espinal y por tanto su utilidad puede ser en los casos de pacientes con disfunciones miccionales, como por ejemplo la hiperactividad vesical de etiología no neurológica, o en pacientes con hiperreflexia del detrusor, de origen neurológico por daños sobre la médula espinal. Disminuye la resistencia de la salida vesical secundaria a discinergia vesicoesfinteriana y de hecho se utiliza en casos de disfunción neurogénica vesical. Deprime también la hiperreflexia del detrusor secundaria a lesiones medulares. Taylor y Bates en 1979 publicaron sus experiencias en un estudio doble ciego en relación a la utilidad del baclofen en síndromes de vejiga inestable, en el cual se observó disminución de la frecuencia urinaria diurna y nocturna, así como de los episodios de incontinencia urinaria como parte del cortejo sintomático de las vejigas hiperactivas. Se ha probado con inyecciones intratecales, en casos de espasticidad vesical severa por lesiones neurológicas importantes y a pesar de que no se ha logrado obtener respuestas importantes, la capacidad vesical refleja incremento. Está indicado en pacientes con esclerosis múltiple, cuando presentan espasmo severo y rigidez muscular, y en todos aquellos casos de daño medular con secundarismos espásticos musculares. Se presenta en inyecciones de 0,5 mg/ mL y en tabletas de 10 y 20 mg.

Sus efectos colaterales son: somnolencia, vértigo, desvanecimiento, letargia, fatiga, mareo, aturdimiento, confusión, cefaleas, insomnio, euforia, excitación, depresión, parestesia, dolores musculares, desórdenes de coordinación, tremor, rigidez, distonía, ataxia, estrabismo, disartria, alucinaciones, hipotensión, síncope, palpitaciones, constipacion, boca seca, anorexia, desórdenes del gusto, dolores abdominales, diarrea. Desde el punto de vista de los efectos colaterales urinarios tenemos: frecuencia urinaria, enuresis, retención urinaria, disuria, impotencia, falta de eyaculación, nocturia, nistagmo, miosis, midriasis, diplopia, eritema cutáneo, prurito, edema de tobillo, sudoración, tendencia a ganar de peso, disnea y congestión nasal.

8. Análogo de la vasopresina Acetato de desmopresin

Es un análogo sintético de la arginina- vasopresina, con propiedades antidiuréticas, que aumenta la absorción de agua en los riñones, al incrementar la permeabilidad de las células de los conductos colectores, sin el efecto vasopresor y oxitócico. Ocasiona aproximadamente una reducción del 45 % - 55 % de reducción en la producción de orina, cuando se administran dosis de 20 |ag a 40 |ag por vía intranasal. También hay presentación oral con la que se logra una dosificación mejor y se evita la sobredosis de medicamento que puede producirse con la administración nasal. Esto se traduce en una reducida producción nocturna de orina en un 50 %, por 7 a 10 horas, lo cual ayuda a aquellos pacientes con frecuencia nocturna refractaria, que pueden acompañarse de episodios de incontinencia urinaria, ambos, síntomas presentes en los estados de hiperactividad vesical. De manera específica se utiliza principalmente en casos de nocturia y enuresis. En casos de enuresis nocturna se indica a dosis de 0,02 mg - 0,2 mL antes de acostarse, y se coloca la mitad de la dosis en cada fosa nasal. La dosis del adulto es 0,05 mg dos veces por día. Se indica también en esclerosis múltiple, con episodios de incontinencia urinaria de urgencia, en casos de diabetes insípida y en la realización de test de capacidad de concentración renal. Está contraindicado en casos de hipersensibilidad. En pacientes con predisposición a trombosis, se pueden presentar accidente cerebrovascular trombótico, o infarto agudo del miocardio, también se ha notado posterior a su uso un incremento en las cifras tensionales. Los efectos colaterales son: cefaleas por altas dosis intranasales, náuseas, congestión nasal, rinitis, rubor facial, calambres abdominales ligeros, sangrados nasales, tos, dolores de garganta. Se presenta en la forma de spray nasal, tabletas y en ampollas. La dosis en el caso del spray nasal es 0,01 mg (1 atomización) antes de acostarse. Puede aumentarse a una atomización en cada fosa nasal, si se quisiera obtener una mejor respuesta .

9) Inhihibidores de las prostaglandinas (AINE)

Desde el punto de vista urinario las prosta- glandinas tienen una función fundamental en la neurotransmisión excitatoria del músculo detrusor y en la obtención de contractilidad vesical o de tensión de la fibra muscular lisa vesical, durante la fase de almacenamiento urinario, por tanto las inhibe, facilitando el almacenamiento vesical. Durante la fase del expulsivo urinario, las prostaglandinas, tienen un papel en el desencadenamiento de la respuesta contráctil del músculo liso posterior a estímulos neurológicos precisos y tiene una función en el mantenimiento del tono uretral durante el llenamiento vesical y también inhibiendo este tono, cuando llega el momento de orinar (Wein).

Fue en 1971, cuando Vane propuso que los AINE producían inhibición de la síntesis de las prostaglandinas, al inhibir la ciclooxigenasa (COX), la enzima que convierte el ácido araquidónico a prostaglandinas. Hoy se sabe que hay dos formas de COX, la COX 1 y la COX 2. La COX 2 se responsabiliza por el alivio del dolor y de la inflamación y los que más producen problemas renales y gastrointestinales son los inhibidores de la COX 1. Cardozo usó furbiprofen en dosis de 50 mg tres veces por día, con malos resultados sobre las contracciones vesicales involuntarias en estados de hiperactividad vesical, pero si producía un retardo en la elevación de la presión intravesical, con lo cual se obtenía un mayor grado de distensión vesical. Esto nos indica que si administramos inhibidores de las prostaglandinas, como por ejemplo los AINE, debemos tener una disminución de la contractilidad vesical, sobre todo en pacientes con estados de hiperactividad vesical, pero en la práctica clínica diaria, no vemos este tipo de respuesta farmacológica. Se han obtenido resultados contradictorios con otros tipos de AINE, pero no han podido ser confirmados por un número significativo de investigadores. Lo que no debemos olvidar, cuando usemos estos fármacos, es que pueden producir efectos colaterales en muchas áreas, de las cuales, la de mayor importancia es el sistema digestivo. Pueden producirse náuseas, vómitos, cefaleas, indigestión, molestias gástricas, úlceras gástricas o duodenales, sangrado digestivo, ulceración intestinal con obstrucción y estenosis, anorexia, pérdida del apetito, ileo paralítico, dolor epigástrico, salivación, boca seca, glositis, pirosis, hematemesis, eructos, colitis ulcerativa, melena, perforación y hemorragia esofágica, estomacal, duodenal y en el intestino delgado y grueso, constipación y en ocasiones eritema cutáneo. Debe evitarse su uso en pacientes con hipertensión arterial y puede ocasionar sangrados excesivos en pacientes sometidos a cirugía, al alterarse la función plaquetaria. Tenemos la posibilidad de ver efectos adversos sobre el sistema nervioso central, sobre el sistema respiratorio, sobre los parámetros hematológicos, sobre el área oftalmológica, dermatológica, genitourinaria y metabólica.

10. Estimulantes beta adrenérgicos

“La fase de almacenamiento urinario vesical es una fase eminentemente simpática, a través de receptores mecánicos-sensitivos de distensión de las paredes vesicales, y de una estimulación simpática (estimulación de los receptores alfa y beta adrenérgicos), que ocasionan una relajación del cuerpo vesical y el cierre del cuello vesical y contracción del mecanismo esfinteriano uretral externo”. Teóricamente al utilizar estimulantes beta- adrenérgicos, que son fármacos simpaticomiméticos conocidos por su uso como fármacos antiasmáticos, se debe ver incrementada la capacidad vesical. En las cistometrías practicadas se ha podido constatar que uno de los efectos urodinámicos presentes es que el primer deseo de orinar, que valora sensibilidad propioceptiva, se alarga en tiempo, pero contro- versialmente la capacidad cistométrica máxima no muestra cambios. Estos hallazgos fueron descritos por Lindholm y Lose (1986). Los cambios descritos, no han podido ser reproducidos uniformemente, por otros grupos de investigadores, por lo cual no se recomienda su uso de manera general.

Terbutalina

El fármaco que más se ha utilizado, en diferentes trabajos de investigación ha sido el sulfato de terbutalina, sobre todo en pacientes con urgencia e incontinencia de urgencia. Es un estimulante de los receptores beta-2 adrenérgicos, que ocasiona broncodilatación y relajación de los vasos sanguíneos periféricos. Tiene buenos efectos clínicos en pacientes con urgencia e incontinencia de urgencia. Pero parece no ocasionar ningún efecto sobre las vejigas de pacientes normales sin disturbios de la esfera miccional, tipo hiperactividad vesical. Se utiliza en dosis de 5 mg tres veces por día, y no debemos excedernos de 15 mg en 24 horas. Si hay efectos colaterales, se puede reducir a la mitad, es decir 2,5 mg tres veces por día. Se pueden observar cambios electrocardiográficos, taquicardia, estertores y quejido bronquial, puede haber reacciones por hipersensibilidad, incluyendo vasculitis; puede haber sudoración, congestión, cambios en el gusto (inclusive mal gusto), y calambres musculares. Se han reportado estudios de investigación con resultados satisfactorios y otros con resultados desalentadores.

Clorhidrato de clenbuterol

Otro agonista o estimulante beta adrenérgico es el clorhidrato de clenbuterol, agente broncolítico con actividad selectiva sobre los receptores beta-2 adrenérgicos, pero en altas dosis el clenbuterol demuestra propiedades beta-1 bloqueantes adrenérgicas (Engelhardt). Se ha comparado con el salbutamol y con el clorhidrato de isoproterenol, y su efecto, que es dilatar la musculatura lisa de los bronquios, útero y vasos sanguíneos, dura más tiempo que los fármacos antes mencionados. Hashimoto publicó un trabajo sobre el efecto del clenbuterol sobre la tensión en reposo y la respuesta contráctil en el músculo liso del cuerpo vesical, la base vesical y la uretra proximal del conejo. El clenbuterol tiene fuerte efecto relajante el cual es dosis-dependiente, sobre la tensión de reposo del cuerpo vesical, y por otro lado tiene poco efecto sobre la base vesical y la uretra proximal. Por otro lado se demostró que el clenbuterol, el flavoxate y la nifedipina, son medicamentos con efectos dosis-dependiente, que inhiben las contracciones vesicales inducidas por la acetilcolina.

Yamanishi demostró los efectos del clorhidrato de clenbuterolen una población de 49 pacientes, 20 con vejiga hiperactiva y 29 con incontinencia urinaria de estrés. Los síntomas subjetivos-objetivos, en pacientes con vejiga hiperactiva fueron mejorados notablemente sólo en el 17 % y 5 % de los pacientes (8 y 2 pacientes respectivamente), mejorados medianamente en el 29 % y en el 27 % de los pacientes (14 y 12 pacientes) y mejorados muy ligeramente en el 21 % y en el 25 % de los pacientes (10 y 11 pacientes). Los síntomas permanecieron iguales en el 31 % y en el 34 % de los pacientes (15 y 15 pacientes) y se agravaron en 1 y 4 pacientes (2 % y 9 %). Por lo que vemos, no es muy evidente la utilidad de este medicamento, ni para pacientes portadores de vejiga hiperactiva, ni para pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo.

Albuterol

Es un fármaco, análogo del clenbuterol, que es el albuterol, el cual está en fase III de su investigación y pareciera que tiene actividad sobre pacientes con hiperactividad vesical.

Duloxetina

Es un análogo de la fluoxetina, el cual está en fase II de investigación, con posibilidades de aplicación en la hiperactividad vesical. Es una inhibidor mixto de la retoma de noradrenalina y serotonina (Gobert). Existen evidencias de que hay un reforzamiento en la transmisión monoaminérgica en la corteza cerebral frontal, y está asociado con propiedades antidepresivas. E la actualidad se están haciendo estudios sobre la duloxetina, el cual tiene efectos sobre el control central del sistema urinario inferior (van Waalwijk). Este fármaco fue presentado en el 4° Congreso Internacional de la Asociación Holandesa de Urología en 1997. Todavía se deben precisar la dosis y el intervalo de las mismas pero los resultados iniciales con este fármaco parecen promisorios.

11. Dimetilsulf'óxido (DMSO®)

Es un compuesto orgánico, conocido como solvente industrial, pero con uso en cistitis intersticial, en artritis y en desórdenes músculo- esqueléticos. Su acción farmacológica es bastante amplia y vemos que produce efectos antiinflamatorios, analgésicos locales, bacteriostático, diurético, inhibidor de la colinesterasa, solvente del colágeno y vasodilatador. Los efectos del dimetilsulfóxido (DMSO^®) sobre la respuesta inmune humoral en los receptores de acetilcolina, fueron estudiados ampliamente, en diferentes situaciones clínicas (McLarmon). El DMSO® tiene efecto marcado sobre la respuesta inmune humoral (Pestronk). Suprime los niveles de anticuerpos anti- AChR entre un 50-80 %. Las rutas de administración no cambian la respuesta. Como conclusión el DMSO® puede o facilitar o suprimir la respuesta inmune humoral. Los estudios de investigación sobre cistitis intersticial caracterizada por presentar frecuencia miccional, urgencia urinaria y dolor suprapúbico, con capacidad vesical disminuida, ha llevado al conocimiento que el DMSO® aumenta bruscamente la descarga de los axones eferentes de los nervios pélvicos, disminuyendo la capacidad vesical y aumentando la expresión neuronal en las regiones de la médula espinal que exhiben expresión c-fos, después de activación química de los aferentes vesicales capsaicina sensibles (Morley y Whitfield). El DMSO®, al igual que la Capsaicina®, actúan directamente liberando óxido nítrico de las neuronas ganglionares de las raíces nerviosas dorsales y de bandas aisladas de la vejiga urinaria. Por tanto una de las conclusiones del estudio de investigación de Birder fue que el DMSO® induce la estimulación de las vías aferentes vesicales, así como la secreción de óxido nítrico de las neuronas aferentes y pueden ambos efectos ser reflejo de la desensibilización de las vías nociceptivas que trasmiten el dolor en el sistema urinario inferior, en este caso la vejiga urinaria. Las acciones del DMSO® sobre la transmisión neuromuscular difiere si está a baja concentración (menos del 1 % por volumen) o a alta concentración (más del 1 % por volumen). En altas concentraciones, tiene dos acciones distintas y opuestas, sobre la respuesta subsináptica: una actividad anticolinesterasa pura, para facilitar la respuesta y un efecto depresivo, el cual es similar al causado por la d-tubocurarina.

La FDA no se ha pronunciado con respecto a su uso en hiperactividad vesical. Se presenta en solución al 50 %; su uso es a través de instilaciones intra- vesicales, con resultados favorables en cistitis intersticial que superan el 60 %, pero en pacientes con vejiga hiperactiva, o con síndrome de urgencia frecuencia femenino, no ha mostrado eficacia, en diferentes trabajos de investigación. Sin embargo, mejora la capacidad vesical en más del 70 % de los casos, a pesar de que no se ha demostrado su utilidad en pacientes con hiperactividad vesical de cualquier

12. Tratamientos hormonales Estrógenos

“Lo que hace varios años atrás se presentaba como una posibilidad terapéutica dudosa, hoy en día tiene un lugar, por demás merecido, en el mundo de la hiperactividad vesical”. Nos estamos refiriendo a los tratamientos estrogénicos en la mujer con síndrome de hiperactividad vesical.

El origen embriológico común del sistema urinario y del sistema genital, ambos del seno urogenital, hace que los dos sistemas, sean sensibles a los tratamientos con estrógenos. Fueron Salmon, Walter y Geist en el año 1941, los primeros que publicaron el uso de estrógenos en el tratamiento de la disuria y de la incontinencia urinaria en las mujeres posmenopáusicas. Desde entonces los resultados de las diferentes publicaciones de investigadores, en el campo de las disfunciones vesicales (entre ellas la hiperactividad vesical), han sido controversiales. De manera general sabemos que los estrógenos originan cambios en la mucosa uretral, lo que mejora su efecto “sellante”, además mejora la vascularización de la zona periuretral, y aumenta el tono muscular uretral (Cortés-Gallegos). A tal punto que uno de los parámetros que se usan urodinámicamente para constatar la eficacia de la estrogenoterapia, en pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo es el perfil de presión uretral (Caine y Raz). El tratamiento postmenopáusico con estrógenos origina un aumento de la capacidad vesical, una disminución de la urgencia miccional, y de la incontinencia urinaria de urgencia, que como podemos ver, son tres de las características habituales de las pacientes con hiperactividad vesical. Sin embargo, su efecto sobre la incontinencia urinaria ha sido cuestionado por numerosos trabajos de investigación, pero donde no hay dudas es su efecto sobre la urgencia sensorial, la cual mejora notablemente. Mejora el humor, el sueño y el bienestar general de las pacientes con trastornos urinarios de hiperactividad, lo cual redunda en un mejor cumplimiento de otras alternativas terapéuticas como las terapias de reeducación vesical, que necesitan que el paciente tenga una estructura emocional lo más adecuada posible. Sabemos que en la vagina, uretra, vejiga, piso perineal y musculatura pubococcígea, hay receptores tanto estrogénicos como progestágenos y que en situaciones donde la mujer presenta acción hormonal inequívoca, como son, el período menstrual, el embarazo y durante la etapa menopáusica, la mujer exhibe cambios urodinámicos (es decir en la esfera miccional), cambios citológicos ginecológicos y cambios en la percepción de síntomás referidos a las áreas antes mencionadas. Se sabe que los estrógenos afectan las propiedades de excitabilidad y conducción neuronal sobre la célula muscular lisa vesical, sobre la densidad y sensibilidad de los receptores, así como afectará también el metabolismo de los nervios adrenérgicos (Bradley). Los estrógenos son capaces de aumentar o mejorar la respuesta a la estimulación alfa adrenérgica, debido a que incrementan el número de receptores alfa adrenérgicos y mejoran también la respuesta muscarínica, en el cuerpo vesical pero no en la base vesical, por lo cual facilita la capacidad de almacenamiento vesical, sobre todo en la mujer posmenopáusica. También producen inhibición de la captación de catecolaminas en sitios ectópicos, además de interactuar con las prostaglandinas. Son capaces también de mejorar la transmisión de las presiones intraabdominales sobre la uretra, su capacidad de coaptación de sus paredes y por ende de su capacidad de continencia urinaria. Ratz presentó un trabajo de investigación donde menciona que los estrógenos reducen la actividad contráctil del músculo liso del detrusor, por lo cual podrían erigirse en fármacos útiles contra la hiperactividad vesical. De hecho se demostró que el estradiol (E₂) inhibe de manera rápida las contracciones producidas por estimulantes de los receptores purinérgicos y muscarínicos. El antagonista de los receptores estrogénicos genómicos, inhibe aún más la contracción. Estos hallazgos han abierto las puertas del desarrollo de los estimulantes de los receptores estrogénicos no genómicos para ser utilizados en pacientes con hiperactividad vesical. En las mujeres posmenopáusicas, los estrógenos mejoran los parámetros urodinámicos uretrales, que llevan a una mejor “continencia”, y se cree esto se deba a una acción en varios sitios y no en uno sólo, como controversialmente se discute y esos sitios serían: musculatura lisa vesical, circulación sanguínea, tejidos de soporte (piso perineal y estructuras músculo-fasciales circundantes), y mejorando el “efecto sello” de la mucosa-submucosa de la uretra proximal y distal en la mujer que ayudará a la continencia urinaria.

Sánchez menciona que cuando se dan estrógenos aumenta el contenido de miosina de cadenas pesadas, formando fibras gruesas en el aparato contráctil, con la consiguiente mejoría en la fortaleza de la contractilidad del músculo detrusor. Por otro lado, se evitan o atenúan, enfermedades frecuentes en la posmenopausia, como son los episodios isquémicos cardíacos, la osteoporosis los trastornos emocionales, y los secundarismos infecciosos urinarios. También se sabe que las deficiencias de la función ovárica, en la mujer durante el período perimenopáusico y menopáusico, que podrían comprender aproximadamente 10 años, tienen sin duda alguna repercusiones en su sistema urinario, donde vemos la aparición de síntomas que nunca antes había tenido, como por ejemplo frecuencia urinaria, nocturia, disuria, urgencia e incontinencia de urgencia, todo esto con la posibilidad de presentar infecciones urinarias recurrentes, que como sabemos, en la historia natural de la mujer, es el cuarto pico en incremento, después de la época neonatal, puberal, de los inicios de actividad sexual y del período menopáusico. Los estrógenos mejoran los síntomas de urgencia e incontinencia de urgencia, sin embargo, muchos grupos de investigadores no han podido reproducir uniformemente estos resultados, por lo cual no se ha ratificado formalmente. Es frecuente ver en mujeres durante la peri y posmenopausia, cambios en el trofismo de las mucosas vaginales, uretrales y vesicales, con hipotrofia, palidez, sequedad y fácil resquebrajamiento, lo que lleva a una sintomatología irritativa que puede desembocar en un estado de hiperactividad vesical, que generalmente no se correlaciona con bacteriología positiva para infección y son estos los casos donde veremos los mejores resultados en el uso de estrógenos. Se han publicado varios estudios donde se señala que en el caso de sustitución hormonal con 17 B estradiol, el epitelio vaginal madura en sólo 14 días. No hay duda de que los estrógenos a baja dosis, local en cremas o inclusive en forma de tabletas o parches dérmicos administrados por tiempo prolongado (más de 6 meses), mejoran la atrofia urogenital, lo que lleva a la mejoría clínica sintomática de estas pacientes, con disminución o eliminación de los síntomas irritativos urinarios que deterioran la calidad de vida de las pacientes, en esta etapa.

Las contraindicaciones de los estrógenos son cáncer de mama, cáncer del sistema genital u otros cánceres estrógeno-dependientes, sangrado genital de etiología desconocida, historia de tromboflebitis, trombosis, o estados tromboembólicos, sospecha de embarazo, en pacientes con discrasias sanguíneas, enfermedad hepática o disfunción tiroidea.

No se deben usar en pacientes que no han completado todavía su desarrollo óseo completo. Se deben usar con cautela en pacientes con asma, epilepsia, migraña, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, enfermedades que comprometan el metabolismo del fósforo y del calcio, en pacientes con historia familiar de cáncer genital o mamario. Pero lo más importante que se debe decir con relación a los tratamientos hormonales sustitutivos, es que deben ser manejados en conjunto con endocrinólogos o ginecólogos para mayor seguridad de la paciente y obtención de mejores resultados.

Progesterona

Produce relajación de la musculatura lisa uretral y vesical, al producir facilitación de la relajación beta adrenérgica y embotamiento de la contractilidad alfa adrenérgica, así como también efectos anticolinérgicos. Esto puede ser visto en las “dilataciones fisiológicas” del sistema urinario superior (hidrouréter, hidronefrosis del embarazo), ocurridos durante la gestación y debidos a niveles elevados de progesterona sérica. En el embarazo se presenta un incremento tanto en la capacidad vesical como en la distensibilidad vesical. La trascendencia clínica en pacientes con hiperactividad vesical se verá en el curso de los próximos años con los diferentes grupos de investigadores que están dedicados al estudio de esta alternativa farmacológica. Lo que si parece cierto, es que es beneficioso en pacientes con hiperactividad vesical y deletérea o perniciosa para pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo.

13. Fitofármacos

Los mecanismos de acción, de los productos a base de extractos de hierbas, comúnmente usados para pacientes con trastornos urinarios bajos, por crecimiento prostático benigno son: efectos antiinflamatorios, inhibición de aromatasa, inhibición de la 5-alfa reductasa, alteración del metabolismo del colesterol, disminución de las hormonas sexuales unidas a globulina, efectos antiandrogénicos y antiestrogénicos, mejoría de la función del detrusor, interferencia con factores de crecimiento (efecto antiproliferativo), acción sobre los receptores alfa- adrenérgicos, limpiadores de radicales libres.

Es importante desarrollar la farmacopea fitoterápica para la hiperactividad vesical, u otros estados de anomalía conductual de la vejiga urinaria, de la misma manera como se ha desarrollado para pacientes con enfermedades prostáticas en la actualidad hay pocos trabajos serios publicados por lo que el médico se encuentra mal orientado en este sentido. Se pueden extrapolar los resultados obtenidos en pacientes con crecimiento sintomático de la próstata, a los síntomas urinarios irritativos de la mujer, en cuadros de hiperactividad vesical de etiología variada y de hecho, hemos tenido una experiencia inicial, en mujeres con frecuencia urinaria, urgencia, nocturia e inclusive incontinencia de urgencia administrándoles pygeum africanum y han mejorado significativamente, desde el punto de vista subjetivo, lo cual podría abrir un mundo de expectativas en pacientes con hiperactividad vesical.

No es la intención mencionar los preparados a base de hierbas que están disponibles en el mercado, pero si mostrar algunos preparados que se podrían utilizar en pacientes con hiperactividad vesical. Se deben esperar los trabajos de investigación con fitoterapia y sólo entonces podremos a ciencia cierta confirmar su aporte en el campo de la urología y específicamente en los casos de hiperactividad vesical. Lo que si es útil es tratar particularmente de utilizar los fitofármacos que se emplean para casos de crecimiento prostático sintomático como la serenoa repens, la urtica dioica y el pygeum africanum y hacer protocolos serios de investigación que nos arrojen datos de posible utilidad para nuestras pacientes, se pueden encontrar efectos útiles para casos de hiperactividad vesical.

I. Terapias conductuales

Ver Capítulo 10 en tratamiento no quirúrgico de la incontinencia urinaria de esfuerzo en la mujer.

II. Fisioterapia muscular

Ver Capítulo 10 en tratamiento no quirúrgico de la incontinencia urinaria de esfuerzo en la mujer.

D. Procedimientos bajo anestesia

1. No quirúrgicos

I. Terapias intravesicales-sin anestesia

a. Capsaicina® intravesical

b. Resiniferatoxina® intravesical

c. Cloruro de oxibutinina (Ditropan^®- Reteven^®) intravesical

d. Inyecciones en la pared vesical de toxina botulínica A

e. Instilación intravesical de Lidocaína

II. Terapias intratecales

a. Clonidina intratecal

2. Quirúrgicos

I. Procedimientos quirúrgicos endoscópicos

a. Sobredistensión vesical (Hidrodisten-

sión con denervación vesical)

II. Procedimientos quirúrgicos abiertos

a. Cistolisis

b. Procedimientos de interrupción de la inervación (denervación)

1. Nivel central

a. Bloqueo subaracnoideo

2. Nivel periférico

a. Rizotomía sacra anterior y posterior (S2-S4)

b. Rizotomía sacra selectiva

c. Neuromodulación crónica sacra bilateral

3. Nivel perivesical

a. Denervación vesical transvaginal (Procedimiento de Ingelman- Sundberg).

4. Nivel vesical

a. Inyección transvesical de Fenol (neurolisis)

c. Cura quirúrgica de IOE más colpoperineoplastia anterior y posterior

d. Enterocistoplastia de aumento

e. Miomectomia del detrusor

f. Derivación urinaria

g. Colocación de cinchas naturales o artificiales

h. Colocación de esfínter urinario artificial

E. Aditamentos vaginales (oclusivos y de soporte)

1. Pesarios vaginales en forma de anillo con o sin soporte, en forma de rosquillas, en forma de cubos, pesarios Hodge, pesarios Gellhorn, pesarios Gehrung), Pesarios inflables.

2. Relianc. Aditamentos de control urinario

3. Impress® Parches o aditamentos blandos

4. Introl® prótesis de soporte de cuello vesical

5. Anillo firme para incontinencia®

F. Aditamentos uretrales (oclusivos)

1. Externos (tipo chupón)

G. Inyección periuretral de Politef®, Inyección periuretral de colágeno

H. Hipnoterapia

I. Medidas generales

¿Cómo se define una infección urinaria (en la mujer)?

Es la entidad clínica cacterizada por la presencia de bacteriuria significativa 10²,10³, 10⁴,10⁵ o más UFC x mL (bacterias en orina) concomitantemente con la presencia de síntomas urinarios irritativo- obstructivos, hoy llamados síntomas de llenamiento y de vaciamiento vesical, como ardor urinario (disuria), frecuencia urinaria, urgencia urinaria, incontinencia urinaria de urgencia, nocturia, y dolor suprapúbico, peso en el vientre (hipogástrico) y en ocasiones fiebre y sangramiento urinario (hematuria), ocasionada por causas variadas entre las que destaca la colonización vaginal (introito vaginal), por gérmenes coliformes que llegan allí desde el área perineal-anal y luego colonizan el interior de la vejiga.

Cistitis recurrente

Las infecciones urinarias recurrentes consisten en la presencia de bacteriuria significativa (más de 10⁵ UFC x mL y bacteriuria de 10²,10³, 10⁴ en determinadas circustancias clínicas, intercaladas con períodos de orina estéril, acompañadas de sintomatología clínica compatible con cuadros de cistitis, por inflamación-infección de las mucosas uretrovesicales, sin comprometer el sistema urinario superior (riñones).

Son causadas por la persistencia de bacterias dentro del sistema urinario o la reinfección urinaria por nuevos organismos que provienen de sitios ajenos al sistema urinario, usualmente desde el sistema intestinal (bacilos coliformes) que una vez que llegan al introito vaginal, ascienden hacia la uretra y vejiga, colonizando el sistema urinario inferior si se dan las circunstancias medio-ambientales y tisulares adecuadas. Las causas usuales de esta migración son las relaciones sexuales que facilitan la migración de bacterias desde el área perineo-vaginal hacia la uretra y vejiga, sobre todo las relaciones anales sin las debidas normas de higiene necesarias (uso de preservativo, y solamenrte mantenerse en las relaciones anales sin complementar al mismo tiempo con relaciones vaginales).

Cistitis recurrente (definición propuesta por los autores):

Cuadro clínico caracterizado por síntomas urinarios de llenamiento y vaciamiento en grados diversos que se repiten en el tiempo, que afecta considerablemente la calidad de vida de las mujeres afectadas y que pueden tener en el urocultivo contajes bacterianos de 10²,10³, 10⁴,10⁵ o más UFC x mL, con microorganismos habituales (coliformes) o con microorganismos no habituales (Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealitycum, Gardnerella vaginalis, Mobiluncus curtisii, sp de Candidas, Trichomonas vaginalis, entre otras) o inclusive sin crecimiento bacteriano, causada por persistencia bacteriana (cepa idéntica a la cepa causante de la infección precedente) o por reinfección (cepa diferente a la cepa causante de la infección precedente) y debida usualmente a factores de riesgo (condicionantes) plenamente identificados como nuevas parejas sexuales, frecuencia sexual aumentada, promiscuidad sexual, historia previa de infecciones urinarias, utilización de diafragmas como método anticonceptivo, uso de tampones, uso de gel espermicida, uso de preservativos no lubricados, uso de ropa íntima sintética, antecedentes de vulvovaginitis a repetición, antecedentes de enfermedades de transmisión sexual en ambos integrantes de la pareja, aumento del consumo de cítricos y de productos lácteos; poca ingesta de líquidos, consumo de alcohol elevado, excesiva higiene vaginal, penetración peneana (a ciegas), práctica de coitos anales, hábitos miccionales anormales (retencionista u orinadoras frecuentes).

Este capítulo está enfocado hacia aquellas mujeres que presentan episodios recurrentes de infección urinaria, pasando por numerosos esquemas de tratamiento que ocasionan frustración tanto en la paciente como en el médico tratante y las llevan a un deterioro importante de su calidad de vida.

Se estima que en Estados Unidos de Norteamérica occuren anualmente más de 7 millones de episodios de infección urinaria y de éstas muchas mujeres tienen infecciones urinarias recurrentes.

En la Trigesimonovena Conferencia Interciencias sobre Agentes Antimicrobianos y Quimioterapia celebrada en septiembre 1999, Hooton y Stamm se refirieron a muchos aspectos de las infecciones urinarias así como de los factores que predisponen a algunas mujeres a tener infecciones urinarias recurrentes; se discutieron aspectos tales como utilización de espermicidas, el tener más de 4 relaciones sexuales por mes, nuevas parejas sexuales el año anterior, antecedente materno de infecciones urinarias, y primera infección urinaria antes de los 15 años de edad. ¿Predisposición genética y/o conductual?

El fenotipo secretor ABO no estuvo asociado a cistitis recurrentes, antes se decía que la mujer con grupos antigénicos sanguíneos no secretores eran más susceptibles a las cistitis recurrentes debido a que había más células uroepiteliales donde adherirse la Escherichia coli, no así con los secretores. Se cree que se sea así en mujeres postmenopáusicas con menos actividad sexual.

Estudios posteriores han determinado que la longitud de la uretra, el residuo urinario post- miccional (RPM), la distancia entre la uretra y el ano (que varía de mujer a mujer) y los hábitos urinarios no tienen relación con el aumento de incidencia de las infecciones urinarias recurrentes, sin embargo, nuestra experiencia ha sido otra, sobre todo en lo referente a residuo urinario y a ciertos hábitos urinarios particulares. Tampoco se ha mencionado asociación entre infecciones urinarias recurrentes en mujeres jóvenes y hábitos miccionales relacionados con las relaciones íntimas, con la vaginosis bacteriana, con las enfermedades de trasmisión sexual (ETS), con la práctica de lavados y duchas vaginales, con patrones determinados de higiene, tipo de ropa íntima utilizada o número de parejas sexuales. Todos estos factores de una u otra forma, nosotros si le hemos encontrado asociación con la cistitis recurrente en la mujer.

Raz y Stamm encuentran en las mujeres postmenopáusicas algunas diferencias; éstas son más propensas a tener orinas residuales, episodios de incontinencia urinaria, antecedentes de cirugías ginecológicas, historia de infección urinaria recurrente, y con fenotipo no-secretor. El uso de estrógenos tópicos reducen de manera importante los riesgos de presentar infección urinaria recurrente; al normalizar la flora vaginal se recoloniza la vagina con lactobacilos, disminuye el pH y disminuye la colonización con Echerichia coli y por lo tanto disminuyen las infecciones urinarias de 6 episodios al año a 0,5 episodios al año. Estos hallazgos son semejantes a los nuestros en cuanto al primer grupo, Hemos querido mostrar los resultados disímiles, para destacar la controversia que existe a nivel mundial en lo referente a los factores de riesgo de las mujeres con cistitis recurrentes.

Las infecciones urinarias en la mujer aumentan con las relaciones sexuales y con la edad, ya que en las etapas perimenopáusicas aumentan los índices infecciosos urinarios porque la falta de estrógenos produce cambios en la flora vaginal y en la población de bacilos acidófilos de Doderlein (protectores de la vagina) para combatir las colonizaciones bacterianas, cambios en la tonicidad y sostén de los órganos vecinos a la vagina (vejiga, recto, útero) todos ellos ocasionan fallas en las defensas vesicales, y en el vaciamiento urinario vesical, lo que facilita la colonización bacteriana que se conduce a infecciones urinarias.

Las recomendaciones sirven de ayuda a todos los médicos que tratan infecciones urinarias a repetición en mujeres sobre todo cuando éstas se presentan reiteradamente en el curso de años (más de 4 episodios/año) con riesgo de afectar el sistema urinario superior (1 de cada 5 mujeres con cistitis puede presentar pielonefritis) lo que puede alterar el funcionalismo renal y repercutir en la calidad de vida de las pacientes afectadas.

A estas pacientes se deben recomendar los medicamentos adecuados, así como las medidas necesarias para disminuir las recurrencias infecciosas; destacan las medidas referentes al cuidado e higiene ginecológica, así como la dieta que debe tener la paciente, quejunto con las recomendaciones conductuales urinarias, son la piedra angular para la recuperación y rehabilitación de sus vías urinarias

Es importante que los gineco-obstetras sepan manejar adecuadamente estas pacientes, puesto que generalmente es a estos especialistas a quienes las pacientes inicialmente consultan sus problemas urológicos como infecciones urinarias; en los controles ginecológicos rutinarios (que usualmente son cada 3,4,6 ó 12 meses) manfiestan sus síntomas urinarios que deben ser tratados de inmediato excepto aquellos casos en los cuales se sospeche una posible patología urológica, que motivará la referencia al urólogo, para estudio y tratamiento.

¿Cuándo ocurren las infecciones urinarias complicadas en la mujer?

Ocurren cuando hay:

1. Alteraciones estructurales (orgánicas) subyacentes del sistema urinario.

2. Enfermedades médicas que condicionan un estado de predisposición para las infecciones urinarias (sobre todo ginecológicas o intestinales)

3. Enfermedades neurológicas que causan una incoordinación o discinergia entre la vejiga urinaria y el esfínter urinario externo (rabdoesfínter) con imposibilidad de orinar bien (en diferentes grados). Es decir pacientes con diversas modalidades de vejiga neurogénica.

4. Vejiga de esfuerzo con divertículos vesicales, trabeculaciones gruesas persistentes al llenado vesical, sáculos vejigas miogénicas. Estas vejigas de esfuerzo causan alteración de los mecanismos tisulares de defensa a las infecciones que junto con otros factores como vejigas miogénicas con alteración de su estabilidad y funcionalidad, ocasionan grados diversos de orina residual.

5. Trastornos tróficos por deprivación o falla estrogénica (bien sea por castración quirúrgica, castración farmacológica o períodos peri y postmenopáusicos que llevan a un cese de la presencia de los estrógenos sobre los receptores estrogénicos que sabemos se consiguen en la vagina, uretra, cuello vesical, vejiga, músculos del piso pélvico. Ocasionan fallas en las defensas tisulares por afectación de la circulación vesical, además de producir un acartonamiento de la mucosa y submucosa vesical con la ulterior facilitación para la colonización bacteriana del periné, vagina, vejiga. Además causa una flejamiento en el tono del músculo y fascia aponeurótica lo que puede llevar a prolapsos de diversos tipos (uterinos, vesicales, rectales, intestinales) con infecciones urinarias a repetición por falla del vaciamiento urinario.

6. Enfermedades endocrinológicas como diabetes mellitus predisponen a las infecciones urinarias recurrentes por tres motivos, el primero por alteración en la sensibilidad y fuerza muscular de la vejiga lo que ocasiona hipoactividad en el vaciamiento y llenamiento vesical e hiposen- sibilidad al llenado vesical por lo cual se produce volumen de orina residual considerable, el segundo por los niveles elevados de azúcar en sangre y orina que favorece la colonizción bacteriana y con ello infecciones urinarias a repetición. El tercer motivo es la afectación que la diabetes provoca en la microcirculación de las paredes vesicales lo que elimina el factor de defensa tisular que tiene la vejiga para enfrentarse a las colonizaciones bacterianas.

7. Descuido de episodios de infecciones urinarias simples.

Factores que ayudan a eliminar las infecciones urinarias recurrentes. ¿Cómo combatir las infecciones urinarias recurrentes?

Se debe recomendar a las pacientes algunas medidas relacionadas con su área gineco-urológica y con su esfera miccional, que las ayudará a disminuir o eliminar las infecciones urinarias recurrentes como son:

I. Mantener la orina con un bajo pH (5,5 o menos) es decir mantener la orina ácida (con la ingesta de vitamina C, de tabletas de Cranberry o con la ingesta elevada de frutas y proteínas. El consumo de carnes blancas /rojas origina ácidos orgánicos derivados de la dieta (urea) que acidifican la orina al igual que las frutas.

II. Asegurar micciones eficaces (vejigas balanceadas) con bajo residuo urinario postmiccional. No aguantar jamás las ganas de orinar. Orinar con tranquilidad, nunca apurada.

III. Presencia de una adecuada cantidad de bacilos acidófilos de Doderlein, sobre todo en etapas peri y postmenopáusicas, donde usualmente disminuyen considerablemente. Advertirles que deben estar pendientes al tomar antibioticos o con el uso de lavados vaginales excesivos como describiremos posteriormente ya que ambas eventualidades disminuyen considerablemente la población de lactobacilos al igual que los períodos

IV. Evitar las vulvovaginitis de etiologías variadas (profilaxis ginecológica), por lo cual todo tipo de flujo (leocurrea) debe llevar a la mujer a la consulta especializada (ginecólogo).

V. No deben realizar excesivos lavados vaginales y mucho menos con soluciones antisépticas. Sólo baño diario o posterior a las relaciones sexuales, siempre con jabones neutros como, jabones infantiles, de glicerina, o jabones de avena. En caso de tener que realizarse lavados ginecológicos:

1. Con dispositivos o duchas, no hacerlo jamás de abajo (ano) hacia arriba (vagina) ya que estarían “contaminandose”

2. No es necesario lavarse la vagina, luego de defecaciones diarias, solamente lavarse la región anal y con un jabón comercial normal. Nunca utilizar el mismo jabón con que se realiza el aseo anal para realizar el aseo vaginal.

3. No es necesario lavarse la vagina, luego de orinar

4. No es necesario lavarse la vagina con jabones comerciales o antisépticos a base de iodo, tipo iodo-polivinil-pirrolidona, o jabones líquidos antisépticos, después de una relación sexual. Lo que se recomienda es lavar con agua y si en caso, una mínima cantidad de jabón neutro como los recomendados arriba.

5. Aclararle a nuestras pacientes que no deben preocuparse por no realizarse los lavados a los cuales ellas estaban acostumbradas, ya que la angustia de oler mal si no lo hacen no tiene bases ciertas, ya que es cuestión de costumbre y mentalización.

VI. Relaciones sexuales frecuentes (4 a 12 veces por mes).

VII. De realizar relaciones sexuales anales, hacerlo con la debida protección del preservativo y sin combinar vías de entrada (anal-vaginal). Luego de este tipo de relación realizar un buen lavado genital y anal, aunque se haya utilizado un método barrera.

VIII. No utilizar protectores vaginales diarios, ni tampones vaginales, ya que promueven la posibilidad de colonización bacteriana vagino- uretral. Es importante aclarar que si la paciente nunca ha tenido infecciones urinarias, puede utilizar las alternativas antes mencionadas. No es recommendable colocarse papel higiénico en el introito vaginal después de orinar porque es factor de ayuda para producir cistitis recurrente. No utilizar gel espermicida. No utilizar diafragmas. Ambos están relacionados con la cistitis recurrente en la mujer (factores de riesgo)

IX. Regularizar la actividad intestinal (tratar de tener regularidad defecatoria).

X. Evitar irritantes urinarios en la dieta alimenticia diaria (café, té, bebidas gaseosas, bebidas alcohólicas, colorantes, snack bar, cítricos y lácteos, enlatados, carnes ahumadas o saladas, frituras o grasas excesivas, frutas ácidas como las manzanas, fresas, evitar tomates crudos, encurtidos, embutidos, chocolate, jugos artificiales). Debe ingerir líquidos en abundancia (2 a 3 litros al día) de los cuales el agua es la mejor. No hay sustitutos del agua.

FRECUENCIA Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

En nuestro país no están cuantificado el número de consultas que se llevan a cabo al año por concepto de mujeres con infección urinaria, pero debo advertir que no es diferente a las cifras arrojadas por otros países. En Estados Unidos de Norteamérica las infecciones urinarias femeninas llevan anualmente a más de 6 millones de mujeres a las consultas médicas.

Las pielonefritis agudas (PNA) (infecciones urinarias altas), se presentan clínicamente con fiebre, escalofrios, postración en cama, quebranto generalizado, vómitos, deshidratación e hipotensión, dolor intenso a nivel de la fosa lumbar del riñón afectado, así como del flanco y fosa ilíaca del mismo lado, así como de la zona hipogástrica (vientre) ya que en la mayoría de las ocasiones se originan como infecciones ascendentes de cistitis agudas mal curadas o no tratadas.

Se pueden complicar con la denominada necrosis papilar aguda, con obstrucción ureteral. Absceso perinefrítico, shock séptico. Cuando las pielonefritis son de carácter crónico pueden ocasionar dolor crónico en el área lumbar, relacionado con los movimientos, con la actividad diaria de la paciente, pueden ocasionar cicatrices o melladuras sobre el parénquima renal vistas en ecografía, tomografias, urografías de eliminación y resonancias magnéticas nucleares, ocasionando al final disminución de la función global del riñon lo que llevan a la insuficiencia renal, cuando la afectación es de ambos

Factores como debilidad, vejez, cálculos renales, diabetes, anemia de células falciformes, obstrucción urinaria alta, toque sistémico importante, leucocitosis, cuadro asociado de deshidratación por vómitos, dolor intratable con medicamentos ambulatorios o requirimiento de tratamientos antibióticos por vía sistémica (endovenosa), así como la presencia de un cáncer urológico subyacente, o estar recibiendo esquemas de quimioterapia por cualquier eventualidad, o presentar cuadros clínicos de nefropatías crónicas, se deben de hospitalizar.

¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS HABITUALES DE UNA MUJER CON UN CUADRO CLÍNICO DE CISTITIS?

La mujer con infección urinaria presenta: ardor urinario (disuria), urgencia urinaria (súbitas ganas de orinar, muchas veces sin poder contenerla) lo que se traduce en incontinencia urinaria, frecuencia urinaria diurna y nocturna (lo que se traduce en ir al baño frecuentemente ocasionando entorpecimiento de las labores habituales del día a día), sensación de plenitud o llenura en la zona del vientre (área suprapúbica), dolor en la misma zona, dolor de caderas o de espalda baja, muchas veces sangre al orinar (10-20 % de los casos), dolor durante la relación sexual (en la penetración) y postcoital, sobre todo al orinar, en ocasiones fiebre ya que el quebranto generalizado y la fiebre aparecerán en los casos donde las cistitis se hacen más intensas y la infección asciende a los riñones (pielonefritis), si fuera este el caso aparecerán los dolores en la espalda alta, en la zona de proyección renal, y en el ángulo costovertebral.

Deberemos investigar las posibles causas de las mismas, y la más frecuente es que haya concomi- tantemente infecciones vaginales con flujo (leucorrea), ya que en un 50-60 % de los casos se complican con secundarismos infecciosos urinarios, así como saber si la paciente ha tenido enfermedades recientes de trasmisión sexual y si ha tenido varias parejas sexuales.

¿DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CISTITIS FEMENINAS?

1. Vulvovaginitis, cervicitis por enfermedades de

transmisión sexual (Haemophylus ducreyi,

Herpes virus genital, diplococos gonorrheae,

Chlamydia trachomatis, Gardnerella vaginalis,

entre otras).

2. Dolores con la menstruación (dismenorrea)

3. Endometriosis

4. Sangramiento uterino disfuncional

5. Enfermedad pélvica inflamatoria

6. Embarazo

7. Cálculos urinarios sobre todo cuando la migración o descenso del cálculo ha llegado hasta el tercio distal del uréter (uréter yuxtavesical-intramural- submucoso), lo cual ocasiona síntomas compatibles con procesos infecciosos, cálculos vesicales.

8. Patologías anexiales (tubo-ováricas),

9. Constipación

10. TBC genitourinaria

11. Tumores vesicales

12. Cistitis intersticial

13. Alcance del psicosomatismo a nivel urinario vesical

14. Vaginosis bacteriana

15. Estados de hiperactividad vesical de diversa etiología.

16. Vejiga neurogénica

17. Abuso sexual

¿QUÉ EXÁMENES SE DEBEN HACER A LAS PACIENTES CON CISTITIS A REPETICIÓN?

El examen inicial que se debe realizar es el examen simple de orina donde precisaremos el examen de sedimento urinario para constatar bacterias, piocitos, leucocitos, hematies, mucina, cristales, principalmente. Y si la paciente no ha recibido antibióticos, debemos pedir un urocultivo con antibiograma.

Ver el test de nitratos positivos para confirmación de infección urinaria a pesar de que existe un porcentaje nada despreciable de resultados falsos negativos, por lo cual podríamos tener test de nitratos negativo y aun así tener una infección urinaria.

Si la paciente presenta toque del estado general y sus síntomas nos hacen sospechar de la posibilidad de una infección urinaria alta (pielonefritis) es necesario pedir una hematología completa. También se debe realizar química sanguínea para precisar niveles de glicemia, pruebas de funcionalismo renal, pruebas de funcionalismo hepático, ácidos grasos, así como niveles de calcio y ácido úrico en sangre y orina de 24 horas.

Si se piensa en la posibilidad de una alteración estructural de las vías urinarias es importante pedir estudios de imágenes (ecosonografía, tomografía abdomino-pélvica, resonancia magnética, urografía de eliminación si la paciente no es alérgica al iodo)

PERO DE MANERA CATEGÓRICA EN UNA INFECCIÓN URINARIA SIMPLE NO ESTÁN INDICADOS LOS ESTUDIOS IMAGENEO-LÓGICOS, PERO EN LAS CISTITIS RECURRENTES EN LA MUJER SI DEBEREMOS ESTUDIAR DE MANERA COMPLETA Y CONVINCENTE A NUESTRA PACIENTE.

Para completar la evaluación urológica, a las pacientes con cistitis recurrentes se les debe practicar una videoendoscopia urinaria para determinar el grado de afectación de la mucosa vesical, lesiones crónicas endovesicales, presencia o no de alteraciones anatómicas en la desembocadura de los uréteres y descartar patologías congénitas endo- vesicales, presencia cálculos, así como lesiones por obstrucción de la salida vesical (bien sea estructural

o funcional), y presencia o no de lesiones de tipo tumoral (cáncer de vejiga).

¿QUÉ OTROS FACTORES AYUDAN A LA APARICIÓN DE CISTITIS RECURRENTES (crónicas) EN LA MUJER?

Tenemos aproximadamente 15 años llevando a cabo un protocolo de estudio con una pesquisa sistemática en parejas cuya hembra se presentaba al consultorio con síntomas urinarios bajos recurrentes (cistitis crónica) y de manera bastante curiosa con urocultivos negativos y exámenes de sedimento urinario bastante aceptables y la cual era tratada previamente por varios especialistas (ginecólogos, urólogos, internistas, infectólogos) sin poder obtener una cura de sus síntomas. En estas mujeres realizamos estudios sistemáticos desde el punto de vista microbiológico a ambos integrantes de la pareja, y realizamos una amplia investigación de todos los posibles factores de riesgo que rodean a estas pacientes que padecen de infecciones urinarias recurrentes, tanto dentro de su esfera ginecológica, como de su esfera urológica y de sus hábitos en general.

Los síntomas urinarios bajos, de llenamiento y de vaciamiento se consideran después de 12 meses sin haberse logrado su eliminación completa o con la tendencia a recurrir con los esquemas habituales ¿Por qué las cistitis crónicas representan un problema individual y social?

Las infecciones urinarias en la mujer representan solamente en Estados Unidos de Norteamérica del

2 % al 5 % del total de las consultas médicas anuales (Rakel), con las consecuencias correspondientes en gastos de salud. Cincuenta por ciento de las mujeres presentan sintomatología infecciosa urinaria alguna vez en sus vidas y sólo la mitad de ellas tienen urocultivos positivos para infección, lo cual hace que una parte importante de ellas se pierdan de las consultas especilizadas al creer que no tiene patologías urinarias. La incidencia de bacteriuria en la mujer aumenta con la edad (sobre todo después de los 40 años), pero las infecciones urinarias tienen su máxima incidencia cuando las mujeres están en edad sexual activa. En 30 % a 40 % de las mujeres con infecciones urinarias agudas tipo cistitis, no se les realiza el diagnóstico con los métodos actuales de laboratorio (es decir con el criterio actual de 10⁵ UFC x mL) ya que tienen contajes bacterianos de 10², 10³ y 10⁴ UFC x mL. Gallagher menciona un 41 % de mujeres con síntomas urinarios bajos compatibles con infección tipo cistitis agudas que tienen urocul-tivos negativos, por lo cual se deduce que no son exámenes con alta especificidad.

Schaeffer refiere que 30 %- 40 % de las mujeres tienen infecciones urinarias recurrentes que ocasionan afectación individual, familiar, social y profesional un gasto importante para pacientes, compañías aseguradoras y sistemas nacionales de salud. El problema de las cistitis recurrentes se incrementa con cada episodio infeccioso, como lo demuestran las cifras siguientes: solamente el 25 %- 30 % de las mujeres tendrá recurrencias infecciosas urinarias en el primer año y medio que sigue a una primoinfección urinaria baja, en cambio esa cifra de recurrencia aumenta un 80 %-85 % cuando la mujer ha tenido varios episodios de infección urinaria previa.

REALIDADES INOBJETABLES

Los actuales métodos de investigación de los agentes etiológicos en las infecciones urinarias en la mujer y en el hombre (urocultivos) no son eficaces debido a su baja especificidad.

El poder infectante de parejas masculinas hacia su pareja femenina afectada de infecciones urinarias recurrentes (reinfecciones o recaídas) la mayoría de las veces no diagnosticada por los métodos actuales de urocultivos es una realidad.

Los criterios de Kass en parejas femeninas con infecciones urinarias difíciles de pesquisar, deja pasar muchas infecciones que se incluirían si se cambia el criterios diagnósticos actual de más de 10⁵ UFC x mL.

Es importante que se tomen en cuenta los factores condicionantes de la persistencia o recurrencia de las infecciones urinarias crónicas en la mujer, llamados factores de riesgo. La actividad sexual (nuevas parejas, frecuencia aumentada, promiscuidad), historia previa de infecciones urinarias, utilización de métodos anticonceptivos como por ejemplo el díafragma, uso de gel espermicida, uso de preservativo no lubricado), uso de tampones, tipo de ropa íntima utilizada (sintética), antecedentes de vulvovaginitis a repetición, antecedentes de enfermedades de trasmisión sexual (ETS) en ambos integrantes de la pareja.

Se deben implementar nuevos sistemas de investigación microbilógica en mujeres afectadas de síntomas urinarios bajos recurrentes que afecten su calidad de vida individual, social, familiar e íntima, y debemos incluir al varón en la pesquisa microbiológica aun cuando éste sea asintomático y se resista en muchas ocasiones a ser estudiado

DEFINICIONES QUE SE DEBEN TENER PRESENTE:

1. Infección urinaria: inflamación del aparato urinario secundaria a agentes infecciosos con la presencia de bacterias en número de 100 000 o más unidades formadoras de colonias por mL (UFC x mL) con síntomas urinarios como frecuencia urinaria, urgencia urinaria, pola- quiuria, nocturia, incontinencia urinaria, hematuria, fiebre, cefalea y malestar general.

2. Bacteriuria asintomática: presencia de bacterias en la orina en número variable de acuerdo a si es significativa (100 000 UFC x mL) o no significativa, sin estar asociada a sintomatología clínica urinaria.

3. Bacteriuria significativa: Presencia de más de 100 000 bacterias de la misma clase por mL de orina, aislados en dos muestras de orina. (Gruneberg)

4. Infección urinaria no complicada: infección urinaria aguda que ocurre usualmente en poblaciones jóvenes, con o sin la sintomatología urinaria clásica, pero con un aparato urinario normal, sin anomalías estructurales ni producida por trastornos funcionales, orgánicos y/o endocrino-metabólicos.

5. Infección urinaria complicada: infección urinaria aguda y/o crónica que ocurre a cualquier edad, es con sintomatología urinaria clásica unida a fiebre, postración del estado general, de tratamiento difícil y con un aparato urinario superior o inferior con anomalías funcionales orgánicas y/o endocrino-metabólicas.

6. Adherencia bacteriana: habilidad de la bacteria de adherirse a las mucosas de la vagina, uretra y vejiga por la presencia de fimbrias. Las fimbrias tipo 1 se ven en todas las especies de escherichia coli, pero de difícil adherencia al urotelio. Las fimbrias tipo 2 se adhieren al urotelio y están presentes sólo en algunas cepas de Escherichia coli y son las imputadas en la colonización y desarrollo de las infecciones urinarias tanto bajas como altas. Estas últimas se ven aproximadamente en el 30 % de las mujeres.

7. Flora vaginal normal: compuesta por 10⁵-10⁷ microorganismos por mL de flujo vaginal, donde hay un 75 %-90 % de especies de lactobacilos, difteroides, estafilococo epidermidis, anaerobios como el Propionibacterium, Veillonella, Eubacterium, Gardnerella vaginalis, levaduras, corynebacterias y estreptococos.

8. Síndrome uretral (Potenziani): Síndrome urinario visto sobre todo en mujeres en etapa sexual activa y principalmente jóvenes, caracterizado por presentar frecuencia urinaria, ardor urinario, polaquiuria, nocturia, dolor suprapúbico, dolor uretral sobre todo miccional, con urocultivo estándar negativo, con presencia de microorganismos atípicos (muchos clasificados como ocasionadores de enfermedades de transmisión sexual-ETS), y con sedimento urinario con leucocitos, hematíes, piocitos y mucina en cantidad leve o moderada, en ocasiones con relajación incompleta del rabdoesfinter unido en ocasiones a una falta de relajación del piso pélvico muscular (disfunción del piso pélvico muscular) que añade al síndrome síntomas como dispareunia, micciones dificultosas y cuadros variables de constipación fecal, unido a una afectación variable de la calidad de vida de la

9. Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI):

síndrome causado por microorganismos que invaden el aparato genital femenino a nivel de ovarios, trompas uterinas y útero, en ocasiones hay toque al estado general con postración, fiebre, signos variables de inflamación peritoneal, y con secundarismos como endometritis, salpingitis, anexitis, abscesos tuboováricos, peritonitis, sepsis e inclusive en casos muy raros muerte.

10.Infección urinaria en pacientes con vejigas neurogénicas que se realicen cateterismos vesicales intermitentes tener contajes bacterianos de 10² o más UFC x mL = 100 o más se considerainfección urinaria.

11. Infección urinaria en pacientes con alteración de la continuidad de su sistema urinario con derivaciones urinarias continentes o no continentes con contajes bacterianos de 10⁴ o más UFC x mL se considera infección urinaria. En orinas recolectadas por aspiración suprapúbica contajes bacterianos de más de 0 UFC x mL se considera infección urinaria.

12.Infección urinaria recurrente: aquellas que se repiten numerosamente alternadas con períodos de esterilidad urinaria (es decir sin crecimiento bacteriano) causada o por persistencia bacteriana (cepa idéntica a la cepa causante de la infección precedente) o por reinfección (cepa diferente a la cepa causante de la infección precedente).

13. Factores de riesgo: Según la OMS “cualquier características o circunstancias detectables de una persona o grupo de personas asociadas con el aumento de probabilidad de padecer,desarrollar

o estar especialmente expuesta a un proceso mórbido”

14. Cistitis recurrente (definición propuesta por los autores): cuadro clinico caracterizado por síntomas urinarios de llenamiento y vaciamiento en grados diversos que se repiten en el tiempo, que afecta considerablemente la calidadde vida de las mujeres afectadas y que pueden tener en el urocultivo contajes bacterianos de 10²,10³,10⁴, 10^{^[2]} o más UFCx mL, con microorganismos habituales (coliformes) o con microorganismos no habituales (Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealitycum, Gardnerella vaginalis, Mobiluncus curtisii, sp de Candidas, Trichomona vaginalis, entre otras) o inclusive sin crecimiento bacteriano, causada por persistencia bacteriana (cepa idéntica a la cepa causante de la infección precedente) o por reinfección (cepa diferente a la cepa causante de la infección precedente) y debida usualmente a factores de riesgo (condicionantes) plenamente identificados como nuevas parejas sexuales, frecuencia sexual aumentada, promiscuidad sexual, historia previa de infecciones urinaria, utilización de díafragmás como métodos anticonceptivos, uso de tampones, uso de geles espermicidas, uso de preservativos no lubricados, uso de ropa íntima sintética, antecedentes de vulvovaginitis a repetición, antecedentes de enfermedades de trasmisión sexual en ambos integrantes de la pareja, ingesta de cítricos aumentada, ingesta de productos lácteos aumentada, pobre ingesta líquida, elevada ingesta alcohólica, excesiva higiene vaginal, tipo de penetración peneana (a ciegas), práctica de coitos anales, hábitos miccionales anormales (retencio- nista u orinadoras frecuentes).

15. Calidad de vida (QoL): Bienestar físico, mental y social que pudiera tener el paciente y no enfocado solamente en la eliminación del factor patológico (enfermedad o condición nosológica que sufra el paciente). (OMS). Representa la respuesta individual a los efectos de la enfermedad sobre la esfera física, mental y social del paciente sobre su vida diaria que tendrá influencia sobre la satisfacción personal de cada persona en relación a las circunstancias de su vida (Bowling 1997)

FACTORES DE RIESGO EN LAS MUJERES CON CISTITIS RECURRENTES 1) EDAD

Las mujeres tienen incidencia aumentada de las infecciones urinarias en varias etapas de su vida. Ellas son: la etapa en la cual inician su actividad sexual lo cual cada vez es más precoz, con aumento de la incidencia de enfermedades de trasmisión sexual que sin duda llevan a mayor probabilidad de infecciones urinarias. En edad sexualmente activa cunado tienen posibilidades de presentar infecciones y una vez llegada al período perimenopáusico se añade factores hormonales (deprivación estrogénica) que también contribuye a la incidencia aumentada de cistitis. Por último en la vejez se suman a los problemas hormonales los factores anatómico- funcionales de deterioro de las vías urinarias que llevan a un aumento de la orina residual y con ello unido a otras enfermedades coexistentes (tipo diabetes mellitus) conducen a una incidencia mayor de infecciones urinarias que pueden volverse recurrentes.

Mujeres de 15-25 años (etapa juvenil-Rísquez) tienen enfermedades infecciosas pertenecientes a enfermedades de trasmisión sexual con las consecuencias y pronósticos que todos conocemos, además de que el 40 % de los adolescentes entre los 13 y los 16 años ingieren alcohol (informe final Proyecto Venezuela Fundacredesa) que sin duda representa también un factor de riesgo significativo estadísticamente para las cistitis recurrentes.

2. CONSUMO o INGESTA DE CÍTRICOS

El consumo de altas cantidades de cítricos, produce una alcalinidad urinaria exacerbada del medio urinario (los cítricos son los más potentes alcalinizantes urinarios, por su contenido de citratos de donde viene su nombre) con lo que se provoca un medio urinario favorable para la adquisición o mantenimiento de las infecciones urinarias debido a que la orina ácida, es una de las barrera fisiológica para la instalación de un infección urinaria (colonización bacteriana).

3. CONSUMO O INGESTA DE PRODUCTOS LÁCTEOS

El aumento de en el consumo de productos lácteos tiene las mismas implicaciones que el consumo de cítricos, es decir, alcaliniza el pH urinario lo que produce un incremento de las infecciones urinarias. Generalmente las mujeres con infecciones urinarias recurrentes refieren un alto consumo productos lácteos tales como leche, quesos y yogurt (más de 4 vasos al día unido a la ingesta de quesos y yogurt).

4. INGESTA LÍQUIDA

Las mujeres en general son poco tomadoras de líquidos lo que es un factor de riesgo, sobre todo en países como el nuestro con clima cálido, que reduce a el volumen urinario, con aumento de la posibilidad de desarrollar una infección urinaria aguda o crónica al disminuir el “efecto lavado” de las micciones y disminuir la dilución urinaria con aumento de la concentración urinaria.

produce en la mucosa vesical un substrato inflamatorio que disminuye la capacidad de defensa tisular a las constantes colonizaciones urinarias de que son objeto las mujeres durante toda su vida, las cuales, de contar con todos sus mecanismos de defensa intactos, no desarrollarían infecciones urinarias como tal, pero al tener alguno de sus puntos de defensa alterados o eliminados, se favorece sin duda alguna los episodios muchas veces repetitivos de bacteriuria e infecciones urinarias.

El consumo de alcohol es un hábito muy extendido en nuestro medio al igual que en otras partes del mundo; tanto hombres como mujeres son consumidores de alcohol y con ello tienen una incidencia aumentada de inflamaciones-infecciones urinarias. Las bebidas alcohólicas son un factor de riesgo que intensifica los síntomas urinarios de llenamiento y de vaciamiento y agrava los cuadros clínicos ya instalados previamente a menos que la ingesta líquida sea verdaderamente intensa.

6. HIGIENE VAGINAL

Este punto es de vital importancia en mujeres con infecciones urinarias recurrentes; se ha comprobado que este aspecto favorece las apariciones de infecciones urinarias recurrentes en mujeres de todas las edades.

Un importante porcentaje de mujeres consideran que el aseo vulvo vaginal varias veces al día, es necesario por higiene, por evitar olores desagradables, o por imitar los hábitos de otras mujeres de la familia (hermanas, madres, abuelas); esto no es recomendable porque se eliminan los bacilos acidófilos de Doderlein que favorecende la acidificación vaginal que representa una barrera protectora ante la colonización bacteriana perineo- introital vaginal-uretrovesical. Los lactobacilos acidófilos convierten el glicógeno vaginal en ácido láctico y producen peróxido de hidrógeno, lo que hace el medio vaginal ácido que limita o inhibe el crecimiento desproporcionado de microorganismos patógenos así como los de la flora vaginal normal. Cuando este proceso se altera por cualquier causa, se origina un crecimiento no controlado tanto de la flora patógena como de la flora vaginal normal, lo que conduce a cuadros clínicos de vaginitis, vaginosis con secundarismos urinarios (cistitis aguda, cistitis recurrente). Se favorece el crecimiento de bacterias como la Gardnerella vaginalis, diferentes especies de candida, Mobiluncus curtisii, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum, species de Estreptococos, especies de Estafilococos, Trichomona vaginalis, colibacilos y anaerobios como especies de bacteroides, especies de peptoestrepto- coco.

En el concepto de vaginosis bacteriana el contaje de microorganismos se incrementa a 10^{^[3]} microorganismos por gramo de flujo vaginal, ya que al haber supresión de los lactobacilos hay un incremento secundario del pH vaginal y esto a su vez crea el medio propicio para el crecimiento desproporcionado de microorganismos patógenos y no patógenos.

En nuestro estudio solamente 5 mujeres (6,25 %) hacían una higiene vaginal adecuada con aseo o limpieza vaginal 1 vez al día con su baño diario. En

23 casos (28,75 %) las mujeres hacían higiene vaginal con el baño(s) una o dos veces por día, postcoital o después de orinar, este hábito se encuentra muy extendido en nuestras mujeres. En 42 casos (52,5 %) manifetaron que realizaban higiene vaginal varias veces por día, inclusive con antisépticos vaginales (iodo-polivinilpirrolidona u otros) lo que dieminuye la defensa de la mucosa vaginal, uretral y vesical a la colonización bacteriana posterior desarrollo de infecciones urinarias agudas o crónicas, por estos motivos se debe instruir a las pacientes en cuanto a su higiene vulvo vaginal.

7 FRECUENCIA DE COITOS

La actividad sexual aumenta la concentración bacteriana en la orina, lo que coincide con el hecho de que la mujer que no lleva vida sexual tiene tres veces menos riesgo de infección urinaria que la que tiene si tiene actividad sexual. La frecuencia de coitos es factor de riesgo para el desarrollo de infecciones urinarias recurrentes, sobre todo cuando aumenta la frecuencia de las relaciones o cuando hay pareja sexuales nuevas.

mujer se han “acostumbrado”, lo que conduce a balanitis en el hombre, usualmente por Gardnerella vaginalis o a los síndromes de vaginosis bacteriana en la mujer, de etiologías variadas (Gardnerella vaginalis, Trichomonas vaginalis, Candida albicans u otras especies, entre las más comunes). Estos cuadros son característicos de parejas donde uno o los dos integrantes tienen más de 1 compañero sexual.

9. FRECUENCIA DE COITOS ANALES

La realización de coitos anales, sin la protección de preservativo en el hombre está relacionado directamente con la contaminación con bacterias coliformes del área anal, perianal y vagino-uretral, ya que aunque el varón de la pareja utilice preservativo, no deja de producirse contaminación del área perineal, y vaginal con bacterias del área de colon-recto. Este hábito más frecuente de lo que se cree en todo tipo de parejas, condiciona en la mayoría de los casos una contaminación del área ano-vaginal debido a que los que practican esta alternativa sexual, usualmente no siguen métodos más higiénicos sino que en muchas ocasiones realizan penetración anal y posteriormente penetración vaginal en el mismo coito, lo que conlleva una contaminación del área vaginal y uretral con bacilos coliformes que predispone infecciones urinarias recurrentes.

10. PENETRACIÓN PENEANA-VAGINAL DIRIGIDA

La penetración peneana dirigida por la pareja origina menos incidencia de infecciones urinarias que la penetración peneana a ciegas, que significa que el pene va buscando la entrada vaginal, desde el área rectal pasando por el área perineal hasta conseguir finalmente el introito vaginal. Esto se considera un factor de contaminación, ya que antes de entrar a la vagina el pene toca la zona anal y perineal, pudiéndose contaminar con patógenos coliformes que posteriormente causan infecciones urinarias muchas veces recurrentes.

11. ANTECEDENTES GINECOLÓGICOS

Se consideran antecedentes ginecológicos positivos, episodios de vaginitis, leucorrea, enfermedad inflamatoria pélvica, anexitis o tratamientos por enfermedades de transmisión sexual (ETS) de cualquier naturaleza.

En más de tres cuartas partes existen antecedentes ginecológicos positvos; se debe advertírsele a las pacientes del riesgo que corren de tener afecciones inflamatoria-infecciosas gineco-lógicas si no se administra tratamiento lo más pronto posible. Un 60 % de mujeres con afecciones ginecológicas no tratadas a tiempo, desarrollan secundariamente problemas urológicos inflamatorios. Lo contrario no sucede.

Otro aspecto de gran importancia en nuestro quehacer urológico diario con las pacientes que nos consultan por síntomas de cistitis recurrentes de tiempo variable de evolución son los antecedentes de infecciones urinarias que tienen ellas las cuales han sido vistas y analizadas no sólo por urólogos, sino por médicos generales o ginecólogos que controlan a dichas pacientes y los cuales en sus exámenes urinarios de control no ven indicios de infección urinaria y al respecto nosotros en la práctica díaria sólo una mínima cantidad de mujeres con cistitis recurrentes tienen antecedentes positivos de infección urinaria basados en urocultivos estándares, mientras que la mayoría no tiene infeccion urinaria Esto significa que más de las 3/4 partes de las pacientes se le díagnostica infección urinaria basados en el sedimento urinario (bacterias, leucocitos, piocitos, glóbulos rojos) sin la debida confirmación del urocultivo, o simplemente por la sintomatología de la paciente sin confirmación bacteriologica.

Una de las explicaciones a esta situación es que los criterios actuales de los laboratorios generales o bacteriológicos, el diagnóstico de infección urinaria se hace cuando hay más de 10⁵ unidades formadoras de colonias por mL de orina de una bacteria determinada, y no permiten el diagnóstico de infecciones urinarias en contajes de 10² a 10⁴ UFC x mL. En nuestra casuística con el urocultivo, basado en el criterio de Kass (1956) de más de 10⁵ UFC x mL sólo una minima cantidad de pacientes por debajo del 25 % tiene resultados positivos para infección, en cambio casi en un 80 % los resultados fueron negativos para infección urinaria lo que nos demuestra la falta de sensibilidad y especificidad de este método en comparación con otras pruebas tipo los de pesquisa microbiológica del aparato genital femenino (Carmona). Pero a su vez hemos constatado que de aquellas pacientes cuyos resultados del urocultivo fueron negativos para infección urinaria por el criterio de Kass más del 75% tenían contajes de 10², 10³, 10⁴ con patógenos no usuales en los urocultivos (Gardnerella vaginalis, Estafiloco saprofiticus, Mobiluncus curtisii, Trichomonas vaginalis, Chlamydía trachomatis, Diplococo gonorreae, Ureaplasma urealyticum, herpes virus) y que fueron tratados específicamente con mejoría del cuadro clínico de la paciente y los exámenes ulteriores de laboratorio de control.

Microorganismos como Trichomona vaginalis, especies de Candida, Herpes genital, Gardnerella vaginalis, Mobiluncus curtisii, Chlamydia trachomatis, virus papiloma humano (VPH), Ureaplasma urealyticum, tienen una incidencia en nuestra casuística de más del 60 % de las pacientes con cistitis recurrentes y estos son microorganismos “no buscados” en urocultivos estándares. En menos del 40 % hemos tenido urocultivos positivos con microorganismos que si se pesquisan habitualmente en los laboratorios (Klebsiella, Escherichia, Proteus, estafilococo).

Más del 50% de las mujeres con cistitis recurrentes de nuestra casuística tienen encases de lactobacilos por diversas causas, entre los cuales las más común es la excesiva higiene vaginal en combinación con antisépticos cutáneos que prácticamente barren con la población de lactobacillos bifidos vaginales, originándose entonces una “predisposición” en el área introital vaginal a las invasiones- colonizaciones bacterianas, con el aumento de la incidencia de las infecciones urinarias recurrentes (cistitis recurrentes), por fallas en las defensas naturales que deben tener los tejidos vaginales a la colonización bacteriana.

Kunin en 1993 analizó la asociación entre síntomas urinarios agudos femeninos y con bajo contaje bacteriano, y concluyó que en mujeres sintomáticas con bajo contaje bacteriano se puede consideraa como una fase inicial de las infecciones urinarias clásicas (10⁵ UFC x mL o más).

Anderson menciona que las mujeres con cistitis recurrente sintomática con urocultivos negativos con bajos contajes bacterianos de menos de 10³ UFC x mL y con patógenos anaeróbicos o incluso otros microorganismos responsables de enfermedades de transmisión sexual (ETS) como Ureaplasma urealyticum, Chlamydía trachomatis representan una franja poblacional que se incrementa día a día y también se relacionan con casos de cistitis intersticial, síndrome uretral, síndromes de trigonitis crónica, que son muy frecuentes en la consulta diaria urológica, pero que todavía no han sido completamente entendidos ni resueltos y que pueden tener una explicación bacteriana.

En estas pacientes con cistitis recurrentes vemos otra constante y es que más del 75% ha recibido tratamientos antibióticos teniendo o no la confirmación bacteriológica en el urocultivo, lo cual en muchas ocasiones provoca un aumento de la resistencia bacteriana adquirida (RBA) a los antibióticos utilizados y con ello hace más difícil el éxito del tratamiento y la erradicación de la infección urinaria, aparte que no son tratamientos específicos para lo que presenta la paciente, haciendo con esto no sólo que fracase el tratamiento sino que se mantenga un estado inflamatorio-infeccioso de las vías urinarias que a la postre es un factor más del lento restablecimiento que pudiera tener dicha paciente y esto está directamente relacionado con el deterioro de su calidad de vida en todos los aspectos que la componen, ya que además son pacientes que tienen tiempo sufriendo de la sintomatología urinaria molesta antes de acudir a un especialista que la enfoque adecuadamente.

En nuestras pacientes con cistitis recurrentes hemos visto también que tienen hábitos miccionales anormales y por ello buscamos de manera definida 2 patrones miccionales que son en primer lugar los hábitos retencionistas que como sabemos ocasiona vejigas grandes y perezosas con hipoactividad del músculo detrusor, con residuos postmiccionales altos (más de 100 mL) y por ende con la posibilidad de presentar infecciones urinarias. Hemos notado que más del 50 % de ellas lo tienen ya que son “conductas aprehendidas” de las mujeres de su familia (madres, hermanas, abuelas) que rechazan la posibilidad de acudir a baños ajenos por causas higiénicas originándose entonces vejigas grandes perezosas y con residuos postmiccionales elevados, con la incidencia aumentada de infecciones urinarias, más aun si la paciente tiene enfermedades o condiciones predisponentes de dichas infecciones, como por ejemplo diabetes o está en su período peri o postmenopáusico.

En segundo lugar buscamos otro patrón miccional que es el de mujeres orinadoras con un grado de ansiedad importante, que puede ocasionar micciones frecuentes con vaciamientos incompletos por espasticidad del rabdoesfínter o esfínter externo voluntario y grados variables de disfunción del piso pélvico muscular, que a su vez origina una frecuencia urinaria exacerbada cerrándose el circulo vicioso. Estas pacientes pueden tener grados variables de incoordinación conductual entre el músculo detrusor y el esfínter, sin sustrato neurológico alguno y presentan grados variables de orina residual con la posible consecuencia de las infecciones urinarias.

Es útil mencionar que la vejiga cuenta con una serie de mecanismos de defensa ante las invasiones bacterianas diarias como son el vaciamiento vesical adecuado sin dejar volumen de orina residual; el flujo urinario adecuado, con garantía de un vaciamiento vesical rápido y efectivo que arrastre las posibles invasiones bacterianas que se producen; la reducción de la adherencia bacteriana que aumenta el “efecto lavado” a través de las secreciones o moco-mucina urotelial; la presencia de IgA secretoria como defensa antibacteriana; el buen trofismo de las paredes vesicales que aseguran una buena irrigación y sin padecer cambios en la microestructura anatómico-funcional de la vejiga debida a obstrucción funcional u orgánica de la salida vesical y/o por cambios debidos a la senilidad.

En numerosas ocasiones el urólogo recibe una referencia de la paciente que describe que presenta un sedimento urinario anormal o inclusive “infeccioso” cuando en realidad no tenemos juicios de laboratorio para tal afirmación, por lo que nos permitimos referir lo que por definición es un sedimento urinario o examen microscopico del sedimento “anormal”, donde el hallazgo de 5 o más glóbulos rojos por campo de alto poder de resolución (x400) será anormal, y/o el hallazgo de 5 o más glóbulos blancos por campo de alto poder de resolución (x400) es anormal; se denomina piuria en el hombre, a la presencia en el sedimento urinario de más de 5 leucocitos por campo de alto poder de resolución y a más de 20 leucocitos en la mujer. Todo esto con el añadido de características físicas como la turbiedad de la orina, el color de la orina, el pH de la misma donde la alcalinidad de la orina (es decir orinas con un pH mayor de 6,5) puede indicar la presencia de un factor inflamatorio-infeccioso de la misma y la determinacion de bacterias a través de los niveles de nitritos, esta es una prueba con posibilidad de presentar un elevado número de falsos negativos (si la paciente orina frecuentemente, si la orina contiene niveles bajos de nitratos o si la bacteria no contiene nitrato-reductasa) y la presencia de mucina en grados variables.

En 3/4 de nuestras pacientes con cistitis recurrentes existe inflamación trigonal (cervico- trigonitis) al tacto uroginecológico y en una tercera parte de ellas tienen leucorrea, lo que puede indicar una afección primaria en las vías ginecologicas, que muchas veces se combina con inflamación pélvica ginecológica. En ocasiones se presenta con dolor a la palpación renal y puño-percusión renal positiva. En 3/4 de nuestras pacientes existe dolor a la

palpación hipogástrica (zona de proyección vesical).

Queremos destacar que la pareja masculina debe ser también evaluada porque al realizar la pesquisa microbiológica hemos podido constatar que son numerosas las parejas que comparten el mismo microorganismo, que va ocasiona en ella la sintomatología de la cistitis recurrente, por lo cual siempre recomendamos en este tipo de pacientes considerar el estudio microbiológico del aparato genital masculino con la muestra del líquido prostático posterior a masaje, y conseguiremos en un alto porcentaje de casos con hallazgos micro- biológicos que pueden explicar la sintomatologia urinaria clasica de cistitis recurrente en sus parejas.

Al estudio endoscopóco de las vías urinarias bajas vemos en más del 80 % edema vesical con alfombrado fibrinoso y eritema de las mucosas.

El hecho de que consigamos lesiones crónicas de la vejiga habla en favor de la tardanza en nuestro diagnóstico, motivado por factores como los criterios obsoletos en el diagnóstico de infección urinaria en el laboratorio, ignorancia en saber que numerosas enfermedades de trasmisión sexual pueden ser responsables de cistitis recurrentes, en la ignorancia de saber que el factor masculino de la pareja puede erigirse en un factor de contaminación e infección de su pareja, en que ciertos hábitos miccionales pueden llevar a cistitis crónica en la mujer, a que hábitos sexuales también pueden ser contaminantes y favorecedores de infecciones urinarias crónicas en la mujer y que ciertos hábitos de higiene y alimentación pueden favorecer el desarrollo de cistitis crónicas en la mujer.

Queremos concluir este capítulo de infecciones recurrentes en la mujer dando las siguientes recomendaciones generales:

recomendar tratamiento médico con contajes tan bajos como 10² o 10³ UFC x mL, ya que podrían haber otros agentes no bacterianos responsables de la sintomatología urinaria o también que existen otras patologías no infecciosas del sistema urinario que dan síntomas parecidos a los producidos por las infecciones urinarias.

Stamm refiere que el criterio cuantitativo de 10⁵ o más UFC x mL que define las infecciones urinarias en las mujeres, no debería seguir vigente y refiere que contajes bacterianos de 10², 10³, 10⁴ UFC x mL con sintomatología urinaria con piuria, 5 ó más leucocitos en el hombre o 20 o más leucocitos en la mujer por campo de alto poder de resolución (x400) en presencia de Estafilococos saprófitos o Colibacilos debería sospecharse una infección urinaria.

2. Es trascendental el papel del hombre en la transmisión de enfermedades que provoquen infecciones urinarias recurrentes en la mujer. Las prostatitis pueden ser consideradas como enfermedades de transmisión sexual con todas sus consecuencias por lo cual debemos estudiar microbiológicamente al hombre y en casos de cistitis recurrentes femeninas y en casos de prostatitis a repetición en el hombre y debemos cuidar a nuestras pacientes con el uso de preservativo y tratar no sólo a la mujer sino también al hombre.

Entonces en los casos de infecciones urinarias recurrentes en la mujer y en los síndromes de prostatitis en el hombre, deben hacerse pesquisas bacteriológicas del aparato genital femenino y masculino ya que serán sin duda más completos en la información que obtiene el médico tratante, con lo cual se garantiza un mejor tratamiento y una resolución del problema y con ello una mejoría inmediata de la calidad de vida de la paciente afectada.

En ésta última será útil no sólo determinar la colonización de la vulva, labios mayores y menores, uretra y vejiga por gérmenes patógenos, sino precisar el pH del introito vaginal, la presencia de células clave y la presencia del número de bacilos acidófilos de Doderlein, responsables de la acidez necesaria que tienen las mucosas vaginales como uno de los medios de combatir la posible colonización bacteriana y tomar en cuenta no sólo microorganismos “usuales” y típicos como la Escherichia coli, Klebsiella sp, Proteus sp, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter sino también microorganismos “no usuales o atipicos” como la Chlamydía trachomatis, Ureaplasma urealyticum, especies de candida, Gardnerella vaginalis, Tricomonas vaginalis, Mycoplasma hominis, bacterias habituales de la flora vaginal normal, Estafilococcus saprofyticus, que hemos demostrado son agentes etiológicos de cistitis recurrentes y que al ser tratados desaparece completamente la sintomatología urinaria y se negativizan los urocultivos.

Sabemos por ejemplo que 10 %-15 % de las adolescentes femeninas sexualmente activas están infectadas por Chlamydía trachomatis, incrementándose en poblaciones urbanas (grandes ciudades), en clase socioeconómica pobre y en mujeres jóvenes de raza negra.

3. Recomendarle a nuestras pacientes el decálogo de las buenas y malas costumbres en relación a su área perineal-ginecológica-urológica y con ello disminuir o eliminar las infecciones urinarias recurrentes.

4. Advertirles a las pacientes con cistitis recurrentes la íntima relación que existe entre alimentación, hábitos sexuales, hábitos miccionales, higiene gineco-urológica y la ocurrencia de infecciones urinarias recurrentes y de infecciones ginecológicas de índole variada.

5. Advertirles a las pacientes que si presentan cualquiera afección ginecológica un 60 % de ellas pueden tener secundariamente afectación inflamatorio-infecciosa de sus vías urinarias, por lo cual es imprescindible no descuidar el área gineco-urológica.

6. Es imprescindible valorar con cuestionarios clínicos, entregados en nuestras consultas (de urología y de ginecología) el impacto que las infecciones urinarias a repetición han tenido en la vida diaria de la paciente (QoL), repercusiones en su esfera íntima, familiar, social, profesional, con síntomas de disuria, frecuencia urinaria, urgencia urinaria, incontinencia de urgencia, dolor suprapúbico, dolor en la parte lumbar baja, dolor en el área lumbar alta (zona de proyección renal), dolor uretral y dolor al coito (dispareunia), por lo que debemos alertar de todos los aspectos que pueden verse involucrados por la presencia de infecciones urinarias recurrentes en la mujer.

7. Crear nuevos planes o esquemas de tratamiento que abarquen no sólo los aspectos de fármacos antibióticos sino también fármacos musculo- trópicos y anticolinérgicos, fármacos específicos para las enfermedades de transmisión sexual (como Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Gardnerella vaginalis, Trichomona vaginalis, especies de estafilococos, Mobiluncus curtisii, entre otros) y recomendaciones conductuales sobre los hábitos alimentarios, miccionales, sexuales y de higiene que hagan a la paciente femenina más resistente al desarrollo de infecciones urinarias recurrentes, sin olvidar agregar fármacos de sustitución o reemplazo hormonal (estrógenos) cuando sean necesarios, por presentar la paciente indicaciones precisas para su utilización (deprivación estrogénica perimenopáusica y postmenopáusica o por castración quirúrgica, cuantificada por examenes de niveles hormonales de hormonas sexuales séricas, por las condiciones clínicas de los tejidos dependientes de las hormonas sexuales (aparato ginecológico, aparato urinario inferior, musculatura del piso pélvico) donde conseguiremos receptores estrogénicos en altas concentraciones, y por las repercusiones clínicas óseas (en la densimetría ósea) de la deprivación estrogénica.

Una solución de cloruro de potasio en una vejiga normal no provoca ningún síntoma urinario (urgencia, frecuencia o dolor vesical). En cambio si la vejiga tiene una alteración importante de la permeabilidad de su epitelio el cloruro de potasio al atravesar la capa de células de transición estimula las terminaciones nerviosas y causa urgencia, frecuencia y dolor vesical.

Si el paciente no responde al agua y si responde a la solución del cloruro de potasio como causante de síntomas y tiene más de 2 en la escala el test es considerado positivo. El test diferencia los “pacientes con fuga o con permeabilidad epitelial” de los “pacientes sin fuga o con inpermeabilidad epitelial”

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Debemos descartar otras patologías que den síntomas similares a la CI-SVD, entre esas patologías están:

1. Disfunción neurourológica (vejiga neurogénica) por diversas causas

2. Cáncer de vejiga (cáncer in situ, cáncer de células transicionales)

3. Cálculos uretrales en el tercio distal

4. Endometriosis

5. Infecciones urinarias bajas y altas

6. Cistitis recurrentes en la mujer

7. Síndrome uretral femenino

8. Síndrome de prostatitis crónica abacteriana, bacteriana o inflamatoria

9. Vaginopatías inflamatorias

10. Trastornos hormonales como diabetes insípida y diabetes mellitus

Es importante mencionar que no sólo encontraremos condiciones o enfermedades asociadas a la cistitis intersticial sino que también tendremos patologías que tienen síntomas que pueden confundir el diagnóstico

1. Endometriosis presentándose con un síndrome de dolor pelviano crónico, unido a dismenorrea que progresa en intensidad con el tiempo, dolor coital, historia de infertilidad, dolor a la palpación de los ligamentos uterosacros, o la palpación de masas anexiales, recordando básicamente que la endometriosis es una condición cíclica (no continúa en su presentación clínica).

2. Síndrome de colon irritable (asociado a la CI- SVD) estas pacientes deben evaluarse para despistaje de una CI-SVD.

3. Divertículo uretral (realizar una RMN, para definir el diagnóstico) puede confundirse con una CI-SVD

4. Vulvodinia (más frecuente en pacientes con CI- SVD)

5. Tiroiditis de Hashimoto (más frecuente en pacientes con CI-SVD

6. Síndrome de Sjögren (más frecuente en pacientes con CI-SVD

7. Defectos del piso pélvico muscular (cistocele, rectocele, enterocele, histerocele son condiciones asociadas a CI-SVD)

8. Fibromialgia (condiciones asociadas a CI-SVD)

9. Migrañas (condiciones asociadas a CI-SVD)

10. Desordenes autoinmunes como el lupus eritematoso discoide (condiciones asociadas a CI-SVD)

1 l.Hipersensibilidad a los fármacos (condiciones asociadas a CI-SVD)

12. Disfunción del piso pélvico muscular. Estos pacientes pueden tener discinergia detruso- esfinteriana no neurógenica, con urgencia urinaria diurna, frecuencia urinaria diurna, tenesmo vesical, y patrón intermitente de micción, con la sensación de no poder orinar todo lo que tiene contenido en su vejiga, además de presentar constipación y dispareunia. Estos pacientes se confunden con cistitis intersticial-SVD.

Moldwin refiere que aproximadamente un 50 % a 70 % de los pacientes con cistitis intersticial también tienen disfunción del piso pélvico muscular. En hombres con síndrome de prostatitis crónica de la variedad no inflamatoria (antes llamada prosta- todinia) se puede asociar discinergia del esfínter interno-lisoesfínter) y ocasionar en el paciente dolor pelviano crónico que puede confundirse con cuadros de cistitis intersticial.

Hablemos un poco de la vulvodinia, en virtud de lo frecuente de la asociación vulvodinia-cistitis intersticial. El término es derivado de vulva y del griego “odynia” que significa dolor. Hay cuatro tipos de vulvodinia: vestibulitis vulvar, vulvodinia disestésica, vulvovaginitis cíclica (relacionada a levaduras) y dermatosis vulvar. No siempre hay cambios en la piel, por lo cual muchas veces caen en la denominación de pacientes psicosomáticos.

El 70 % de las pacientes son blancas. Su incidencia se ve en mujeres de todas las edades (preferentemente en edad reproductiva). La vestibulitis vulvar y la vulvodinia disestésica son las más frecuentemente asociadas a CI-SVD. Un 10 % de las mujeres con CI-SVD tienen vulvodinia.

Aún no se han precisado las causas que las producen (viral, fúngica, bacteriana, factor alérgico por irritantes locales o del medio ambiente, oxaluria, disfunción del piso pélvico muscular).

Vestibulitis vulvar

Es una inflamación en el área vulvar o vestibular. Hay sensación quemante vaginal sequedad, piel tirante. Usualmente se presenta dolor por contacto con la zona vulvar vestibular (colocación de tampones vaginales, realización de coito, ropa muy apretada, o por la práctica de deporte como bicicleta, caminadoras, entre otros, o inclusive caminar), ya que algunas pacientes no necesitan tocarse dichas zonas para tener dolor. Estas mujeres pueden desarrollar espasmos del piso pélvico muscular con disfunción del mismo.

Vulvodinia disestésica

El dolor es causado por irritación de terminaciones nerviosas. El dolor tiene diversas maneras de presentación (dolores profundos, externos, cortantes, punzantes). Se ve con frecuencia en mujeres en la postmenopausia y en pacientes con síndromes de fibromialgia y con CI-SVD. Vulvovaginitis cíclica

La Candida albicans produce sensaciones punzantes, sensaciones quemantes, inflamación y edema. Puede afectar la vulva con producción de leucorrea. Tienen una característica que es la fácil pérdida del epitelio o mucosa vaginal. Los síntomas recurren muchas veces relacionados con la menstruación.

Dermatosis vulvar

Patología de la piel vulvar que causa sensaciones punzantes o quemantes. En algunos casos se empeoran con la colocación de cremas vaginales prescritas o no, por el médico tratante. Hay erupciones dérmicas tipo liquen (simple, liquen esclerosante, liquen plano).

En el tratamiento de la vulvodinia se pueden utilizar antihistamínicos, sedantes, biofeedback, estimulación eléctrica del piso pélvico muscular, tratamientos para candidiasis, tratamiento para VPH (interferon), dieta baja en oxalatos y suplemento de citrato de calcio.

TRATAMIENTO DE LA CISTITIS INTERSTICIAL

La terapia combinada está considerada por los expertos la terapia más adecuada en casos de cistitis intersticial-SVD. No sólo combinando tratamientos farmacológicos entre sí, sino también combinando tratamientos farmacológicos, con terapias de electroestimulación del piso pélvico, con programas de reeducación vesical, con electroestimulación transcutánea (TENS), con alternativas fitofarma- cológicas, con estrategias alimentarias evitando sustancias irritantes que desencadene la cascada de eventos fisiopatológicos de la CI-SVD, con alternativas quirúrgicas variadas, con soluciones intravesicales, con terapias que disminuyan la llegada de información neurológica a la vejiga (disminución de la sensibilidad propio y nociceptiva vesical) son algunas de las combinaciones que se puedan utilizar.

Muchas veces hemos visto que con terapias más conservadoras (no farmacológicas y no invasivas) se pudieran mejorar cierto número de pacientes, por lo cual creo conveniente intentarlas, ellas son: terapias conductuales (cada día más importantes), donde además de la reeducación vesical tratando de alargar el tiempo miccional, demos instrucciones para que el paciente se enfrente mejor a los estados de urgencia que pudieran sucederse (estrategias para la urgencia) y estrategias de tipo alimentario (evitando alimentos nocivos e irritantes para la mucosa- epitelio vesical), dar ansiolíticos en bajas dosis de origen natural (fitoterapia), recomendar baños de asiento con agua tibia-caliente y basarnos en el diario vesical y en el interrogatorio del paciente para saber que tipo de condicionantes o circunstancias “desencadenan” la sintomatología urinaria y con ello recomendar los instructivos necesarios.

Es importante saber cómo es el entorno psicológico de estas pacientes ya que muchas veces son totalmente rechazadas por su núcleo social- familiar-profesional, las etiquetan como personas “algo perturbadas” y con afección psicosomática, cuando en realidad no lo son. Otro aspecto olvidado es la presencia de constipación, por lo que se debe recomendar dietas especiales (abundantes en fibras) en la cena, como por ejemplo comer naranja, mandarina, piña, ciruelas y abundantes líquidos, además de obligar al paciente a ir siempre al baño a la misma hora y con paciencia se obtendrán en la mayoría excelentes resultados.

Es importante aclarar aquí que los esquemas y resultados obtenidos son variados, no son uniformes en todos los pacientes y dependen mucho de la experiencia de cada urólogo. En esta entidad falta mucho por hacer, falta mucho por entender, y cada día se descubren aspectos fisiopatológicos que tienen sin duda alguna repercusión en los aspectos terapéuticos. Además su presencia se asocia a entidades de diagnóstico diario, por lo cual llegar a un diagnóstico (hasta ahora un aspecto bastante difícil de lograr) es más fácil y por ende llegaremos más precozmente al tratamiento de estas pacientes, lo que sin duda repercutirá en los éxitos logrados con la terapia escogida.

Algunos investigadores como Sant dirigen su terapia para los casos de CI-SVD en relación a los hallazgos histopatológicos y vemos como si en la biopsia vesical consigue mastocitos, la terapia es polisulfato sódico de pentosan (Elmirón®), con el agregado de un antihistamínico del tipo hidroxizine (Atarax). Cuando en la biopsia vesical en cambio no conseguimos mastocitos, se da polisulfato sódico de pentosan (Elmirón®) con el agregado de un antidepresivo como la amitriptilina.

Si el dolor pélvico-vesical es de gran magnitud con severas repercusiones en la QOL se puede referir el paciente a especialistas en tratamiento del dolor, para obtener así una mejoría clínica evidente y sustanciosa.

Otros investigadores utilizan fármacos combinando fenazopiridina (Azo-Mandelamine®-Pyridium®), hiosciamina, y butabarbital, agregándole acetami- nofen más codeina (Acuten®).

Sant menciona que se utilizan dos categorías de fármacos una que solamente enfoca el tratamiento de los síntomas como los anticolinérgicos y otra categoría que engloba los modificadores de la respuesta biológica como los heparinoides, antihista- mínicos y los antidepresivos como la amitriptilina.

El objetivo en el tratamiento de un(a) paciente con CI-SVD es que se realice lo más precozmente posible, tanto en hombres como en mujeres, corregir en lo posible la disfunción-fuga-permeabilidad de la capa epitelial; en segundo lugar se debe inhibir en lo posible la actividad neurológica aferente exacerbada (disminución de la sensibilidad aferente vesical), en tercer lugar se debe controlar cualquier alergia que tenga el paciente. En cuarto lugar debemos evitar irritantes urinarios que desencadenen la sintoma- tología urinaria baja y a continuación mencionaremos los fármacos utilizados en el tratamiento de esta enfermedad.

Por tanto hay tres modalidades básicas de tratamiento (Pobursky) que son: terapias regenerativas, terapias de reemplazo y terapias de capas epiteliales no mucosas. De hecho en la Universidad de California-San Diego Medical Center han clasificado las estrategias terapéuticas de manera bastante didáctica para quien esté adentrándose en esta patología, en ocasiones tan difícil de entender. Así vemos que existen:

a. Medidas conservadoras de soporte

Entre las cuales tenemos grupos humanos de soporte, con literatura extensa al respecto, tenemos preparación de personal de enfermería y paramédicos adecuados para atender esta patología, se le recomiendan al paciente frecuentes baños calientes, estrategias alimentarias y manejo del estrés-ansiedad con auto hipnosis, hipnoterapia, mejoramiento de la auto imagen, biofeedback, y terapias de estimulación eléctrica al piso pélvico muscular.

b. Tratamiento farmacológico para los síntomas asociados a la cistitis intersticial

Entre las cuales tenemos los antidepresivos tricíclicos (por ejemplo la amitriptilina en dosis de 25 a 75 mg), el polisulfato sódico de pentosan (Elmirón®) iGG mg tres veces por día, la hidroxyzina (Ataráx^®) 25 mg dos a tres veces por día por 6 semanas a tres meses, y alcalinizar la orina. Se expondrán más abajo en el texto.

c. Terapias intravesicales

Entre las cuales tenemos el DMSO^® (dimetilsul- foxide) en un cocktail de 50 mL de DMSO® al 50 %, 20 mg de triamcinolona, 10 000 UI de sulfato de heparina, bicarbonato de sodio, administrado dicho cocktail semanalmente por 6 a 8 semanas.

Tenemos también otro coktail pero esta vez anestésico que es con 30 mL de lidocaína en gel al 2 % en relación 1:1 con bupivacaína al 0,5 % 3 veces por semana.

También tenemos el Clorpactin^®, el nitrato de plata, el bacilo BCG, la Adriamicina®, la Capsai- cina^®, actualmente utilizada en casos de vejiga hiperactiva con instilación previa de clorhidrato de bupivacaína.

Tenemos también en las terapias intravesicales el sulfato de morfina.

Tenemos los agentes musculotrópicos o antimuscarínicos como el tolterodine (Detrusitol^®) y el cloruro de oxibutinina (Ditropan^® o Reteven^®) que está bajo estudios clínicos en la forma intravesical.

d. Terapias quirúrgicas

Son efectuadas en quirófano con anestesia o sedación profunda, e inicialmente las vemos representadas en la hidrodistensión, en la ablación con láser de las lesiones, la cistectomía supratrigonal con cistoplastia de aumento y la cistectomía total con asa ileal y/o neovejiga.

EN PACIENTES CON DOLOR PÉLVICO DE LARGA DATA Y DE INTENSIDAD CRECIENTE, O DOLOR GINECOLÓGICO, VULVODINIA, DOLOR POST- COITAL EN LA MUJER, DOLOR PROSTÁTICO, O LA PRESENCIA DE SÍNDROME URETRAL, TODOS ELLOS CON RECAÍDAS CONSTANTES Y DE DIFÍCIL TRATAMIENTO SE DEBE INVESTIGAR UNA CISTITIS INTERSTICIAL Y REALIZAR LOS TEST CORRESPONDIENTES (Test del Potasio, entre otros).

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

1. Antihistamínicos

La intención es producir inhibición de la secreción de mastocitos, disminuye la frecuencia urinaria nocturna, disminuye la frecuencia diurna, disminuye la sensación de dolor a la presión, al coito y de dolor quemante. Los efectos beneficiosos se verán aproximadamente después de 3 meses de tratamiento. Se utiliza el hidroxizina (Atarax®), en nuestro país tenemos la hidroxizina pero unida a sulfato de efedrina, y a teofilina y es llamada Marax®, por lo cual no creo que sea indicado su uso en virtud de los efectos farmacológicos que tienen (broncodila- tación), y de los trastornos que sobre el vaciamiento urinario podrían tener ese tipo de fármacos.

La hidroxicina es un antihistamínico bloqueante H1, que se utiliza para pruritos por estados alérgicos, urticarias dermatitis atópicas, dermatitis de contacto, y para el tratamiento del dermografismo.

Uno de los argumentos terapéuticos en las pacientes con cistitis intersticial es eliminar los factores inflamatorios y esto lo comenzamos a lograr al inhibir la secreción de los mastocitos, lo que disminuye la hiperemia y la fibrosis. Su utlización debe ser asociada a otro fármaco ya que como monoterapia no tiene mucho éxito. Dosis de 25 mg de Atarax^®, Vistaril^®, al acostarse por 1 semana, y durante la segunda semana se aumenta a 50 mg por noche. Otros antihistamínicos como Claritine®, o Benadryl^® son útiles, por lo cual representan una alternativa.

2. Heparina.

Según Parsons tiene actividad significativa en pacientes con cistitis intersticial en 50 % de los casos.

La heparina intravesical (10 000 a 20 000 UI en 10 a 20 mL de agua estéril o en solución salina, intravesical, o en 100 mg de Elmirón^®) diariamente por 3 a 4 meses, posteriormente se rebaja a 3 ó 4 veces por semana. Si no se obtiene éxito se aumenta la dosis a 20 000 UI y de nuevo diariamente. Se debe mantener en vejiga por 30 a 45 minutos sin producir dolor; si sucede esto hay que vaciar la vejiga de inmediato.

Debemos monitorear el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina luego de varias semanas de haber comenzado la terapia para descartar la formación de anticuerpos a la heparina o que haya absorción sistémica. La idea fundamental es que la heparina no se absorba por la mucosa vesical.

Se debe esperar de 3 a 6 meses para comenzar a ver resultados positivos, se debe dar por largo tiempo porque los mejores resultados se observan entre 12

24 meses después de iniciado el tratamiento. Es importante su uso prolongado por tanto se debe instruir a los pacientes para realizar autocateterismos que les facilite mantener el tratamiento en el tiempo y lograr mejorías clínicas interesantes.

A mayor dosis de heparina son mejores los efectos logrados (Urology 1997; 49suppl 5A: 93-99). La heparina restaura la capa GAG del urotelio.

3. Polisulfato sódico de pentosan (Elmirón®)

Se administra 100 mg tres veces por día, sin embargo Parsons recomienda en hombres 300 mg dos veces por día y en mujeres 200 mg dos veces por día; con este régimen mejoran 50 % de los pacientes. Hanno (Urology 49(5A) May 1997) en un trabajo con 2 809 pacientes que recibieron Elmiron demostró su efectividad en tratamientos a largo plazo al reducir una cantidad de síntomas que deterioran la calidad de vida del paciente afectado de cistitis intersticial. Suplementa la capa mucina vesical y por tanto mejora la función protectora de la superficie epitelial vesical. En un 30 % a 50 % de los pacientes mejora el dolor y las molestias asociadas a la cistitis intersticial.

En el continente europeo se utiliza desde 1950 como anticoagulante y como reductor de la hipercolesterolemia pero fue Parsons en Estados Unidos de Norteamérica el primero que reportó que mejoría de los síntomas en las pacientes con cistitis intersticial.

El polisulfato sódico de pentosan (Elmiron), fue el primer medicamento que se desarrolló para cistitis intersticial, fue aprobado por la FDA norteamericana en 1996. Se cree que aumente los mecanismos de defensa del urotelio o posiblemente detoxifica los agentes urinarios que causan irritación de dicho urotelio.

Mejora los síntomas de la CI-SVD en 40 % de las pacientes tratadas, pero después de 2 a 4 meses. Sabemos que la frecuencia urinaria mejora después de 6 meses de tratamiento. Su mecanismo de acción es cubrir el epitelio vesical para mantener su integridad e impedir la fuga epitelial hacia el intersticio vesical y con ello evitar el desencadenamiento de la cascada clínica de la cistitis intersticial-SVD.

Produce molestias gastrointestinales leves como dispepsia, diarrea, náusea, dolor abdominal; cefaleas, rash, alteración de las pruebas hepáticas, y caída del cabello, el cual se recupera al dejar de tomar el fármaco. No tiene interacciones con otros fármacos. Puede afectar la función hepática. Está contraindicada en pacientes embarazadas. Según Parsons a mayor tiempo de uso se obtienen mejores resultados, por lo cual se recomienda administrarlo durante largo tiempo.

4. Antidepresivos

Es una parte importante del tratamiento múltiple, debido a que produce una mejor calidad de reacción a los síntomas desagradables por parte del paciente, es decir hace que el paciente se sienta mucho mejor, aun sin una mejoría sintomática importante y en algunos casos con sólo antidepresivos el paciente mejora, sobre todo aquellos que tuvieron un test del Potasio negativo, es decir pacientes con un uroepi- telio normal “sin fuga”. Entre los antidepresivos que se pueden utilizar están:

A. Amitriptilina (Triptanol®) en dosis de 25 a 50 mg

1 hora antes de dormir; puede producir fatiga y estimulación del apetito.

B. Clorhidrato de imipramina (Tofranil®), en dosis de 25 a 50 mg 1 hora antes de dormir; puede producir fatiga y estimulación del apetito.

C. Fluoxetine (Prozac®) 20-40 mg, puede producir agitación leve.

D. Sertraline (Zoloft®) en dosis de 50-100 mg, puede producir agitación leve.

5. Tratamiento del estrés-ansiedad.

Rothrock et al (Urology 57:3;422-427 March 2001) demostró que estrés se relaciona con mayor dolor, urgencia y frecuencia en pacientes con IC. Mientras más severa es la enfermedad de CI-SVD más importante es la relación con el estrés-ansiedad.

Por lo tanto es importante el tratamiento de la ansiedad-estrés con ansiolíticos naturales o sintéticos y con la práctica de actividades que disipen dicho estrés. Si aun así se mantiene el problema, es necesario la evaluación de un especialista.

6. Esteroides-antiinflamatorios

Proporcionan un 70 % de mejoría (Badenoch); con base en la premisa que la inflamación tiene un papel importante en la cistitis intersticial, Badenoch recomienda prednisona, pero existe la duda si los tratamiento se dieron posterior a procedimientos de hidrodistensión.

7. Antisépticos urinarios

Hipurato de hexamine 1mg dos veces por día, o cristales de nitrofurantoína, o TMP-SMX, antibióticos tipo fluorquinolonas a dosis quimioprofiláctica supresiva a baja dosis por largos períodos de tiempo.

8. DMSO®(Rimso-50) (dimetilsulfoxide)

Sus propiedades terapéuticas son efectos antiinflamatorios, propiedades analgésicas, disolución del colágeno, relajación muscular y liberación de histamina. Se recomienda combinada con hidro- cortisona o triamcinolona, heparina y bicarbonato (Evans, Sant), e inclusive con Elmirón® y con antibióticos como la gentamicina.

Se utilizan 50 mL de DMSO al 50 % en instilación intravesical durante un período variable; algunas escuelas recomiendan 5 a 10 minutos; otros recomiendan de 15 a 30 minutos cada semana o cada 2 semanas en 4 a 6 veces.

Otras escuelas refieren que debe hacerse semanalmente por 6 a 8 semanas o por 4 a 6 meses.(Serels- Appell). Se esperar mejoría en 50-80 % de los casos. Si al administrarlo produce dolor vesical se debe instilar lidocaína viscosa al 2 %. En animales de experimentación se ha visto por uso a largo plazo cataratas, por lo cual es importante realizar evaluación oftalmológica cada 6 meses.

9. Nitrato de Plata

Dodson comenzó el uso intravesical de nitrato de plata en 1926. Se ha dado en concentraciones de 1:5 000 bajo anestesia. Se hacían instilaciones diarias con aumento progresivo de la concentración. A pesar de los comentarios y de los resultados actualmente no se utiliza. Lo que si es importante es nunca hacer este procedimiento posterior a la toma de biopsia vesical.

10. Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS)

La estimulación eléctrica transcutánea (TENS a través del área sacrocoxígea, suprapúbica o a través de transductores vaginales o rectales), aumenta el flujo sanguíneo a la vejiga, fortalece los músculos del piso pélvico muscular y los músculos de la pared antero lateral abdominal; secundariamente ocasiona desaparición del reflejo contráctil del detrusor, o desencadena la liberación de sustancias que bloquean el dolor.

Es un procedimiento económico, y hace que el paciente tome parte activa en el tratamiento y por ende en la resolución de su problema. Disminuye o alivia el dolor y disminuye la frecuencia urinaria. Los fumadores no responden bien a este tratamiento. La mejoría se observa de inmediato, pero para obtener mejoría más definida hay que esperar 12 a 16 semanas.

11. Oxiclorosene sódico (Clorpactin WCS-90)

Se trata de un compuesto químico altamente reactivo. Su actividad depende de la liberación de ácido hipocloroso y tiene efectos oxidativos y detergentes resultantes. Se ha probado en dosis de

5 semanas de instilación de 0,2 % de oxiclorosene sódico bajo anestesia. Se ha obtenido mejoría en aproximadamente 70 % de los casos. No es usado de manera extensa.

12. Estimulación eléctrica del piso pélvico (FES)

La estimulación eléctrica funcional (FES) mejora

tanto el dolor como la frecuencia urinaria, pero según los resultados de trabajos de investigación, parece que en estas pacientes es más efectivo sobre el dolor que sobre la frecuencia urinaria. Es útil tanto en casos con CI-SVD que no han recibido tratamiento, como en aquellos que han recibido varias modalidades de tratamiento. Es útil tanto en mujeres como en hombres. Por experiencia personal creo que no hay que olvidar esta modalidad de tratamiento, es importante intentarlo en todas las pacientes en quienes se sospeche o se tenga la certeza de una cistitis intersticial porque en nuestra casuística (más de 20 casos) hemos observado mejoría con este esquema terapéutico.

13. Alimentos permitidos y prohibidos

Hay alimentos que contribuyen a irritar la vejiga y promueven inflamación en ella. Se presenta la lista de alimentos que provocan cuadro sintomático agudo en pacientes con cistitis intersticial. Al suspender el consumo de estos irritantes, y volverlos a ingerir el paciente observa el efecto de los mismos al activarse y desencadenarse la sintomatología molesta.

El dolor y la urgencia de la cistitis intersticial se pueden desencadenar por alimentos ácidos por lo cual productos como el Prelief® (glicerofosfato calcico) eliminan el componente ácido de los alimentos y permite a los pacientes ingerir bebidas y alimentos de manera segura. Este producto se administra también en otras entidades como el síndrome del colón irritable y en la prostatitis.

Alimentos a evitar, que provocan cuadro sintomático agudo en pacientes con cistitis intersticial-SVD

Chocolate, bebidas alcohólicas, salsa de soya, tamarindo, alimentos picantes, picantes, frutas cítricas, café, té, bebidas con cafeína, edulcorantes artificiales, aguacate, levadura de cerveza, quesos (preferentemente envejecidos), granos, carne enlatada, lima, mayonesa, encurtidos, cebollas, yogurt, vitamina con aspartato, vitamina con ergosterol, alimentos fermentados, vinagre de cualquier tipo, agua corriente, quesos con moho, alimentos conteniendo azúcar o miel, alimentos ahumados, salsas barbecue (BBQ), alimentos fritos, margarina, pan con levadura, alimentos con aditivos químicos.

EVITAR ALIMENTOS RICOS EN POTASIO

Frutas: albaricoque fresco, kiwi, cambur, dátiles, guanábana, parchita, higos, ciruelas pasas, lechosa, durazno, melón, fresa, naranja, toronja y frutas secas (almendra, avellanas, maní)

Vegetales: palmitos, espárragos, brócoli, coliflor, espinaca, hongos, tomate, aguacate, col de Bruselas.

Almidones: batata, papa, yuca, ñame, ocumo, apio, plátano, avena, caraotas, cebada , frijoles, pan de centeno y producto integrales como el pan integral, salvado de trigo, y afrecho.

Otros: azúcar morena, chocolate, pistacho, maní, cereal tipo Musli, sustitos de la sal.

Esta lista de alimentos ricos en potasio fue suministrada por el servicio de Nutrición y Dietética del Centro Médico de Caracas.

14. Tratamiento múltiple para hombre con prostatitis y CI-SVD

Hombres con prostatitis se benefician del Elmirón® (polisulfato de pentosan), en conjunto con terapia física (estimulación eléctrica del piso pélvico muscular) más fitoterapia (Quercetina-Prosta-Q^®), serenoa repens (Saw palmetto®), urticadioica, pigeum africanum (Prostatonin^®), con el agregado de medicamentos alfa-1 bloqueantes adrenérgicos (Doxazosin-Cardurz^®, Tamsulozina-Secotex^®, Terazosin-Hytrin®), Alfuzosin-Xatral®) entre otros.

Aparte de baños de asiento, estimulación eléctrica del piso pélvico (fisioterapia del piso pélvico muscular), ansiolíticos naturales o sintéticos, entre otros argumentos terapéuticos.

15. Alcalinizante urinario (Policitra^® o Urocit^®) Se recomienda en dosis de 10 a 20 mEq dos a

cuatro veces por día. Garantizar con el uso de cintas testigos de pH urinario, si hemos alcanzado o no el objetivo de alcalinizar la orina.

16. Hábito de fumar

El hábito de fumar aumenta los síntomas de los pacientes portadores de CI-SVD, por lo cual se recomienda a los pacientes afectados dejar de fumar.

17. Ejercicio

Muchos pacientes refieren mejoría al realizar ejercicios que favorecen la funcionalidad del piso pélvico muscular, disipa el estrés y relajan al paciente para de esta manera disminuir las molestias de urgencia, frecuencia y dolor pélvico.

18. Reeducación vesical-reentrenamiento de hábitos vesicales

Esta medida es útil en los pacientes con cistitis intersticial. En nuestra experiencia van estrechamente unidos la reeducación vesical con la estimulación eléctrica del piso pélvico muscular. (ver en la página urologiaaldía.com las guías para pacientes con pérdidas involuntarias de orina, donde se exponen con detalle cada una de las técnicas de reeducación vesical).

Es importante explicarle al paciente lo importante que es el esfuerzo de reeducar la vejiga a diuresis horaria, es decir que orinen por reloj y no por las ganas de orinar.

El objetivo final en estas pacientes es llevar el intervalo entre cada micción a 4 horas, para que de esa manera el paciente sienta una mejoría en su calidad de vida.

19. Cirugía

CIRUGÍA ENDOSCÓPICA

Fulguración con electrocoagulación o resección de ulceras de Hunner con Nd:YAG láser.

CIRUGÍA ABIERTA

Cistectomía parcial, la cistoplastia de aumento, la cistolisis, la derivación urinaria con o sin cistectomía.

INYECCIÓN DE HIDROCORTISONA O HEPARINA

Puede ser beneficiosa alrededor de las áreas ulceradas.

20. Gabapentin

Gabapentin, es un fármaco antiepiléptico seguro y se utiliza en tratamiento del dolor. Dolor neuropático, neuralgia postherpética, neuropatía diabética, y dolor por distrofia simpática. La cistitis intersticial se beneficia de su utilización. Se inicia con 300 mg tres veces al día por 1 semana y se aumenta a 400 mg en la mañana, 400 mg en la tarde y 800 mg al acostarse.

Después de 6 semanas de tratamiento con el fármaco, el paciente mejora el sueño, disminuye el uso de narcóticos y mejora en sus labores diarias. Produce náuseas, y mareos. La utilización del Gabapentin en CI-SVD se justifica por el hecho de que la enfermedad contiene mecanismos del dolor de tipo paleoespinotalamico y neoespinotalamico.

21. Tratamiento de la cistitis intersticial con quercetina

El Cysta-Q® es un suplemento herbario conteniendo bioflavinoides y otros ingredientes herbarios. Se da 1 cápsula dos veces por día durante

3 meses, con lo cual se obtienen resultados satisfactorios. Disminuyen también la mortalidad por enfermedad cardíaca y reduce las cifras de colesterol sérico. La fórmula de Cysta-Q® es quercetina, bromalain, papaína, polvo de cranberry, raíces de Black cohosh, skullcap, hojas de wood Betony, flores de la pasión, raíces de valeriana. La terapia diaria con CystaQ® (Quercetina) provee mejoría sintomática en pacientes con CI-SVD mejorando los puntajes de síntomas, disminución del dolor abdominal diario y del dolor vaginal (Rodríguez y col.). Katske et al en Techniques in Urology Vol 0 # 0 2000 pag 1-3

22. TRATAMIENTO PARA EL DOLOR

La cistitis intersticial es una enfermedad crónica e incapacitante debido básicamente al dolor que produce y a la frecuencia urinaria que deteriora significativamente la vida diaria que puedan tener los pacientes afectados, por lo cual si solamente mejoráramos el dolor y espaciáramos en algún grado las micciones, el paciente lo agradecería profundamente.

Hay medicamentos no opioides y medicamentos opioides para combatir el dolor. Nos limitaremos solamente a nombrarlos.

Medicamentos no opiáceos.

Aspirina, acetaminofen, antiinflamatorios no esteroideos (AINES) como el ibuprofeno, el ketoprofeno, el naproxeno sódico. Son utilizados para dolores leves a moderados.

Medicamentos que también en la práctica diaria se utilizan para el dolor sin ser opioides son los antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina y la imipramina, el doxepin y la desipramina. El polisulfato sódico de pentosan ya previamente mencionado, mejora el dolor y las molestias en pacientes con cistitis intersticial.

Anestésicos locales, anticonvulsantes/antiarrít- micos como el mexiletine (Mexitil®) y el gabapentin (Neurontin®), también mejorarán el dolor.

Las benzodiazepinas como el alprazolam, diazepam, clonazepam y el lorazepam.

Son consideradas actualmente como posibles tratamientos de dolores crónicos como los que tienen las pacientes con CI-SVD.

Los antihistamínicos, como el pamoato de hydroxicina y el clorhidrato de hidrazicina tienen propiedades analgésicas, también cuando se utilizan en conjunción con opioides con diminución de los efectos colaterales de estos últimos.

Bloqueadores H2 como la cimetidina y la ranitidina. Los inbidores de los mastocitos como la cromolija sódica estabilizan los mastocitos. El tramadol combina el efecto de un opioide débil con la acción analgésica de los antidepresivos tricíclicos.

Medicamentos opiáceos

En este grupo están la codeína, combinada con aspirina o acetaminofen. También debemos mencionar la morfina, la hidroximorfina, el levorfanol, la metadona y la oxicodona. Tenemos los opioides de acción prolongada como la morfina de acción prolongada, la oxicodona, el levorfanol, la metadona y el fentanil.

Tratamientos no farmacológicos para combatir el dolor de las CI-SVD

Dieta exenta de irritantes urinarios que alteren la protección de la capa epitelial normal de la vejiga, ejercicios de relajación del piso pélvico muscular, acupuntura y acupresión, TENS, biofeedback, hipnosis. Estimulación neurológica sacra que se utiliza actualmente para casos refractarios a tratamientos normales en pacientes con vejigas hiperactivas, también ayudan a disminuir el dolor. Psicoterapia, terapia del dolor con bloqueos regionales, fitoterapia para relajación y combatir la ansiedad-estrés.

Actualmente, sin embargo, se ha demostrado la gran utilidad de estos medicamentos bloqueantes alfa-1 adrenérgicos selectivos y no selectivos, no sólo en disminuir e inclusive en ocasiones eliminar la sintomatología urinaria molesta de vaciamiento y de llenamiento, sino también retención aguda de orina, facilitándole al paciente la micción y mejorándole la calidad de vida a dicho paciente.

Además en aquellos casos donde la severidad de los síntomas, esté presente, pueden ser utilizados como tratamiento coadyuvante de otras alternativas terapéuticas, en casos de enfermedad neoplásica prostática concomitante con hipertonía simpática (hipertonía adrenérgica de la musculatura lisa prostática), donde podamos mejorar los síntomas que presente el paciente y se están utilizando de manera entusiasta en casos de síndromes de prostatitis (prostatitis crónicas), donde ayudan a eliminar los síntomas tan molestos que acompañan usualmente a estos pacientes y que en ocasiones se convierten en grandes retos terapéuticos y clínicos tanto para el paciente como para el médico.

Por otro lado un grupo variado de investigadores han demostrado que el bloqueo alfa-adrenérgico además de ocasionar la reducción de la resistencia de salida de la zona lisoesfinteriana (cervico-uretral), pueden también facilitar la transmisión a través de estos ganglios parasimpáticos y por tanto mejorar la contractilidad vesical y con ello mejorar la eficacia miccional. Se le conocen también efectos de reducción en el tono del rabdoesfínter.

LA PROBABILIDAD DE OBTENER MEJORÍA SINTOMÁTICA CON LOS MEDICAMENTOS BLOQUEANTES ALFA-1 ADRENÉRGICOS HA SIDO ESTIMADA EN UN 70 % A 75 %.

I) BLOQUEANTES ALFA-1 ADRENÉRGICO DE ACCIÓN PROLONGADA

1. TERAZOSIN

Es un medicamento antihipertensivo, un antagonista no-selectivo de los receptores alfa-1 adrenérgicos, de acción prolongada, con una vida media de 12 horas, el cual se puede tomar 1 vez por día. Al igual que el doxasozin son fármacos bloqueantes alfa-1 postsinápticos muy selectivos.

Los análisis de Lepor con 10 mg, arrojaron un 50 % de aumento en el parámetro Qmax, de la uroflujometría, 46 % de aumento en el flujo promedio, 67 % de disminución de los síntomas de vaciamiento urinario (obstructivos) y 35 % de disminución de los síntomas de llenamiento vesical (irritativos). Con 5 mg en cambio, los resultados de Lepor tuvieron un 42 % de aumento en el Qmax, un 48 % de aumento en el flujo promedio, un 63 % de mejoría en los síntomas de vaciamiento (obstructivos) y un 35 % de mejoría en los síntomas de llenamiento vesical (irritativos). Se debe recordar que es un medicamento dosis-dependiente, es decir que de acuerdo a la dosificación administrada se obtienen resultados diferentes. A mayor dosis mejores resultados, pero también mayores efectos colaterales indeseables. Debe ser administrado de manera progresiva, es decir comenzando con dosis mínimas, hasta alcanzar la dosis con el mayor efecto terapéutico posible y con los menores efectos colaterales posibles. Se puede producir el fenómeno de la primera dosis, complejo sintomático caracterizado por la presencia de desmayo, palpitaciones, vértigo y en pocas ocasiones se puede presentar síncope por hipotensión postural súbita. Es un tratamiento eficaz para pacientes con crecimiento prostático benigno sintomático.

El terazosin, como todo medicamento bloqueante alfa-1 adrenérgico, puede inducir apoptosis, tanto en las células epiteliales prostáticas, como en las células estromales del músculo liso prostático, lo que se traduce en un efecto “controlador” sobre la historia natural del crecimiento prostático benigno.

LOS MEDICAMENTOS BLOQUEANTES ALFA-1 ADRENÉRGICOS AFECTAN EL RADIO “PRO- LIFERACIÓN-APOPTOSIS”, CON LO CUAL INFLUYEN SOBRE EL CRECIMIENTO PROSTÁTICO TANTO BENIGNO COMO MALIGNO (inhibiendolo), al PRODUCIR MAYOR APOPTÓSIS QUE PROLIFERACIÓN CELULAR, CON LO CUAL SE INHIBE EL CRECIMIENTO PROSTÁTICO (afectando el desarrollo natural de la enfermedad), y CON LA POSIBILIDAD DE UTILIZARSE TANTO PARA ENTIDADES PROSTÁTICAS BENIGNAS COMO MALIGNAS QUE CURSEN CON TRASTORNOS SINTOMÁTICOS DE LA SALIDA VESICAL.

Varios trabajos de investigación entre los que se cuentan los de Glassman-AUA Dallas 1999, donde afirma que el finasteride tiene un efecto sumatorio al terazosin, al aumentar los índices de apoptosis y disminuir los índices de proliferación celular en pacientes con crecimiento prostático benigno. Según Jeon de Corea, pareciera que tanto con el terazosin como con el doxazosin las dosis que se deben utilizar para lograr índices apoptósicos adecuados, son menores que las utilizadas para lograr índices de mejoría sintomática por el crecimiento prostático benigno.

Los efectos adversos del terazosin son: desvanecimiento en aproximadamente el 13-15 % de los pacientes; 10 % pueden presentar cefaleas; 4 % puede presentar hipotensión (postural y no postural); 4 % puede presentar episodios de disfunción eréctil, menos del 1 % pacientes puede presentar disminución de la líbido, 3 % de los pacientes presentan astenia, y un 1,5 % presenta un cuadro clínico semejante al síndrome tipo influenza.

2. DOXAZOSIN

Es un antagonista no-selectivo de los receptores alfa-1 adrenérgicos de acción prolongada. Se da una vez por día, en horas de la noche (antes de acostarse), disminuye los síntomas de llenamiento vesical (irritativos) en más del 80 % y los síntomas urinarios de vaciamiento (obstructivos), en más del 60%.

El 80 % de los pacientes, refirieron mejoría subjetiva, aspecto de gran importancia, para el paciente. La Qmax de la uroflujometría, aumentó en aproximadamente un 25 % (Holmes). En otros estudios, la frecuencia urinaria disminuyó un 40 %, la nocturia disminuyó en un 40 %, aspecto este muy importante para la calidad de vida del paciente y la urgencia miccional, disminuyó en un 60 %; además mejoró el retardo premiccional que tenía el paciente en un 50-60 %. La dosis más efectiva es de 8 mg/día, sin embargo, son pocos los pacientes que pueden tolerar esta dosificación, por tanto recomendamos la dosis de 4 mg diarios, a la hora de acostarse.

La medicación debe administrarse con aumentos progresivos para evitar el efecto adverso de la primera dosis; se debe comenzar por 1 mg, posteiormente 2 mg y así sucesivamente hasta llegar a 4 mg, usualmente con una semana de intervalo entre las diferentes dosis. Algo muy importante, es que el doxazosin tiene otros efectos o acciones farmacológicas, además de mejorar los síntomas urinarios actúa sobre el metabolismo de los glúcidos, regulando sus niveles séricos y también sobre el metabolismo de los lípidos, en hiperlipidemias, produciendo una sostenida reducción en los niveles de LDL colesterol y triglicéridos, con aumento de los niveles de HDL y la relación HDL/colesterol total; tiene también una acción mejoradora de la función ventricular izquierda, en casos de afectación del mismo por hipertensión arterial.

Se sabe en la actualidad, que las catecolaminas están implicadas como factores de crecimiento, provocando mitogénesis en varios tipos de células entre las que destacan las células del estroma prostático y el doxazosin puede inducir apoptosis en las células de la glándula prostática (tanto epiteliales como estromales). Kyprianou en el Meeting de la AUA en Dallas 1999, demostró que el doxazosin ejerce un efecto de inhibición sobre el crecimiento de las células epiteliales del tumor prostático, como de las células del músculo liso prostático al inducir apoptosis manteniéndose dicho efecto por 1 año aproximadamente.

El doxazosin, no tiene ningún efecto sobre la proliferación celular, pero si ocasiona un 6 % de aumento en el índice apoptósico en las células glandulares (epitelio) y un 15 % de aumento del índice apoptósico en la célula muscular lisa (estroma). Esto a su vez ocasiona la hipótesis de que los receptores alfa-1 adrenérgicos, tienen un papel importante en la génesis del crecimiento prostático benigno. Esto abre las perspectivas para la utilización del doxazosin en casos de cáncer prostático localmente o distalmente avanzado y no solamente para casos de crecimiento prostático benigno sintomático, como se había publicado en el año 1997. Al igual que el terazosin, el doxazosin y el tamsulozin, no tienen efectos sumatorios sobre la hipertensión arterial, en pacientes que tomen otros antihipertensivos. Son bastante seguros al respecto. Por lo tanto el efecto producido por el doxazosin, para el alivio y mejoría sintomática, evidenciada por los scores de síntomas y calidad de vida usados en el ámbito urológico, se logra a través de procesos de apoptosis de la célula muscular lisa estromal con degeneración estromal y disminución de la expresión de la actina en la fibra alfa del músculo liso.

Existe un estudio denominado PREDICT (prospective european doxazosin and combination therapy) que reúne la experiencia europea multinacional para precisar la eficacia y seguridad a largo plazo del doxazosin y de los bloqueantes de la 5-alfa reductasa como el finasteride, sólos, en combinación y en un grupo sometido a placebo para tratamientos de pacientes con crecimiento prostático benigno sintomático moderado-severo. Sus conclusiones fueron, que el doxazosin y no el finasteride, mejora los síntomas y la flujometría urinaria en pacientes con crecimiento prostático benigno sintomático. Esto es controversial y sin duda amerita estudios y experiencias de muchos grupos que reproduzcan los mismo resultados, porque en la práctica diaria, muchas veces hemos tenido mejorías sintomáticas evidentes con medicamentos bloqueantes de la 5-alfa reductasa como el finasteride. Además el estudio puede haber incluído pacientes con próstatas pequeñas o inclusive con próstatas donde el componente dinámico-estromal- funcional (tono simpático alfa-adrenérgico) esté aumentado y sea superior al componente orgánico- epitelial-glándular y por ende de mejores resultados un medicamento bloqueante alfa-1 adrenérgico que un bloqueante de la 5-alfa reductasa. Este último daría mejores resultados en glándulas mayores de 40 gramos, donde el componente estromal sea inferior al componente glandular.

3. TAMSULOZIN

Es el primer medicamento bloqueante específico de los receptores alfa-1 A adrenérgico (uroselec- tividad farmacológica), de acción prolongada, que sale al mercado farmacéutico mundial. Tiene mayor afinidad con los receptores alfa-1A y alfa-1D adrenérgicos, que con los receptores alfa-1B adrenérgicos. Está aprobado en muchos países europeos y en Estados Unidos de Norteamérica, para el tratamiento sintomático del crecimiento prostático benigno. Es de acción prolongada, con aplicaciones sobre la glándula prostática, específicamente desarrollado para el tratamiento de los síntomas funcionales (dinámicos) del crecimiento prostático benigno.

Posee 13 veces más uroselectividad farmacológica para los receptores alfa-1A del músculo liso prostático, comparado con los receptores alfa- 1B y con otros antagonistas alfa-1 adrenérgicos. Tiene más afinidad por los receptores adrenérgicos alfa-1, que por los receptores adrenérgicos alfa-2. En estudios europeos, el tamsulozin ha mostrado mejor tolerabilidad y menos efectos colaterales- indeseables que el terazosin.

Se administra una vez al día (0,4 mg) y produce mínimos efectos colaterales cardiovasculares y sobre todo no tiene impacto negativo sobre la función sexual eréctil, pero en un 3 % ocasiona alteraciones de la eyaculación (eyaculación retrógrada o eyaculación seca). La dosis comparable con otros antagonistas de los receptores adrenérgicos alfa-1, es 0,4 mg de tamsulozin, comparable a 10 mg de terazosin y a 8 mg de doxazosin.

No tiene efectos sumatorios sobre la tensión arterial en pacientes hipertensos que reciben tratamientos antihipertensivos. Es importante aclarar que si se eleva la dosis de tamsulosin a 0,8 mg se obtiene una mejoría significativa en la efectividad clínica. Con relación a la dosis antes mencionada, debo decir que en nuestra experiencia personal, los fármacos bloqueantes alfa-1 no selectivos tipo terazosin o el doxazosin o el alfuzosin, al ser dosis- dependiente, tienen una dosis máxima recomendada, que no la toleran la mayoría de nuestros pacientes, excepción hecha de los pacientes con vejiga neurogénica, los cuales necesitan dosis mayores de los medicamentos que usualmente se utilizan, para combatir el tipo de vejiga neurogénica que presenten y a su vez muestran una menor incidencia de efectos indeseables por el uso de dichos medicamentos. Sin embargo, los pacientes que toman tamsulozin no han mostrado ese problema, es decir se ha podido prescribir de una vez, la dosis máxima recomendada que es de 0,4 mg e inclusive en pacientes quienes se ha tenido que dar el doble de la dosis, la han tolerado bien.

Existe una incongruencia entre lo que se propone y lo que se en prescribe en nuestra práctica clínica diaria, de manera segura y confiable. Lo más cerca a las dosis máxima recomendada de medicamentos como el terazosin, doxazosin o alfuzosin, es alrededor de un 50 % de las dosis teóricamente óptima, la cual se puede aplicar con la seguridad de que no habrán efectos adversos-indeseables por dicha dosificación, lo que se traduce a su vez, en una mejoría parcial de la sintomatología urinaria.

En la práctica clínica diaria, lo más resaltante del tamsulozin, es que es un medicamento bloqueante alfa-1A adrenérgico selectivo, con un comienzo de acción rápida, que no necesita realizar esquemas terapéuticos con dosis progresivas, por el contrario se puede comenzar de una vez con la dosis máxima recomendada que es de 0,4 a 0,8 mg, la cual tendrá una vida media de 13 horas aproximadamente. Esto a diferencia de los otros medicamentos bloqueantes alfa-1 adrenérgicos, que deben fraccionarse en su dosificación de menos a más, para poder obtener los mejores resultados con el mínimo de los efectos indeseables posibles. Mejora notablemente (65 %) los índices o scores de síntomas prostáticos (IPSS-

AUAss-SPSP) es decir, mejoría clínica, porque reduce la puntuación de los scores prostáticos en aproximadamente 40 %. Y además mejora en aproximadamente un 30 % los niveles de Qmax de la flujometría urinaria. Michel (European Urology 1998:34 suppl 2:37-45) señala luego del análisis de 19 365 pacientes los efectos clínicos del tamsulosin son los siguientes: eficaz en todos los tipos de pacientes con síntomas urinarios bajos producidos por obstrucción prostática de la salida vesical. Más del 90% reportan buena tolerancia, y mejoría notable los puntajes de síntomas prostáticos, reduce significativemente la orina residual postmiccional y mejora notablemente los parámetros urodinámicos en la flujometría (estudio urodinámico).

El segundo aspecto resaltante es que se puede administrar a cualquier hora del día, porque no tiene efectos vasculares indeseables, a diferencia de los otros medicamentos que deben ser administrados de noche y preferiblemente al acostarse.

El tercer aspecto práctico es que la dosis correcta se ajusta más a una dosificación única, con pocas excepciones, al contrario de los otros bloqueantes alfa-1 adrenérgicos, que la dosis óptima es usualmente el doble o el triple de la dosis inicial, lo que hace que se estén tomando varias tabletas al día, en lugar de una sola. Sin embargo, se debe mencionar que en la práctica clínica tanto el doxazosin, como el terazosin, una vez habituados los pacientes, puede darse una dosis máxima efectiva al día con la salvedad que se mencionó anteriormente en relación a la dosis máxima tolerada.

El cuarto aspecto práctico es lo relacionado a los efectos colaterales indeseables que produce el tamsulozin, que como mencionamos anteriormente son escasos y cuando se presentan son ligeramente superiores al grupo placebo, entre ellos tenemos los ocasionados por la vasodilatación como los mareos, cefaleas, palpitación, taquicardia, hipotensión postural, síncopes, astenia, congestión nasal, rinitis todos potencialmente predecibles al tomar medicamentos bloqueantes alfa-1 adrenérgicos. Pero uno de los aspectos más vistos en la práctica clínica, es el peligro de la primera dosis de los bloqueantes alfa-1 como el terazosin y el doxazosin. Este problema es casi inexistente con el tamsulozin.

El tamsulozin no está indicado para trata-mientos de hipertensión arterial, porque no produce cambios en las presiones arteriales sistólicas o diastólicas. La mejoría de los aspectos urodinámicos en la uroflujometría, así como la mejoría en la sintomatología de vaciamiento (obstructivas) o de llenamiento (irritativas) por disminución de las puntuaciones en el score de sintomás prostáticos, producida por el crecimiento prostático a nivel de la salida vesical se ven precozmente, usualmente en la primera semana de comenzado el tratamiento.

II) BLOQUEANTES ALFA-1 ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN CORTA

1. PRAZOSIN

Es un medicamento bloqueante alfa-1 adrenérgico de acción corta, lo que se traduce en que se debe dosificar varias veces al día. Hedlund en 19S3, utilizando clorhidrato de prazosin demostró que la Qmax. y el flujo promedio de la uroflujometría practicada en pacientes con síntomas urinarios ocasionados por el crecimiento prostático benigno, mejoraron, así como el residuo urinario post- miccional, el cual disminuyó.

Fue efectivo en los sintomas urinarios de vaciamiento (obstructivos), pero no fue efectivo en los síntomas urinarios de llenamiento (irritativos).

En 19S7, Kirby demostró que el clorhidrato de prazosin, podía ser útil para el tratamiento de los síntomas urinarios molestos ocasionados por el crecimiento prostático benigno. Para que sea efectivo, se debe administrar dos a tres veces por día, en dosis de 2 mg/dosis. Tiene muy poca uroselectividad, es decir, es muy inferior a los medicamentos bloqueantes alfa-1 adrenérgicos previamente mencionados tanto selectivos como no selectivos de los receptores adrenérgicos subtipo A. Se describe con este medicamento un 20 % de reducción en el residuo urinario postmiccional lo que origina una reducción en la frecuencia urinaria y un aumento de la capacidad vesical, una disminución de la magnitud de las contracciones involuntarias del detrusor, así como de otros comportamientos anómalos vesicales (hiperactividad vesical). Es un medicamento que prácticamente no se usa como agente terapéutico en el tratamiento de los síntomas urinarios bajos ocasionados por la obstrucción de la salida vesical (tanto dinámica- estromal, como orgánica-epitelial).

2. ALFUZOSIN

Es un derivado de la quinazolonas, con propiedades farmacológicas de bloqueador competitivo y selectivo de los receptores alfa-1 adrenérgicos responsables de la función contráctil del músculo liso prostático (estroma), del cuello vesical, de la cápsula prostática y de la musculatura lisa uretral prostática. Es de uso frecuente en Europa, debido a que fue en Francia donde en 1989 se empezó a utilizar para el tratamiento de la sinto- matología urinaria en pacientes con crecimiento prostático benigno. En nuestro país, ya no está disponible y su dosis son 10 mg en la noche. Uno de los trabajos de investigación más representativos con este medicamento, es el de Jardin con 518 pacientes, los cuales tuvieron disminución significativa en los síntomas obstructivos de vaciamiento vesical e irritativos de llenamiento vesical, tuvieron también aumento significativo en el flujo promedio, de la uroflujometría y disminución en el residuo urinario postmiccional. El estudio, sin embargo, tenía fallas, porque el 55 % de los hombres no tenía flujograma urinario al comenzar el estudio y sólo el

39 % de los pacientes, fueron evaluados con respecto al residuo urinario postmiccional.

Los efectos farmacológicos urodinámicos que más se describen con la alfuzosina son: aumento de la capacidad funcional vesical, una disminución en la presión del detrusor, una disminución de la presión uretral prostática de aproximadamente un 45%, y un aumento del flujo promedio en la uroflujometría urinaria de 20 a 30), todo lo cual mejora la calidad de vida de los pacientes afectados (mejoría en los scores de síntomas prostáticos).

Se da en dosis de 7,5-10 mg/día administrados en tres dosis diarias (5 mg dos veces al día o 2,5 mg tres a cuatro veces por día); los efectos adversos se ven en las primeras 4 semanas: vértigo, cefaleas, hipotensión postural, desvanecimiento, somnolencia, malestar, taquicardia, diarrea, náuseas y vómitos, rash cutáneo, isquemia miocárdica, boca seca y astenia pero en menor intensidad que los otros agentes. Es un medicamento bien tolerado. Usualmente los efectos colaterales indeseables se presentan en las primeras cuatro semanas de estar utilizándose, y se desaparecen al suspender el medicamento. Tiene una baja incidencia de efectos negativos en la esfera de la erección peneana y sobre la esfera de la eyaculación (baja incidencia de eyaculación seca).

En el plano económico del tratamiento con los medicamentos bloqueantes alfa-1 adrenérgicos, se deben tomar en cuenta varios aspectos como son los costos directos generados por el diagnóstico y el tratamiento, así como los costos indirectos ocasionados por la disminución de la productividad del paciente debido a la morbilidad asociadas con la terapéutica bloqueante alfa-1 adrenérgica (efectos colaterales indeseables). Debemos considerar los costos en lo referente a la preocupación o angustia del paciente y a los costos por las complicaciones ocasionadas por la presencia en sí del crecimiento prostético benigno, tales como infecciones altas y/o bajas del sistema urinario, síndromes de prostatitis, cálculos vesicales, retención urinaria aguda o crónica, incontinencia urinaria e insuficiencia renal. Todo esto originó la salida al mercado farmacéutico mundial, de los tratamientos farmacológicos, para reducir los costos elevados originados por los procedimientos quirúrgicos tanto minimamente invasivos, como los propiamente quirúrgicos (prostatectomíaa abierta). Sin embargo, este aspecto nos conduce a una reflexión importante puesto que si tomamos en cuenta los años que el paciente debe tomar dichos medicamentos, en ocasiones de por vida, las complicaciones propias por su uso y la potencial necesidad de requerir en un futuro cercano o a mediano plazo, de tratamientos de otra índole (usualmente quirúrgicos), así como saber que en muchas ocasiones no se podrá detener la evolución natural del crecimiento prostético benigno, se elevarian sustancialmente los costos por dichos tratamientos, con lo cual nos enfrentamos a un aspecto bastante controversial, que será sin duda dilucidado en el correr de estos próximos años. El tiempo y los trabajos de investigación determinarán lo adecuado y necesario de cada modalidad terapéutica.

b. MEDICAMENTOS BLOQUEANTES DE LA

5-ALFA REDUCTASA

1. FINASTERIDE

Es un potente inhibidor reversible del tipo 2 de la 5-alfa reductasa, por lo tanto bloquea la conversión de testosterona a dihidrotestosterona, el mayor andrógeno intraprostático en el hombre. La actividad de la 5-alfa reductasa, puede alterarse en base al contenido de lípidos de la membrana celular y al respecto puede modificar su actividad (inhibirse) a través de la acción de los ácidos grasos (fosfolípidos). Es efectivo en suprimir los niveles plasmáticos de la dihidrotestosterona prostática, sin afectar la testosterona. La supresión de la dihidrotestosterona prostática alcanza un 80-90 %. Este medicamento reduce el tamaño de la próstata, hasta en un 25 % de su volumen total Esto se logra al producir apoptosis del componente epitelial prostático, encogiendo o reduciendo la próstata y previniendo la progresión de la enfermedad. En contraste, los medicamentos bloqueantes alfa-1 adrenérgicos, relajan el músculo liso prostático, el cual constituye el componente dominante del estroma prostático (componente estromal). La combinación de ambos, debe reducir la obstrucción de la salida vesical y mejorar los síntomas y el flujo urinario y por ende la calidad de vida.

Hay que esperar resultados a largo plazo, entre otros, el estudio del grupo cooperativo de la administración de veteranos realizado con 1 299 hombres, presentado por Lepor, el cual dio resultados sorprendentes y controversiales en lo referente a la combinación del terazosin con el finasteride o el finasteride más placebo, los cuales no daban mejores resultados, que darlos individualmente (New England Journal of Medicine 335(8):533-9,1996). Esto ha cambiado sustancialmente, al punto de haberse descrito efectos sumatorios con ambos medicamentos sobre todo en lo referente a sus repercusiones en la apoptosis e índices de proliferación celular. En lo referente al finasteride, los resultados controversiales pudieron ser ocasionados por el hecho de que la mayoría de los pacientes, en el estudio, tenían próstatas cuyo peso era inferior a los 40 gramos.

Boyle reportó el análisis de 5 000 pacientes y concluyó que existe una fuerte correlación entre volumen prostático y la respuesta clínica al finasteride. Los resultados demostraron que el finasteride, es superior al placebo pero sólo en hombres con volumen prostático mayor de 40 gramos. No es efectivo en hombres que tengan un volumen prostático reducido (Boyle-Urology 48 ;3,1996). Se puede asumir, que con el finasteride se obtienen mejores resultados con próstatas de volumen elevado, en cambio las próstatas pequeñas, responden excelentemente a los medicamentos bloqueantes alfa-1 adrenérgicos y no tan bien al finasteride. En la fase II del estudio, dando tratamiento por 6 meses con finasteride, se produjo un 30% de disminución del tamaño prostático. Hubo una mejoría significativa en la flujometría urinaria.

En la fase III del estudio, se reveló que 12 meses con finasteride, resultaba en 70% de reducción en la dihidrotestosterona y en 19% de reducción del volumen prostático. Mejoró la flujometría urinaria y los cuestionarios de síntomas prostáticos.

El finasteride es más lento en el comienzo de sus efectos beneficiosos (de 6 a 12 meses), que los bloqueantes alfa-1 adrenérgicos, pero pueden ser más duraderos sus resultados. En junio 1997, salió publicado en el Journal de Urología, un artículo que considero de suma importancia para el uso del finasteride. El tratamiento con el finasteride, produce una supresión selectiva y pronunciada del epitelio, además dicha supresión epitelial, es mucho más pronunciada, en la próstata en su región interna, que en la región externa, según la descripción anatomotopográfica de McNeal.

Abrams, en el Journal Urology de mayo 1999, publica un trabajo de investigación donde concluye que el finasteride mejora todos los parámetros urodinámicos de flujo-presión, sobre todo en pacientes con volumen prostático alto (por arriba de

40 gramos).

Sabemos, hoy en día, que la reducción del volumen prostático, en pacientes tratados con finasteride, por presentar un crecimiento prostático benigno sintomático, estará directamente relacionado, con el contenido epitelial que tenga la próstata. Es decir, se pueden cuantificar los resultados con el finasteride si lograramos saber, a priori, el contenido epitelial de la glándula interna. Tanto Lepor como Caddedu, demostraron que el PSA sérico, se correlaciona mejor con el contenido epitelial de la glándula interna que con el de la glándula externa. Marks, Partin y colaboradores publicaron en la revista Urology en marzo 1999, un trabajo acerca del finasteride donde concluyen que al tratar a pacientes por 24 a 30 meses con finasteride, con dosis de 5 mg día, se logra una marcada involución del epitelio prostático, tanto en las zonas externas, como sobre las zonas internas, específicamente sobre la zona de transición, zona de crecimiento específico adenomatoso en el crecimiento prostático benigno. La involución continúa por muchos meses luego que los efectos clínicos se hayan estabilizado. Su máximo beneficio terapeútico, se obtiene luego de ó meses de tratamiento con 5 mg/día. Sus efectos indeseables son disfunción eyaculatoria, disminución de la libido y disfunción eréctil (3-5 %), presentan también anormalidades en el volumen del eyaculado y los síntomas prostáticos retornarán, al descontinuar la medicación.

Disminuye un 50 % los valores del antígeno prostático específico total, más no altera el PSA libre, detalle que hay que tener muy en cuenta, a la hora de realizar una pesquisa o un seguimiento de un eventual cáncer prostático, pero no entorpecerá el posible díagnóstico de cáncer de próstata que se haga a través de biopsias prostáticas (Epstein).

No hay claras evidencias que el finasteride reduzca la tasa de complicaciones por el desarrollo del crecimiento prostático benigno, o reduzcan la necesidad ulterior de cirugía. Se sabe que una tercera parte de los pacientes tratados, tendrán mejoría clínica significativa. El finasteride previene la progresión del crecimiento prostático, al punto que está considerado una de los aliados en el enfoque de la quimioprevención.

Los cuatro efectos fundamentales que se conocen del finasteride al momento actual es la reducción de síntomas urinarios debido al crecimiento prostático benigno o maligno, la reducción de los riesgos de retención aguda de orina (RAO) y en la reducción de los riesgos de cirugía relacionada a crecimiento prostático benigno y disminuye la hematuria relacionada al crecimiento prostático sintomático. Las indicaciones del finasteride son en hematuria por crecimiento prostático benigno o por cáncer, en prostatitis de cualquier etiología, en sintomatología urinaria baja molesta por trastornos urodinámicos producidos en casos de próstatas de volumen por arriba de 40 gramos bien sea de origen benigno y/o maligno, otra indicación es reducir el riesgo de retención aguda de orina en más de un 50 % y se está utilizando también como quimiopreventivo del cáncer prostático. Bennett, Choe y Bell en AUA 2000 presentaron un trabajo que evidenció que la utilización del finasteride permite disminuir la pérdida sanguínea durante la resección prostática transuretral (RTUP) y acorta la estadía hospitalaria.

2. EPRISTERIDE

Es un potente inhibidor de la 5 alfa reductasa, que se consigue en el crecimiento prostático benigno del hombre. Es un inhibidor selectivo de la isoforma tipo 2, de la 5-alfa reductasa humana. Su dosificación es de 0,25 mg por kilogramo de peso corporal administrada dos veces por día y ocasiona los mismos efectos sobre la dihidrotestosterona que los que son producidos por la castración quirúrgica. Al administrar el epristeride se ocasiona un aumento de más de 5 veces los valores normales de la testosterona prostática. Al administrarse este medicamento se observa una inhibición de la secreción prostática y de la proliferación de las células glandulares prostáticas y hay también un aumento en los índices de apoptosis. Usualmente la dosis de S0 mg al día es la que mejor efecto terapéutico produce (reducción

El epristeride no se une a los receptores este- roideos hormonales. La diferencia con el finasteride es que éste muestra una inhibición competitiva con la testosterona intraprostática que no tiene el epristeride. Se han publicado estudios donde se señala la posible acción del epristeride, sobre la línea celular de tumores prostáticos androgenosensibles, atenuando su tasa de crecimiento, lo cual abre un campo de acción más de los inhibidores de la 5-alfa reductasa.

C. FITOFÁRMACOS

El uso de plantas, extractos de plantas, raíces o semillas, para usos medicinales, se conoce desde la antigüedad. En todas las civilizaciones, existen pruebas de su uso. Así vemos como desde las civilizaciones del fértil creciente, sumerios, babilonios, pasando luego por los egipcios, griegos, romanos y las civilizaciones asiáticas y centro- europeas, hacían y hacen uso de las propiedades de las plantas, para obtener mejoría sintomática de sus trastornos urinarios. Uno de los grandes aportes del descubrimiento de las grandes culturas mesoameri- canas por parte de los exploradores y conquistadores españoles y portugueses, fue la medicina herbaria, posteriormente en códices de los que algunos fueron trasladados a Europa y otros lamentablemente fueron detruidos o extraviados. Con dichos preparados medicinales herbarios, la medicina europea en ese momento era bastante precaria y limitada; fue mejorada en sus aspectos terapéuticos con la llegada de dichos preparados.

Las aplicaciones de la fitoterapia para el tratamiento de síntomas urinarios, originados por el crecimiento de la glándula prostática están descritos por los egipcios, en papiros destinados a la enseñanza médica, que describen con bastante precisión dicha alternativa terapéutica (s XV A.C ).

Se sabe por ejemplo, que en Alemania más del 90% de todos los pacientes con crecimiento prostático benigno, son tratados inicialmente con fitoterapia y el 50 % de los médicos alemanes, prefieren productos derivados de las plantas que fármacos derivados de químicos; el auge de la medicina alternativa en el mundo es un hecho que no se puede ocultar. En Estados Unidos de Norteamérica el 42 % de las personas utilizan medicina alternativa, lo cual representa un incremento del 25 % desde el año 1990, lo que llama la atención puesto que se trata de un país donde de la medicina clásica occidental es emblemática. Sabemos que el 35 % de los pacientes utilizan medicina alternativa, de ellos un 37-40 % los ayudará y un 70-75 % de pacientes se sentirán mejor con ella. Es así como en Estados Unidos salió publicado a finales de 1998, el PDR (Physician Desk Reference) de Medicina Herbaria y el PDR de Medicina Suplementaria, con lo cual queda evidenciada una vez más, la gran utilización de estos productos.

Se sabe que el 30 % al 90 % de los pacientes que buscan atención médica especializada por presentar síntomas molestos urinarios debido al crecimiento obstructivo de la glándula prostática ya estan tomando medicamentos a base de fitoterapia (Lowe- Contemporary Urology Vol 11 #7 July 1999.)

En Estados Unidos de Norteamérica, más del 70 % de los pacientes utilizan la medicina herbaria como complemento de tratamientos convencionales no alternativos, en transtornos urinarios de la salida vesical, usualmente por crecimiento prostático benigno.

a. URTICA DIOICA

La urtica dioica se usa frecuentemente en países europeos como Alemania, España, Italia; contiene una mezcla de compuestos hidrosolubles entre los que se cuentan los lignanos, fenoles, esteroles y lectinas. Actúa como modulador de las hormonas sexuales unidas a proteína; a nivel de los receptores definidos para ello, o sobre la membrana celular prostática. Además inhibe los factores de crecimiento o la interacción de dichos factores de crecimiento y por último también se le asigna la inhibición del metabolismo de la célula prostática, así como su crecimiento por acciones sobre dicha membrana a nivel del sodio, potasio y la ATPasa. Como casi todos los agentes fitoterapéuticos mejora los síntomas urinarios producto de la obstrucción de la salida vesical.

b. SERENOA REPENS (Saw palmetto)

Epstein y Partin del John Hopkins Hospital de Baltimore, publicaron en el Journal Urology 1999, un trabajo sobre la acción del saw palmetto (serenoa repens), sobre la glándula prostática, lo cual es indicativo del interés que sobre las terapias alternativas prostáticas muestran grupos de trabajo reconocidos mundialmente; concluyen que esta sustancia produce un efecto supresivo sobre el epitelio prostático, especialmente en la zona de transición, que es la zona exclusiva del desarrollo adenomatoso prostático; se cree que este efecto lo logra a través de mecanismos no hormonales.

Parece ser que el mecanismo de acción de la serenoa repens es de interferencia con la acción androgénica (antiandrogenico), al punto que se considera un inhibidor de la 5 alfa reductasa (es un inhibidor de las isoenzimas tipo 1 y tipo 2). Otros le han descrito inhibición de los factores de crecimiento antiproliferativo, lo que como se señaló anteriormente es importante en el mecanismo de formación del crecimiento prostático benigno. También se le han descrito efectos antiinflamatorios.

Se recomienda una dosis de 320 mg diarios para obtener beneficios en el Qmax de la flujometría urinaria y una disminución de los síntomas urinarios molestos entre ellos la nocturia. Trabajos de Lowe y Wilt publicados en Prostate 1998 y en JAMA 1998, respectivamente, prueban las ventajas terapéuticas de la serenoa repens/saw palmetto.

La serenoa repens, es el más usado de todos los agentes fitoterapéuticos. Mejora no solamente las variables urinarias subjetivas, sino también las objetivas, en sólo 1 a 3 meses de uso. Esto también se aplica a los betasitosteroles. En un reciente trabajo publicado por Vacherot (Francia) en el Journal Urology, se señala que extractos lipido- esterólicos de la serenoa repens, inducen apoptosis e inhibición de la proliferación celular, lo cual lleva a una reducción del volumen prostático y a una mejoría tanto de los síntomas como de la uroflujometría en el estudio urodinámico. Además puede ser útil en los casos de crecimiento prostático tanto benigno, como maligno. Bayne de Escocia (J Urol 164 #3 part 1/2,876-881,Sep 2000), refiere que existen cambios morfológicos sobre las células prostáticas, aumentando también el índice apoptósico con inhibición en la actividad de la membrana nuclear unida a las isoenzimas 5-alfaR.

c. SECALE CEREALE

En los países nórdicos se ha utilizado como agente fitoterapéutico en casos de inflamaciones prostáticas y de crecimientos incipientes de la glándula prostática, con buenos resultados. Consiste en extractos de polen y que producen los siguientes efectos: influencia sobre el metabolismo andrógenico prostático, reducción de la resistencia uretral prostática, mejora la actividad del detrusor, disminuye la hipercontractilidad vesical (estados de hiperactividad vesical), tiene acción sobre los receptores alfa-adrenérgicos y presenta actividad inhibitoria sobre la enzima 5-alfa reductasa.

Produce mejoría sintomática, sobre todo de los síntomas irritativo-obstructivos generados por el crecimiento prostático; en más del 60% de los pacientes tratados se observa una disminución del volumen de orina residual y mejora la Qmax (flujo pico de la uroflujometría); otros grupos de investigadores no han tenido los mismos resultados.

El amplio uso de los extractos de plantas, que conforman un gran arsenal terapéutico, para los pacientes afectados de síntomas miccionales y de llenamiento, originarán en un futuro cercano, la realización de numerosos estudios de investigación, basado también en el hecho de que la salud en general, ha tomado un curso hacia lo “natural”, con una vuelta a los medicamentos naturales, a las vitaminas, a los antioxidantes de origen vegetal y una progresiva y creciente aversión a la ingesta de medicamentos de origen químico, por lo cual creo que en muy breve tiempo, regresaremos al uso masivo de este tipo de alternativas terapéuticas, debido a que el enfoque actual en lo referente a las terapias ofrecidas al paciente aquejado de síntomas miccionales y/o de llenamiento, están determinadas, principalmente por aspectos subjetivos del paciente. En la actualidad vemos muchos medicamentos etiquetados como suplemento dietético para la salud prostática.

d. BIOFLAVINOIDES (granos)

Pueden ser suministradas al paciente de manera natural a través de dietas específicas y fáciles de cumplir y a través de productos que aseguren una ingesta de isoflavonas adecuadas para los objetivos propuestos.

Las dietas tradicionales mediterráneas, asiáticas y latinoamericanas (mejicana y caribeña principalmente), tienen altas concentraciones de isoflavonas en su composición (guisantes, caraotas, lentejas, garbanzos, entre otros). Estos compuestos tienen dos mecanismos de acción: efectos glandulares a través de la inhibición de la 5-alfa reductasa y un aumento de la UDP-glucuronil-transferasa. Tienen también un efecto estromal a través de la inhibición de las aromatasas, inhibición de la 17-betahi- droxigenasa y un antagonismo de los receptores estrogénicos. Todos ellos están asociados, en unión a los bioflavinoides y lignanos que conseguimos en los vegetales, frutas, granos completos y soya, producen la formación por parte de la microflora intestinal de compuestos como la enterolactona, dadzeina y genisteina, estrógenos débiles que se denominan genéricamente como fitoestrógenos, semejantes al tamoxifeno pero de origen natural, estos compuestos pueden evitar los procesos de “iniciación” de la carcinogénesis prostática.

e. HIPOXIS ROOPERI

El componente más importante de este producto fitoterapéutico es el betasitosterol. Su mecanismo de acción es facilitar la producción y secreción de activadores del plasminógeno en las células epiteliales y producir a nivel de las células del estroma prostático un aumento de los niveles de factor beta-1 de transformación de crecimiento que induce al final la apoptosis.

f. PIGEUM AFRICANUM con URTICA DIOICA

Son de gran ayuda para el mejoramiento de la sintomatología urinaria tanto de vaciamiento como de llenamiento. Su mecanismo de acción es producir inhibición de los factores de crecimiento fibroblástico, efectos antiestrogénicos, inhibición de los leucotrienos y de otros metabolitos de la 5- lipooxigenasa. En animales de experimentación produce un efecto beneficioso sobre la disten- sibilidad (compliance) vesical y disminución de la contractilidad vesical, por lo cual luce de gran utilidad en casos de vejigas hiperactivas que están presentes en un gran porcentaje de pacientes con obstrucción de la salida vesical por hiperplasia o crecimiento prostático benigno.

En estudios sobre agentes fito farmacológicos el grupo de Montanari (DÍA/GM 6a, 593-59S 1991), estudió los efectos de varios agentes fito farmacológicos en el mejoramiento de los disturbios o síntomas miccionales en pacientes con crecimiento prostático benigno sintomático y llegaron a conclusiones interesantes, que demostraron que la combinación de extractos de plantas mejora los resultados sobre parámetros como los intervalos miccionales, la nocturia, la urgencia urinaria, la fortaleza del chorro urinario, el tamaño o volumen prostático y los parámetros de la flujometría urinaria como el volumen urinario, la Q max, y el puntaje del flujo urinario mejoraron notablemente con dichas combinaciones sobre los pacientes afectados.

g. PRODUCTOS A BASE DE SOYA

Presentan en sus constituyentes dadzeína y genisteína, ambos isoflavinoides presentes en la dieta diaria de los pueblos orientales y de las grandes migraciones que han venido a occidente desde hace varios siglos. En su constitución existen estrógenos activos con una afinidad importante por los receptores estrogénicos.

Producen disminución (dosis-dependiente) del tamaño de la glándula prostática. Es importante reflexionar sobre el contenido estrogénico de los productos de soya, que se recomiendan no sólo para las enfermedades benignas de la glándula prostática, sino también en la quimioprevención del cáncer de próstata (Fair).

h. FÓRMULAS PROSTÁTICAS o suplementos nutricionales prostáticos (SNP)

Otras presentaciones que son de gran utilidad son aquellas fórmulas prostáticas con varios constituyentes, todos con acción sobre la fisiología y bioquímica prostática, bien sea a nivel epitelial o a nivel estromal, con lo cual se consiguen mejorías sintomáticas indudables, como es el caso de fórmulas prostáticas. Unas están constituidas por saw palmetto berry extract 320 mg, pygeum africanum 100 mg, nettle root powder 100 mgs, kudzu root powder 60 mg, limonex (citrus extract) 50 mg, polvo de semillas de girasol 40 mg, cayena 20 mg, niacina 10 mg, Zinc

6 mg, estracto de polvo de tomate 4 mg.

Otras constituidas por: saw palmetto 320 mg, pygeum africanum 300 mg, urtica dioica 100 mg, polvo de semillas de girasol (cucurbita) 100 mg, zinc picolinato 15 mg, clorhidrato de L-lysina, ácido L-glutamico, glycine 250 mg e/o, vitamina B6 50 mg (clorhidrato de piridoxina), Vit D (colecalciferol) 200 IU, vitamina E (di-alfa tocoferol acetate) 100 IU. También se tendrá a disposición fórmulas antioxidantes prostáticas, donde su fórmula antioxidante prostática contiene vitamina D, vitamina E, zinc, selenium, cobre, extractos de hojas de té verde descafeinado y lycopene.

Con las propiedades farmacológicas que la fitoterapia tiene se ha convertido en nuestro aliado en los tratamientos de las patologías prostáticas benignas y malignas.

Dentro de los fitoestrógenos se recomiendan también aquellos que están contenidos en el té, el vino rojo, las legumbres, los vegetales cruciferos (col, nabo, rábano y mostaza blanca), frutas variadas, cereales y los granos completos.

Recomendamos en la página Web urologiaaldia.com revisar el artículo “Análisis detallado de las recomendaciones urológicas masculinas del Dr. Potenziani.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS FITOFÁRMACOS

1. Inhibidores de la aromatasa

2. Inhibidores de la angiogénesis

3. Inhibidores de la 5-alfa reductasa

4. Inhibidores de la proteína-kinasa tirosina- específica

5. Restringen el desarrollo y crecimiento de los tumores en animales de experimentación.

6. Influencian la “expresión” de la E-cadherina

7. Antioxidantes (limpieza de radicales libres)

8. Influencia sobre las enzimas topoisomerasa.

9. Interferencia con el metabolismo de las prostaglandinas. Efecto antiinflamatorio

10. Alteración del metabolismo del colesterol

11. Disminución de las hormonas sexuales unidas a las globulinas.

12. Efecto antiandrogénico

13. Efecto antiestrogénico

14.Inhibición de la línea celular derivada de la próstata.

15.Inhibición o interferencia del factor de crecimiento fibroblástico básico (antiproliferativo)

16. Mejoría de la función de músculo detrusor, al mejorar la distensibilidad y disminuir la contractilidad.

17. Acción sobre los receptores alfa-adrénergicos

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Introducción

La ecosonografía prostática endorrectal, junto con la determinación del antígeno prostático específico en todas sus variantes ha contribuido de manera importante a la detección del cáncer prostático. Su utilidad no se limita sólo a estos casos, también es útil en el diagnóstico de crecimiento prostático benigno, en la evaluación y control de los tratamientos médicos y quirúrgicos tanto de los crecimientos prostáticos benignos como malignos; y es un examen obligatorio en el estudio y diagnóstico de la infertilidad masculina es de utilidad en la determinación de patologías seminales por su alcance para evaluar las vesículas seminales, los conductos eyaculadores, las patologías quísticas de la línea media urológica-seminal y en casos de enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la glándula prostática (síndromes de prostatitis).

(extraído en parte del libro Enfermedades Prostáticas del Dr. J.C Potenziani-Editorial Ateproca)

A pesar de las bajas cifras de sensibilidad y especificidad del procedimiento, es un baluarte dentro del armamentario tecnológico del urólogo. Ha formado parte del gran auge díagnóstico y terapéutico de los pacientes con cáncer de la glándula prostática. No hay duda que si tuvieramos que responder cuales fueron los factores que han llevado a los pacientes con cáncer prostático a recibir un enfoque diagnóstico y terapéutico de excelencia, señalaremos la tríada de ecosonografía prostática endorrectal, el antígeno prostático especifico y la divulgación y conocimiento de la técnica de la prostatectomía radical retropuúbica. El urólogo conociendo el caso clínico con sus parámetros bioquímicos (PSA), sus parámetros clínicos (tacto rectal) dirige el estudio ecográfico y pesquisa con biopsia prostática dirigida a los sitios más probables de positividad al adenocarcinoma prostático.

Anteriormente se hacía difícil diagnosticar un cáncer prostático precoz o localizado; 3 de cada 4 pacientes llegaban al urólogo en estadios avanzados de la enfermedad. En la actualidad gracias a la ecografía unida al tacto rectal y a la determinación del PSA, 3 de cada 4 pacientes son diagnosticados en etapas no sólo precoces sino curables, lo que unido a la a la cirugía radical prostática, transformaron el panorama del cáncer prostático en todo el mundo.

En 1912, Lowsley popularizó el concepto de los 5 lóbulos prostáticos: dos laterales, uno medio, uno anterior y uno posterior. Este concepto posiblemente era correcto desde un punto de vista quirúrgico, pero erróneo desde el punto de vista del desarrollo embriológico, sin embargo se utilizó durante 55 años hasta que McNeal patólogo de la Universidad de Stanford (California) en 1978 describió las bases anatómicas, topográficas y fisiopatológicas prostáticas con una correlación histopatológica precisa y de extrema utilidad clínica. (McNeal JE, Regional morphology and pathology of the prostate Am J Clin Patol 1968;49,347-357 y McNeal JE: Origin and evolution of benign prostatic enlargement. Invest.Urol 15:340-345,1978), Esta descripción aporta un nuevo enfoque de la anatomía de la próstata, que se confirma y se adopta definitivamente con la llegada de la ecosonografía prostática endorrectal que utiliza los conceptos y terminología descritos por McNeal.

MODELO ANATOMO-TOPOGRÁFICO DE McNEAL

A) ZONAS EPITELIALES

La constituyen la zona de transición, la zona central, la zona periférica y las glándulas peri- uretrales. Ellas se ubican en áreas externas y áreas internas. En el modelo anatómico de McNeal, la uretra es el punto de referencia para ubicar a las estructuras tanto glandulares como las no glandulares.

ÁREAS EXTERNAS 1. Zona periférica.

El 70 % del tejido epitelial de la próstata lo constituye la zona periférica. Todos los conductos glandulares de esta zona drenan en dos canales que atraviesan la zona posterolateral de la uretra prostática. Histológicamente es similar a las glándulas de la zona de transición y a las glándulas periuretrales (origen embriológico común, a partir del seno urogenital).

La zona periférica es el sitio más frecuente para el desarrollo del cáncer de próstata (80 %). En esta zona no se produce el crecimiento prostático benigno pero al igual que el cáncer prostático, si se producen las inflamaciones-infecciones prostáticas (prostatitis), las cuales no respetan ninguna de las zonas prostáticas. Es más delgada en la base de la glándula y más ancha en el ápex de la misma. La zona periférica está compuesta de acinos de pequeño tamaño dispuestos regularmente y separados por trabéculas muy delgadas de tejido fibromuscular. Usualmente no se obtienen muestras de esta zona ni en las prostatectomías endoscópicas (RTUP) ni en las prostatectomías abiertas para el tratamiento del crecimiento prostático benigno.

2. Zona central

Contiene el 25 % del tejido glandular-epitelial prostático. El distintivo de ésta zona son los conductos eyaculadores que dividen por la mitad esta zona. Los conductos glandulares de la zona central se originan a nivel de los conductos eyaculadores drenándose sobre el verumontanum a nivel del ápex prostático. La zona central es morfológica y funcionalmente diferente de las otras regiones glandulares. Al contrario de la zona periférica ésta es más ancha en la base y más delgada en el ápex de la misma, a la altura del verumontanum.

Se origina de los conductos wolfianos, al igual que los conductos eyaculadores, vesículas seminales y conducto deferente. En esta zona no se produce el cáncer prostático. La zona central, está compuesta de ácinos de gran tamaño dispuestos irregularmente y separados por trabéculas gruesas de tejido fibromuscular. En las prostatectomías endoscópicas se obtienen pocas muestras de esta zona.

ÁREAS INTERNAS 1. Zona de transición

Contiene el 5 % del tejido glandular-epitelial prostático. Aumenta su volumen con la edad, sobre todo por encima de los 50 años, por cuanto en esta zona se desarrolla el crecimiento prostático benigno. Los lóbulos o adenomas de la zona de transición, están situados a lo largo de la uretra proximal prostática y con el crecimiento prostático, alcanzan por su volumen la uretra distal prostática. El tejido glandular de la zona de transición, es desde el punto de vista histológico idéntico al de la zona periférica y esto tiene alcances en la incidencia del cáncer prostático y en los cuadros inflamatorio-infecciosos (prostatitis). El crecimiento adenomatoso puede tener patrón homogéneo, quístico, nodular o mixto.

El 20 % del cáncer prostático se origina en la zona de transición, por lo que esta zona ha adquirido una gran importancia en lo referente a la toma de biopsias dirigidas por ecosonografía prostática endorrectal, y por la determinación de la densidad del antígeno prostático específico, para diagnósticos más precisos en la detección precoz del cáncer prostático, asimismo, ha adquirido importancia en la determinación exacta del volumen de la zona adenomatosa de la glándula prostática, a través de la ecosonografía prostática endorrectal, la cual representa tanto para el médico como para el paciente, un dato de gran utilidad a la hora de cuantificar el volumen del adenoma que deba someterse a cualquier modalidad de tratamiento invasivo o minimamente invasivo, de lo cual hablaremos más adelante.

Todos los nódulos que se presentan en el crecimiento prostático benigno, están dentro o adyacentes a la zona de transición. Las células de la zona de transición son inestables “por si mismas” y tienen facilidad de desarrollar de diferenciación y proliferación embrionaria, proceso favorecido por la hormona dihidrotestosterona, por los estrógenos y por los factores de crecimiento local. Estos factores que causan proliferación de las células, son importantes porque los antagonistas de la estimulación de la actividad mitótica de la zona de transición, pueden prevenir potencialmente, el desarrollo del crecimiento prostático benigno y por ende convertirse en elementos de tratamiento, para los problemas ocasionados por el aumento de volumen de la glándula prostática.

2. Glándulas periuretrales

Representan el 1 % del tejido epitelial de la glándula prostática. Pueden contener nódulos, que veremos en la ecografía, pero en menor cantidad de los que podríamos encontrar en la zona de transición. Son glándulas pequeñas y están ubicadas dentro de la musculatura lisa periuretral.

B. ZONAS ESTROMALES

Hay dos áreas típicamente estromales que son el estroma fibromuscular anterior y el esfínter interno o lisoesfínter a nivel del cuello vesical.

1) Área del estroma fibromuscular anterior.

Se deriva de la musculatura lisa prostática y del tejido fibroso de la superficie anterior de la próstata. Rodea la uretra en la zona apical prostática y en la base prostática, ocupando la superficie anterior prostática. Tiene un papel importante en la sintomatología urinaria asociada a obstrucción dinámica-funcional de la salida vesical por hipertonía simpática (alfa-1 adrenérgica). Conocer su relación con el componente epitelial (glandular), es decir el radio epitelio/estroma, es trascendental para la obtención de resultados terapéuticos exitosos, con las diversas modalidades de tratamiento en lo referente al crecimiento prostático benigno. El estroma fibromuscular es responsable de los estados de “hipertonía” de la trama que rodea la próstata basal y apical y por lo tanto su relajación es el objetivo de los tratamientos médicos para el crecimiento prostático benigno, a través de los bloqueantes alfa-1 adrenérgicos y de relajantes musculares lisos tipo benzodíazepinas.

2. Área del esfínter interno o lisoesfínter

Es una estructura muscular lisa derivada de la musculatura lisa que rodea el segmento uretral proximal y la base de la vejiga, hasta la parte proximal del verumontanum. Su función es prevenir la eyaculación retrógada, al elevarse durante el coito, contiene terminaciones nerviosas y receptores alfa y beta adrenérgicos. Es el objetivo en los tratamientos farmacológicos y/o quirúrgicos en la discinergia o incoordinación detrusor-esfínter interno, patología vista con frecuencia en hombres jóvenes.

Contiene receptores colinérgicos, receptores alfa adrenérgicos, y beta adrenérgicos que actúan en la micción, facilitando la apertura cervical (salida vesical) y en la fase de almacenamiento urinario vesical así como en la eyaculación donde ejercen un efecto elevador del cuello vesical (cierre de la salida vesical). Es fundamental en los casos de discinergia o incoordinación del esfínter interno (cuello vesical) y en casos de disturbios psiconeurológicos coincidentes con el síndrome de hipertonía del piso perineal o espasticidad del piso pélvico muscular.

INDICACIONES DE LA ECOSONOGRAFÍA PROSTÁTICA ENDORRECTAL

1. Como parte de la evaluación de pacientes que tienen un tacto prostático anormal, con nódulos duros y no ocasionados por procesos inflamatorios (síndromes de prostatitis) o glándulas prostáticas de consistencia pétrea o leñosa (con alta sospecha de cáncer).

2. Evaluación de pacientes PSA anormal en cualquiera de sus modalidades.

3. Como guía para la realización de biopsias prostáticas dirigidas ecográficamente.

4. En pacientes a quienes se les ha realizado biopsias prostáticas dirigidas digitalmente con resultado negativo para cáncer.

5. En pacientes con sintomatología relacionada a la próstata, a las vesículas seminales, o a la salida vesical, que no esté claramente definida.

6. En pacientes con estrés por cancerofobia, que deseen descartar patologías neoplásicas prostáticas.

7. En pacientes con crecimiento benigno de la glándula, que en un 15 % a 20 % de los casos pueden tener un carcinoma de próstata (T1).

8. Como parte de los programas de detección del cáncer prostático.

9. En hombres con historia familiar de cáncer de próstata.

10. Después del diagnóstico incidental de un carcinoma prostático T1.

11. Para precisar el estadio de un cáncer de próstata y fijar el tratamiento del mismo.

12. En pacientes que van recibir tratamientos con radioterapia o cirugía radical, pero que los aceptan solamente bajo la condición, de que la enfermedad muestre signos de progresión.

13. En el seguimiento de la radioterapia definitiva en pacientes que desarrollen progresión clínica de la enfermedad o elevación del PSA sérico (recaída bioquímica), por arriba de 0,2 y/o 0,5 ng/dL, de acuerdo a la escuela urológica seguida.

14. Como seguimiento de la cirugía ó prostatectomía radical, con sospecha clínica de recurrencia local o elevación de su PSA, o en casos de complicaciones de la salida vesical (contractura de cuello vesical o cicatrización viciosa del cuello vesical).

15. En pacientes con enfermedad metastásica en sitios comunes de siembra a distancia del cáncer de próstata, pero en quienes se desconoce la ubicación del tumor primario.

16. En pacientes con nódulos prostáticos hipoecoicos, isoecoicos o ecogénicos, con características ecográficas compatibles con una enfermedad tumoral prostática, en quienes la biopsia previa, ha sido negativa para cáncer.

17. En todo paciente que requiera tener una ecosonografía prostática comparativa, para evaluaciones posteriores.

18. En poblaciones de “alto riesgo” (afroamericanos, pacientes con historia familiar de cáncer prostá- tico, pacientes con PSA alto sin confirmación histológica, en pacientes con PIN de alto grado en biopsias prostáticas previas) en programas de despistaje y detección precoz del cáncer prostático.

19. En hombres en estudio por infertilidad con azoospermia de bajo volumen con ausencia de atrofia testicular, en oligospermia severa (menos de 5x10⁶ espermatozoides/mL) de bajo volumen, en anomalías a la palpación rectal, en pacientes con eyaculación retrógada inexplicable, en pacientes con alteraciones importantes de la motilidad y/o de la morfología espermática. En pacientes con trastornos de la eyaculación, en pacientes con anomalías estructurales del sistema urinario, y en pacientes que tengan historia de prostatitis con contaje de leucocitos elevados en semen.

Cuando se realizan ecosonografías prostáticas

endorrectales se debe tener en cuenta la proyección

más adecuada para obtener los mejores resultados

de la exploración; las proyecciones axiales son las más aconsejadas para buscar asimetrías glandulares, para precisar detalles de los aspectos laterales de las glándulas, así como para precisar los bordes externos de la próstata; las proyecciones sagitales son las más apropiadas para la exploración de la base y del vértice de la próstata, en esta última área resulta difícil en el diagnóstico, lo que es importante en el estadiamiento, en el planteamiento del tratamiento quirúrgico así como en la determinación del pronóstico de cada caso durante la cirugía radical prostática; además las proyecciones sagitales son las ideales para precisar aspectos de los conductos eyaculadores (quistes, calcificaciones, estudios de hemospermia, estudios de infertilidad obstructiva, estudios de infecciones seminales entre otras patologías), y de la uretra prostática y de las vesículas seminales, estas últimas de mucha importancia en el estadiamiento del cáncer prostático y en los aspectos pronósticos y quirúrgicos de las cirugías radicales prostáticas.

De acuerdo a lo expuesto anteriormente, para la realización de biopsias se deben considerar ambas proyecciones según el área que se vaya a evaluar.

HALLAZGOS DE LA ECOSONOGRAFÍA PROSTÁTICA ENDORRECTAL EN EL CRECIMIENTO PROSTÁTICO BENIGNO

La ecosonografía prostática endorrectal está considerada como el método clínico de mayor utilidad para el diagnóstico de crecimiento prostático benigno, prostatitis y de cáncer prostático. La determinación del volumen de la zona de transición y su relación con el volumen global de la glándula prostática, no sólo es de gran utilidad clínica, sino que se correlaciona con la sintomatología que presenta el paciente y por ende con la puntuación del cuestionario de síntomas utilizado, con los hallazgos urodinámicos que indiquen una obstrucción urinaria infravesical (Qmax baja y presión máxima del detrusor alta), así como con la posibilidad de algún cuadro de retención aguda de orina que pueda presentarse en el curso de la evolución clínica del paciente. Tiene un papel importante en la evaluación pre y post-tratamiento de la farmacoterapia en el crecimiento prostático benigno, o en tratamientos minimamente invasivos como la electrovaporización de la próstata, las incisiones prostáticas, la ablación prostática por láser, o la utilización de termoterapia.

Las características ecográficas de la próstata, en el crecimiento prostático benigno es reflejo de su composición histológica. Así vemos como en hombres jóvenes es imposible distinguir las zonas internas de las zonas externas de la glándula prostática, es decir tiene poca definición. Cada incremento del volumen prostático, produce un aumento en las dimensiones anteroposteriores, que normalmente están por debajo de 2,5 cm y esto demarca perfectamente, el territorio ecográfico de las dos zonas, es decir que al verse de manera nítida la demarcación anatómica de la zona de transición y de la zona periférica significa que hay un aumento del volumen de la zona de transición y esto a su vez confirmará que estamos en presencia de un crecimiento prostático benigno.

Por debajo de los 40 años la glándula prostática está conformada principalmente por la zona periférica y de manera secundaria por la zona central ambas conformando la próstata externa. Según esto la próstata interna, que la conforman la zona de transición y las glándulas periuretrales, se comienza a desarrollar después de la tercera década de la vida.

En la proyección axial o transversal la glándula prostática tiene una forma triangular y en el plano sagital o longitudinal podemos observar la uretra prostática de diámetro relativamente ancho, recta, sólo levemente curvilínea en la parte distal de su porción prostática (ápex), llegando al veru- montanum.

En la medida que la próstata aumenta de volumen en la zona de transicion (adenomatosa por excelencia), su forma pasa de elipsoidal, con diámetro transversal mayor que el diámetro anteroposterior a forma redondeada donde el díametro anteroposterior es mayor que el díametro transversal. En la medida que la glándula prostática aumenta de volumen, la uretra prostática se hace insuficiente para albergar los adenomas y en consecuencia se produce un crecimiento hacia el interior de la vejiga a través del cuello vesical, (crecimiento intravesical, bien sea por un gran lóbulo medio, o por los lóbulos laterales de Lowsley que ya no pueden ser contenidos en el compartimiento uretral prostático).

El ecopatrón observado en la evolución del crecimiento prostático benigno depende del volumen de la glándula; en los inicios del crecimiento (próstatas por arriba de 20 gramos), la zona de transición parauretral se observa con imagines hipoecoicas características. Posteriormente el ecopatrón es mixto, es decir zonas hipoecoicas alternando con zonas hiperecoicas o ecogénicas. En esta etapa pueden verse calcificaciones finas, moderadas o gruesas, sobre todo en la zona limítrofe entre la zona de transición y la zona periférica. Con el aumento progresivo del volumen, se pueden observar nódulos inicialmente isoecoicos, que posteriormente se hacen ecogénicos o hiperecoicos debido a su confluencia. Este es el patrón nodular de crecimiento adenomatoso de la zona de transición, pero también puede haber un patrón de crecimiento quistico-nodular, con zonas francamente hipoecoicas (quísticas) alternadas con zonas ecogénicas o hiperecoicas. Lo que vemos frecuentemente es que el crecimiento adenomatoso es usualmente asimétrico entre el lóbulo derecho y el lóbulo izquierdo de Lowsley.

Las zonas quísticas se producen por obstrucción de los conductos prostáticos debido al aumento del componente estromal (musculatura lisa). La zona periférica se comprime con el crecimiento de la zona de transición y se hace más ecogénica de lo normal.

En lo referente a la zona de transición, esta puede tener varias formas de presentación: una como adenomas pequeños con ecogenicidad mixta por la presencia de tejidos heterogéneos y con degeneración quistica. En otros casos las próstatas parecen normales, pero tienen un lóbulo medio que se evidencia mucho mejor en las vistas sagitales o longitudinales. La zona de transición es hipoecoica, en comparación con la zona periférica, la cual es isoecoica.

La cápsula quirúrgica es aquella zona que divide el crecimiento adenomatoso, es decir la que se ubica entre el borde posterior de la zona de transición y la zona periférica, representa el límite entre la zona externa y la zona interna de la glándula.

Vemos también con frecuencia la presencia de múltiples nódulos dentro de la zona adenomatosa, con abultamientos capsulares pero sin comprometer la integridad de la misma. Estos nódulos de manera característica tienen un halo hipoecoico, que sugiere su naturaleza benigna, no así los nódulos de posible naturaleza maligna, donde se confunden sus límites con el tejido circundante. Asimismo, en el crecimiento prostático benigno se pueden ver cálculos intraglandulares que usualmente están ubicados hacia la parte posterior de la zona de transición, muy cercanos a la zona periférica, así como los cuerpos amiláceos, ambos se deben a la presencia del adenoma que al expandirse comprime los conductos glandulares lo que provoca el estasis del fluido prostático y con ello la formación de las

Por todo lo antes mencionado se comprende la gran importancia de la ecosonografía prostática endorrectal en el estudio de pacientes con crecimiento prostático benigno tanto por el aporte de detalles anatómicos importantes para planificar un esquema de tratamiento, así como para el diagnóstico diferencial con enfermedades inflamatorias que alteran los esquemas terapéuticos, o de focos de cáncer prostático (despistaje de cáncer de próstata en etapas precoces).

ECOSONOGRAFÍA PROSTÁTICA ENDORECTAL EN CÁNCER PROSTÁTICO

La ecosonografia prostática endorrectal es una prueba importante, dentro de los programas de despistaje de cáncer próstatico, por sus aportes imageneológicos y en la toma de biopsias prostáticas dirigidas, las cuales sin duda alguna han aumentado la cirugía prostática radical al tener diagnósticos histopatológicos positivos para cáncer, usualmente en etapas precoces de su evolución clínica (estadio T1-T2). Se debe puntualizar, que no debe utilizarse como prueba única para el despistaje del cáncer prostático y que no sustituye al tacto sino que debe sumarse a éste y a la determinación sérica del antígeno prostático específico (PSA); es la unión de los tres que nos dará una especificidad y una sensibilidad diagnóstica elevada.

En 1992 Siders-Lee publican en Human Pathology 23(4);344-351 April 1992 los resultados de una investigación donde realizaron ecosonografía prostática endorrectal en aquellos casos donde había cáncer persistente o recurrente y que habían recibido radioterapia. En estos casos el patólogo tenía grandes problemas para aplicar los criterios histológicos diagnósticos debido a los cambios inducidos por la radiación sobre el tejido glandular prostático que se pueden confundir fácilmente con un cáncer prostático irradiado.

¿Cuándo realizar una ecografía prostática endorrectal en pacientes con cáncer prostático o bajo sospecha de tenerlo?

Las indicaciones formales de ecosonografía prostática endorrectal en pacientes con cáncer prostático conocido o en quien se sospeche su presencia son las siguientes:

1. Pacientes con tacto digital prostático sospechoso de cáncer (dureza importante, nódulos duros, próstata con alternancia de consistencia en su extensión, o próstata fija a estructuras cercanas).

2. Pacientes que tengan alteraciones bioquímicas de la pesquisa de cáncer prostático (PSA o fracción prostática de la fosfatasa ácida), con o sin alteraciones en el tacto digital prostático.

3. Para precisar el estadiamiento local-regional del cáncer prostático, al saber su relación con la cápsula prostática, con las vesículas seminales, con el ápex prostático (área trapezoidal) y con la base de la vejiga.

4. Como guía de biopsias dirigidas, tanto en los programas de detección precoz del cáncer prostático, como en pacientes con anormalidades al tacto rectal, o en pacientes que habiendo sido operados de cirugía radical prostática presentan recaída bioquímica (PSA elevado) por lo cual se piensa en recaída o metástasis local-regional.

5. En programas de tamizaje poblacional para cáncer prostático, lo cual es de gran importancia sobre todo en pacientes de alto riesgo.

6. Como parte del seguimiento de los pacientes tratados con cualquier modalidad de tratamiento para cáncer prostático: cirugía radical, radioterapia, braquiterapia o tratamiento hormonal con bloqueo androgénico total o bloqueo androgénico intermitente.

7. Para precisar la eficacia de la salida vesical en un paciente en su período pretratamiento y postratamiento, debido a que la dinámica miccional acompaña y muchas veces agrava los casos de crecimiento prostático benigno, cáncer prostático y síndromes de prostatitis.

8. En poblaciones de alto riesgo (raza negra e hijos de padres con cáncer prostático) con o sin hallazgos positivos tanto en el tacto prostático Como en los marcadores tumorales.

9. Para la determinación de índices tumorales ecográficos (PSAd- PSAdZT) que en nuestra casuística ha ocasionado el estudio y el posterior diagnóstico de cáncer prostático, cuando todos los indicios decían lo contrario.

10. Para determinar la utilidad o no de una cirugía radical posible.

¿TIENE EL CÁNCER PROSTÁTICO UN PATRÓN ECOGRÁFICO ESPECIFÍCO?

La respuesta es no. El patrón ecográfico habitual en la glándula prostática normal, lo vemos representado en la zona periférica de McNeal, la cual normalmente es isoecoica y nos sirve como patrón de referencia para identificar la ecogenicidad de las otras zonas anatomotopográficas de McNeal. La ecogenicidad de la zona central, es mayor (ecogénica o hiperecoica), que la de la zona periférica, por la presencia de cuerpos amiláceos y porque hay glándulas más grandes y más reflectivas. Sin embargo, la zona central podría también mostrarse hipoecoica, por la presencia de atrofia .glandular y también podría ser isoecoica. La zona de transición, usualmente es hipoecoica, antes que se desarrolle el crecimiento prostático benigno, es decir en pacientes por debajo de 50 años.

En la próstata normal, las estructuras fibro- musculares, como el estroma fibromuscular, la pared uretral, los esfínteres periuretrales y los conductos eyaculadores tienen una apariencia hipoecoica, al igual que las vesículas seminales, que normalmente son hipoecoicas. A pesar de que los tumores en la zona periférica, son hipoecoicos, en un 25 % a 30 % de los casos se pueden ver lesiones hiperecoicas o ecogénicas, también se han descrito lesiones cancerosas isoecoicas.

PATRONES ECOSONOGRÁFICOS QUE NOS INDICAN LA POSIBLE PRESENCIA DE CÁNCER PROSTÁTICO

1. Alteración de los patrones ecográficos normales de cada zona, hay una falta de discordancia acústica por los cambios de reflexión acústica en tejidos adyacentes que permiten la diferenciación de uno respecto a otro.

2. Falta de definición de las zonas anatomo- topográficas de McNeal, es decir, dificultad para precisarlas.

3. Irregularidades (abultamientos o trasgresiones de la cápsula prostática o de la grasa periprostática) con infiltraciones u obliteraciones de la misma

4. Imágenes focales con características particulares (diferente ecogenicidad que el tejido circundante, sin halo circundante y en ocasiones con calcificaciones en su interior, que al estar en áreas límites laterales deforman o trasgreden la cápsula prostática con repercusiones en las estructuras

5. Áreas pequeñas o extensas de la glándula interna o externa irregular y deformada.

6. Próstata hetrogénea y asimétrica.

7. Zonas hipoecoicas (lesiones focales) en áreas externas de la zona de transición en áreas periféricas.

8. Engrosamiento de los paquetes vasculonerviosos (Rifkin)

9. Dificultad para visualizar los conductos eyaculadores en la zona central, pacientes con elevaciones del PSA (Rifkin)

10. Disminución de la ecogenicidad de la glándula periférica la cual es más ecogénica que la zona interna.

11. Irregularidad de la cápsula quirúrgica, es decir falta de continuidad en su trayectoria.

Para mejorar el diagnóstico del cáncer prostático sobre todo de aquellos focos sospechosos pero difíciles de precisar, se debe aumentar la frecuencia para tener mejor resolución, ajustar la escala de energía, cambiar la ganancia, ajustar la curva de compensación tiempo-ganancia para una penetración adecuada del ultrasonido a estructuras profundas (Rifkin)

El concepto de que toda lesión hipoecoica es igual a cáncer debe desaparecer porque se ha visto que lesiones, con otras características ecográficas, también pueden, ser cáncer. La probabilidad de que una lesión no hipoecoica sea cáncer es de un 10 % a 15 %.

Imágenes hipoecoicas en áreas externas de la glándula (zona de transición o zona periférica) se deben comparar con el tejido normal de la zona respectiva, y con la zona contralateral, no conformarnos con las zonas habituales de cáncer prostático sino buscar también en zonas poco habituales como las superficies anterolaterales áreas apicales o basales con diferente ganancia y con diferentes proyecciones.

Los tumores anaplásicos, es decir con un patrón histologico, muy indiferenciado, pueden ser ecogénicos o hiperecogénicos, por la fibrosis del estroma, estimulada por el mismo cáncer prostático. El tumor prostático puede cambiar su patrón ecográfico en relación a la zona anatomotopográfica de McNeal donde se desarrolle.

En la zona de transición, es difícil detectar el cáncer prostático, porque esta zona, es hipoecoica por naturaleza, además de que puede ser asiento de patologías como cálculos prostáticos, cuerpos amiláceos, y adenomas prostáticos; cirugías previas en la próstata, también pueden causar confusión

La zona de transición es asiento del 20 % de los cánceres prostáticos por lo que se debe evaluar con detalle la cápsula prostática detectando posibles irregularidades de la cápsula quirúrgica, si son únicas e hipoecoicas se consideraban altamente sospechosas; si son múltiples y distribuidas irregularmente casi siempre son benignas.

Según Rifkin y Resnik corresponden a lesiones malignas: el 35 % de las lesiones hipoecoicas vistas en las áreas externas (ZT y ZP) el 25-30 % de las lesiones mixtas, el 10-15 % de las lesiones isoecoicas y el 10 % las lesiones hiperecoicas o ecogénicas.

Cuando el cáncer prostático es de bajo volumen, usualmente es hipoecoico. El carcinoma intraductal, tiene una apariencia ecográfica triangular y se disemina a lo largo de los conductos, los cuales están en la zona periférica y en la zona central de McNeal, ambas zonas, en la periferia de la glándula prostática (glándula externa). Se localiza, en el extremo distal de la uretra prostática y se insinúa hacia la zona del verumontanum, dando con esto, una apariencia triangular hipoecoica característica.

Debemos indicar que no sólo el cáncer prostático produce imágenes hipoecoicas. Así vemos que el crecimiento prostático quistico-nodular tiene áreas hipoecoicas que no son cáncer, el tejido prostático atrófico determina zonas hipoecoicas no malignas, la zona muscular que rodea los conductos eyacula- dores en la zona central que usualmente es músculo liso tiene características hipoecoicas y no es cáncer, zonas posteriores a biopsias prostáticas o a prostatitis severas (focales o globales) pueden quedar con características hipoecoicas, así como posterior a prostatitis granulomatosas que como vimos en el capítulo de síndromes de prostatitis en una clasificación propia del autor puede ser ocasionada por númerosas causas.

Es importante definir las características ecográ- ficas de los hallazgos sospechosos de cáncer prostático específicamente de las lesiones focales porque de esta manera precisaremos más acuciosamente su etiología y su significación histológica. Es así como resulta importante definir la cantidad de lesiones focales existentes, su ubicación, su característica ecográfica o detallar la precisión de sus bordes, la presencia o no de una halo circundante, la presencia de calcificaciones internas o circundantes, la presencia de cálculos propiamente dichos, de cuerpos amiláceos, y las repercusiones que dicha lesión focal produce en el tejido circundante (abultamientos capsulares o periprostáticos a nivel de la grasa periprostática) así como a trasgresiones de la cápsula prostática, ya que tendrán valor pronóstico y trascendencia a nivel del aspecto terapéutico en cualquiera de sus modalidades.

SIGNOS ECOSONOGRÁFICOS SECUNDARIOS EN CÁNCER PROSTÁTICO CON PATRÓN ECOGÉNICO O HIPERECOICO

Las imágenes hiperecoicas o ecogénicas, corresponden a fibrosis estromal y esto abre una perspectiva más amplia en la interpretación de las imágenes ecogénicas de la ecosonografía prostática endorrectal. Según Bree RL de la escuela urológica de Ann Arbor, Michigan, se describen 4 tipos de patrones histológicos correlacionados con cáncer prostático, con características ecográficas hiperecoicas o ecogénicas a saber:

1. Carcinoma cribiforme con comedonecrosis. Tiende a tener calcificaciones distróficas, vistas como calcificaciones dentro de las lesiones hipoecoicas. Esto es considerado un signo de cáncer avanzado. El crecimiento tumoral, sobrepasa la capacidad de vascularización y por lo tanto ocurren las calcificaciones distróficas.

2. Desmoplasia o fibrosis estromal (componente músculo liso)

3. Estructuras tipo cristaloides, en el interior o rodeando el cáncer prostático dando una hiperecogenicidad característica.

4. Histología invasiva de bajo grado de diferenciación (grado III, o score Gleason 8-9-10) En los casos de cánceres con patrón ecográfico isoecoico, que no se detectan debido a que adoptan un patrón ecográfico semejante al resto del tejido circundante, el diagnóstico se apoya en los signos secundarios.

SIGNOS ECOSONOGRÁFICOS SECUNDARIOS EN CÁNCER PROSTÁTICO CON PATRÓN ISOECOICO

1. Asimetría de la glándula prostática, sobre todo de la zona periférica.

2. Abultamientos o irregularidades capsulares, o trasgresión de la cápsula prostática o de las áreas periprostáticas .

3. Alteración de la grasa periprostática

4. Áreas de atenuación ecográfica.

5. Dificultad para precisar la distribución anatómica de la zona de McNeal, es decir, límites no precisos o confusos, tanto de las zonas internas como de las zonas externas de la glándula prostática.

6. Nódulos isoecoicos, sin halo hipoecoico circundante, característico de nódulo inflamatorio benigno.

7. Alto índice de sospecha por parte del examinador.

8. Alteraciones ecográficas con relación a examen ecográfico previo.

9. Crecimientos asimétricos, especialmente de la zona periférica

10. Cuando en un crecimiento prostático aparentemente benigno, no se observa una delimitación clara, entre la glándula externa y la interna, debemos pensar en la posibilidad de una patología tumoral prostática (Rifkin).

CORRELACIÓN ECOGRÁFICA-HISTO- PATOLÓGICA EN EL CÁNCER PROSTÁTICO

Hay una correlación entre el grado de diferenciación celular que tiene el tumor y su apariencia en la ecografía prostática endorrectal .

De una manera general se dice que un cáncer prostático con grados con elevada puntuación (8,9,10) en la escala de Gleason tiene más fibrosis, por lo tanto será más ecogénicos (hiperecoico).

En estudios de investigación realizados en el Baylor College, de Houston, se determinó, la apariencia del cáncer de próstata, a través de ecosonografía prostática endorrectal y se correlacionaron las imágenes ecográficas, con el examen histopatológico global de la próstata, una vez extraída, a través de cirugías radicales. Las conclusiones más destacadas de estas investigaciones fueron:

1. Tumores no palpables, estadio A (T1), se pudieron detectar ecográficamente en 38 % de los casos, debido a que en 20 % de ellos, habían áreas hipoecoicas. El 44 % de los estadios A2, eran hipoecoicos. El 80 % de los estadios A1 y el 56 % de los estadios A2, tenían patrón isoecoico.

2. En los estadios palpables (estadio T2-T3-T4), el 83 %, tuvieron lesiones hipoecoicas. Fornage, Jefe de la Sección de Ultrasonido, del Departamento de Radiología del MD Anderson en Houston-Texas, señala que los pacientes con estadio T3, donde conceptualmente el tumor ha penetrado la cápsula y es marcadamente asimétrico, el ecopatrón será mixto-heterogéneo, con áreas primarias hipoecoicas con irregularidades capsulares, únicas o múltiples.

3. Existe una correlación entre el tamaño de la lesión tumoral (volumen tumoral) y su ecogenicidad. A medida que el volumen tumoral aumenta, aumentará también la hipoecogenicidad de dicho tumor. Sin embargo, aún así, el 19 % de los tumores mayores de 2 cm, no pudieron ser visualizados ecográficamente. En un 89 % de los casos, tampoco pudieron ser visualizados focos pequeños de tumor, presentes en glándulas prostáticas con un tumor predominante de gran volumen.

4. Los investigadores de la Universidad de Stanford (Stamey-McNeal), aportaron su gran contribución, en demostrar la relación entre el volumen tumoral, el estadio patológico y el pronóstico. Demostraron una fuerte relación, entre el volumen tumoral y la incidencia de extensión extra- capsular, invasión de vesículas seminales y metástasis ganglionares. Por lo tanto, si pudiéramos estimar de manera exacta, el volumen del tumor prostático presente, pudiéramos tener, un dato de significación pronóstica y de gran valor para el estadíamiento clínico del caso respectivo. Lee, ha propuesto un sistema de estadiamiento, basado en el tamaño del tumor visible ecográficamente. En la mayoría de los casos, el tumor visualizado ecográficamente, es de volumen menor, que el evidenciado en la realidad en las secciones histológicas.

5. Hay correlación entre la ecogenicidad tumoral y el grado de diferenciación celular. Los tumores hipoecoicos, son más propensos a ser pobremente diferenciados o moderadamente diferenciados, mientras que los tumores isoecoicos, tienden a ser bien diferenciados o moderadamente diferenciados. Sólo el 11 % de próstatas con tumores con score Gleason 2-3-4, pudieron ser visualizados por ecosonografía, mientras que el 75 % de aquellos con score Gleason 5-6-7, pudieron ser detectados ecográficamente.

MIENTRAS MÁS DIFERENCIADOS SEAN LOS TUMORES PROSTÁTICOS, MENOS CLARA Y PRECISA ES SU IMAGEN EN LA ECOSONOGRAFÍA PROSTÁTICA ENDORRECTAL. A MAYOR BENIGNIDAD DEL TUMOR MENOR POSIBILIDAD DE PESQUISA ECOGRÁFICA, SIENDO ESTA UNA CARACTERÍSTICA QUE ENSOMBRECE EL PANORAMA DE LOS CASOS QUE PUEDEN TENER UN EXCELENTE PRONÓSTICO DE SER DIAGNOSTICADOS PRECOZMENTE.

6. Sabemos que el 30-35 % de los tumores prostáticos, en estadios precoces, pueden no detectarse ecosonográficamente. Los tumores menores de

4 mm, son muy difíciles de detectar y van más allá de las posibilidades tecnológicas ecográficas actuales.

7. La mayoría de las tumoraciones pequeñas, no reemplazan completamente las estructuras prostáticas normales, sino que más bien, se infiltran, entre los acinos normales, produciendo un ecopatrón, prácticamente normal.

8. En la experiencia del Baylor College en HoustonTexas, los tumores en estadio A (T1), son isoecoicos en el 59 % de los casos y se localizan principalmente en la zona de transición. Por lo tanto, los cánceres prostáticos estadio A(T1), son difíciles de distinguir del patrón ecomixto de la zona de transición, al contrario de lo que sucede, con los pacientes que tienen tumores estadio B (T2), donde la mayoría, son fácilmente distinguidos por el ecopatrón homogéneo de la zona periférica, donde estarán principalmente ubicados y es aquí donde tiene importancia la toma de biopsias de la zona de transición.

9. Pequeñas lesiones en la zona periférica comprimidas por un gran crecimiento prostático benigno, son difíciles de detectar ecográficamente. Los tumores ecogénicos o hiperecoicos, también son difíciles de conseguir y los veremos en carcinomas ductales o comedocarcinomas, ya descritos anteriormente.

10. En relación al PIN (neoplasia prostática intra- epitelial), sabemos que es sinónimo de displasia severa o carcinoma in situ de la próstata, sobre

todo cuando es de alto grado. A pesar de que se describe como de patrón hipoecoico, en la práctica clínica diaria ecográfica, no se ha podido detectar fácilmente el PIN y esto debido a que las áreas de displasia severa, son usualmente muy pequeñas y son similares a los tejidos prostáticos circundantes normales.

ll.Rifkin y Resnick, en su libro de Ultrasonografía del Tracto Urinario, hacen una comparación, entre la descripción anatómica prostática de Lowsley y la de McNeal, basados en la frecuente utilización, que aún hoy en día, hacen urólogos de todo el mundo con la antigua descripción prostática por la nomenclatura de Lowsley.

Los orígenes del cáncer prostático, por lo tanto, están en un 80 %, en las zonas externas de la glándula, y de éstas 70 % en la zona periférica y 10 % en la zona central (que a pesar de su nombre, forma parte de la glándula externa), 20 %, de los cánceres prostáticos, estarán originados en la glándula interna, representada en su totalidad, por la zona de transición.

12. En los orígenes del crecimiento prostático benigno, la región interna de la glándula es la que tiene un rol predominante y de esta región tenemos que el 95 %, está ubicada en la zona de transición y el 5 %, en el tejido glandular periuretral.

La sensibilidad, de la ecosonografía prostática endorrectal, tomando en cuenta todos los estadios del cáncer de próstata, es del 65-95 %. La sensibilidad de la ecosonografía prostática endorrectal para la detección del cáncer oculto (latente) de próstata es del 60-85 %. La especificidad de la ecosonografía prostática endorrectal, para todos

los estadios del cáncer de próstata, es del 40-85 %. El valor predictivo positivo, de la ecosonografía prostática endorrectal, es del 15-35 %.

En conclusión, los adelantos en la tecnología aplicada al ultrasonido en todas las áreas, en especial para la urológica, han redundado en una mayor facilidad de operatividad, en una mejor resolución de imágenes y por supuesto en una mayor ayuda para el urólogo en relación al estudio de pacientes para el despistaje, diagnóstico y tratamiento de pacientes con cáncer de próstata. Es útil en la detección precoz del cáncer de próstata, en su estadiamiento y en su monitoreo. Los seguimientos del paciente bajo tratamiento, por cáncer de próstata a través de la ecosonografía prostática, nos darán, una mayor confianza, tanto a nosotros como al paciente, lo cual desde el punto de vista de su calidad de vida, resultará en extremo valioso. También sirve de base, para la indicación formal de tratamientos coadyuvantes tipo radioterapia, terapia hormonal, quimioterapia, crioterapia y/o braquiterapia, si fuera necesario.

TIPS IMPORTANTES DE LA ECOSO- NOGRAFÍA PROSTÁTICA ENDORRECTAL

V La ecosonografía prostática endorrectal, es más precisa en la detección de cáncer mayor de 2 mm de volumen, que en aquellos menores de 2 mm.

V La extensión extracapsular del cáncer prostático se detectó, sólo en aproximadamente un 60 % de los casos.

V La ecosonografía prostática endorrectal, permite cuantificar el volumen tumoral, así como realizar biopsia dirigida a la lesión sospechosa, o a la cápsula, o hacia las vesículas seminales y calcular la densidad del PSA (PSAd), al conocer el volumen prostático.

V Una de las desventajas, fue la variabilidad del observador y la alta frecuencia de falsos negativos, debido a la eventualidad de cáncer prostá- tico isoecoico o hiperecoico.

V Sabemos que 14 a 30 % de cáncer prostático, son isoecoicos y no se detectan por ecosonografía prostática endorrectal, por lo tanto hay un porcentaje significativo de cáncer prostático, que no se pueden biopsiar a través de ecosonografía, este es un punto a favor de la realización de biopsias sistemáticas, no dirigidas por ecosono- grafía

V De manera general para estadiar una tumoración prostática la ecosonografía prostática endorrectal, tiene una precisión diagnóstica del 65 %, una especificidad del 78-98 % y una sensibilidad del 58-88 % para estadiar una tumoración. Por tanto, no debemos basar las evaluaciones de pacientes con cáncer prostático, exclusivamente en este examen.

V Las lesiones hipoecoicas se pueden observar en varias entidades: histología normal, inflamaciones agudas o crónicas de la próstata, neoplasia intraepitelial prostática (PIN) e infarto prostático; inclusive áreas o zonas que usualmente son ecogénicas, en ciertas circunstancias aparecen hipoecoicas.

V La utilidad de la ecosonografía endorrectal prostática, no es sólo en los programas de despistaje y detección precoz del cáncer prostático, en los que su utilidad es motivo de controversia, sino también en casos que presentan hallazgos anormales o dudosos en el tacto prostático y para la realización de biopsias prostáticas dirigidas (biopsias selectivas). Todo esto ha contribuido al diagnóstico de cáncer prostático de escaso volumen.

V El éxito depende del instrumental apropiado y actualizado, la pericia técnica y la experiencia clínica del observador.

V En la anatomía prostática descrita por McNeal, la uretra, sus esfínteres (rabdoesfínter y lisoesfínter) y los conductos eyaculadores son el entramado que soportará las tres zonas .glandular es: zona central zona periférica y la zona de transición, que a su vez, son rodeadas por una cápsula prostática y cubiertas en su región anterior por un denso estroma fibromuscular.

V El 75-80 % del los cáncer prostático se presenta en la zona periférica, 20-25 % aproximadamente en la zona de transición y un 5 % en la zona central.

V Los tumores de la zona periférica son usualmente palpables, porque están a menos de 3 mm de la cápsula, pero un 25 % de los tumores de esta zona, se originan anteriores al nivel del verumon- tanum y no son palpables.

EL 25 % DEL CÁNCER PROSTÁTICO NO SE VE

EN LA ECOSONOGRAFÍA PROSTÁTICA ENDORREC-

TAL, POR LO QUE SE INFIERE QUE SON

ISOECOICOS.

V La mayoría de los tumores prostáticos, nacen apicalmente por lo que el ápex de la zona periférica es un área importante en la evaluación ecográfica, debido a que la cápsula prostática no rodea el extremo apical de la zona periferica. Un cáncer que se origine en esta zona, puede diseminarse hacia un área trapezoidal que tiene como límites la uretra, el músculo rectouretralis y la pared rectal, lo que significa un cambio en el pronóstico y estadio clínico patológico de la enfermedad, incluso en etapas precoces.

V La zona central es el sitio de invaginación de los tejidos del espacio extraprostático, el cual está considerado como la continuación del tejido conjuntivo y vascular que rodea a los conductos eyaculadores, desde la parte externa hasta el nivel del verumontanum. Aquí se origina un 5 % de los tumores prostáticos malignos. Un tumor prostático localizado en esta zona, puede diseminarse con gran rapidez y llegar hasta los tejidos adyacentes a la próstata y a la base de la glándula, esto constituye un elemento de mal pronóstico.

V En general, los tumores bien diferenciados de la próstata son hipoecoicos con relación al tejido normal; los moderadamente diferenciados son isoecoicas y los anaplásicos, mal diferenciados, tiene características o patrón de ecogenicidad mixto, con tendencia al patrón ecogénico o hiperecoico.

En un estudio de investigación, llevado a cabo en el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos, con colaboración de varios centros de salud de primer orden, se determinó el valor de la ecosonografía prostática endorrectal, para el estadiamiento del cáncer prostático con las siguientes conclusiones:

V La ecosonografía prostática endorrectal, es más precisa para estadiar cáncer ubicado en el segmento posterior que el ubicado en el segmento anterior.

V Ningún examen por imagen, que dependa de cambios estructurales grandes para su diagnóstico, tiene alto grado de precisión, para detectar extensiones microscópicas extracapsulares del cáncer prostático que se observa con relativa frecuencia en piezas operatorias obtenidas en cirugía radical prostática.

V No existe diferencia en el valor entre el tacto prostático, y la ecosonografía prostática, para

V Es importante tener en cuenta que el subesta- diamiento en pacientes con nódulo tumoral palpable (T2) sometidos a cirugía radical prostática es del 50 % y del 25 % en de los pacientes con nódulos prostáticos no palpables (Tic).

V El entusiasmo inicial para la utilización de la ecosonografía prostática, como argumento para estadiar el cáncer de próstata, se ha venido a menos al saberse hoy en día, que las micrometastasis tumorales, más allá de las fronteras de la cápsula prostática, pueden ocurrir, sin que haya cambios en la ecosonografía prostática.

Ser precisos en determinar el estadio clínico del cáncer prostático, es la clave para escoger el tratamiento más apropiado para ese paciente, por lo cual se deduce la importancia que pueda tener para nosotros los urólogos, el poder determinar preoperatoriamente, el punto preciso de extensión local de la enfermedad, para no someter a los pacientes a terapias, que podrían ocasionar una gran morbilidad y que pudieran no ser las mejores alternativas.

Prueba de ello es el número de pacientes, que son operados de cirugías radicales prostáticas y cuyos informes posteriores de anatomía patológica, revelan que dichos casos, tenían extensión local a vesículas seminales, o tenían márgenes positivos de la enfermedad, o tenían extensión extracapasular de la enfermedad, o inclusive alcance ganglionar, con lo cual la cirugía radical realizada, no lograría los objetivos para los cuales fue creada (curación sin recaídas bioquímicas) y lo que si se obtendría, es aumentar la morbilidad del paciente por el procedimiento en sí, afectando negativamente la calidad de vida del paciente operado. Todo lo cual se hubiera podido evitar si hubíeramos tenido a nuestra disposición un examen o prueba clínica, que nos hubiera advertido o aclarado de manera precisa, la posible extensión local del tumor en estudio, antes de tomar medidas terapéuticas definitivas.

CRITERIOS PARA DETERMINAR LA EXTENSIÓN LOCAL DEL CÁNCER PROSTÁTICO

Los criterios ecográficos que se utilizan para la determinación de la extensión local de cáncer

1. Asimetría glandular: no es específico de cáncer prostático porque se puede observar también en crecimiento prostático benigno y nódulos hiperplásicos.

2. Aumento del diámetro anteroposterior de la glándula prostática, medido en el plano axial o transversal de la ecosonografía. Generalmente se observa en cáncer prostáticos de gran volumen.

3. Pérdida de la capacidad compresiva de la glándula prostática en la exploración endorrectal: se debe al aumento de la consistencia de tumores de gran volumen.

4. Abultamiento o irregularidades de la cápsula, con transgresión o penetración de la misma hacia zonas adyacentes (tejidos periprostáticos, grasa periprostática).

5. Pérdida de la sombra acústica que se forma en los límites laterales de la glándula: es más acentuado mientras más cerca estemos del tumor y sugiere extensión extracapsular del mismo.

6. Imagen imprecisa de las zonas anatomotopográ- ficas de McNeal debido a que la gran hetero- genicidad ecográfica no deja definir bien los límites de cada zona.

7. Imposibilidad de definir la confluencia vesículo- prostática, en el plano longitudinal o sagital de la exploración, debido a la presencia de extensión local del tumor en dicha zona.

8. Retracción o engrosamiento capsular.

9. Falta de visualización de los conductos eyacula- dores (signo de invasión tumoral)

10. Aumento de tamaño o grosor del paquete vasculonervioso lo que indica infiltración de los mismos. Este signo es importante para la conducta quirúrgica puesto que deben ser sacrificados para un adecuado control oncológico.

11. Infiltración de las vesículas seminales lo que se diagnostica por alteraciones en su tamaño y forma, asimetría entre las dos vesículas seminales y diferencia ecogénica entre ellas, por lo tanto siempre se debe realizar comparación ecográfica. Otra característica es la desaparición del plano graso de separación que existe entre la base prostática, las vesículas seminales y las paredes rectales.

CRITERIOS PARA DETERMINAR LA

EXTENSIÓN DEL CÁNCER PROSTÁTICO

1. Asimetría vesicular, lo cual no es específico porque se puede observar en patología no tumoral como afecciones inflamatorias agudas y/o crónicas (síndromes de prostatitis), con irregularidad del contorno.

2. Desaparición del plano graso (hipoecoico) entre la base de la próstata y las vesículas seminales.

3. Áreas hipoecoicas dentro de las vesículas seminales son sospechosas de extensión de tumor.

4. Distensión o atrofia de las vesículas seminales (signo de la adhesión), lo que se produce por pérdida de la reflexión ecográfica, de los planos grasos entre la próstata y las vesículas seminales y la convexidad posterior de las vesículas seminales.

CRITERIOS ECOSONOGRÁFICOS EN CÁNCER PROSTÁTICO POST-RADIOTERAPIA.

Con la realización de biopsias dirigidas a través de ecosonografía prostática endorrectal se puede detectar el 71 % de cáncer prostático recurrente posrradioterapia. El porcentaje de detección de cáncer prostático en casos de biopsias prostáticas aleatorizadas“a ciegas” es menor del 30 %; esta cifra pueda tener varía de acuerdo con la experiencia del médico que realiza la biopsia y al número de biopsias practicadas. Los cánceres prostáticos irradiados muestran cambios en el score Gleason y en los parámetros biológicos (ploidía del ADN) lo que los hace más agresivos. Los criterios ecográficos son los siguientes:

a. Lesiones con características hipoecoicas ligeras o moderadas.

b. Márgenes anatomotopográficos mal definidos (zonas de McNeal mal delimitadas).

c. Ecogenicidad más homogénea en las lesiones tumorales que las zonas normales irradiadas.

d. Asociación frecuente con focos hiperecoicos o ecogénicos.

ECOSONOGRAFÍA PROSTÁTICA EN- DORRECTAL EN SÍNDROMES DE PROSTATITIS

En la actualidad se considera el examen de mayor utilidad, en pacientes con síndrome de prostatitis tanto aguda como crónica porque permite la realización de un diagnóstico preciso de la enfermedad inflamatoria prostática, de las vesículas seminales y de los conductos eyaculadores. Asimismo, se puede identificar la intensidad de la inflamación y es útil en el seguimiento del tratamiento médico.

SIGNOS ECOSONOGRÁFICOS CARACTERÍSTICOS EN LOS SÍNDROMES DE PROSTATITIS

Hallazgos habituales en los síndromes de prostatitis crónica, en el examen ecográfico prostático endorrectal, con transductor de alta resolución (6,5 o 7,5 Mhz).

1. Patrón ecográfico heterogéneo de la próstata (tanto en la zona de transición como en la zona periférica) y de las vesículas seminales; se observan zonas ecogénicas alternando con zonas hipoecoicas. Se pueden ver patrones nodulares- quísticos, del parénquima prostático, sobre todo a nivel de la zona central y de la zona de transición de McNeal.

2. Halo hipoecoico (inflamatorio) característico alrededor del adenoma, es decir a los lados de la zona de transición y en general alrededor toda la próstata. También se puede observar un halo hipoecoico o anecoico que rodea la zona periuretral (Rifkin)

3. Presencia de cálculos intraprostáticos, ubicados en la región posterior de la zona de transición, (entre la zona periférica y la zona de transición); estos pueden ocurrir con igual frecuencia en enfermedades benignas o malignas. La incidencia de cálculos prostáticos es de 51 % (Fornage); usualmente son de fosfato de calcio, y compuestos orgánicos (50 %). Pueden originarse espontáneamente como resultado de una reacción inflamatoria o como consecuencia, de la obstrucción de los acinos glandulares.

4. Presencia de cuerpos amiláceos, también en la región más posterior de la zona de transición y en la zona central. Las células epiteliales de los acinos prostáticos, sometidas a atrofia y degeneración, son desprendidas y suspendidas en un fluido albuminoso dentro de los acinos. Estas masas hialinas de células degeneradas son los cuerpos amiláceos.

5. Calcificación fina de las vesículas seminales, conductos eyaculadores, mucosa del labio posterior del cuello vesical, de la uretra prostática y del verumontanum. Las calcificaciones se ven de preferencia en las regiones más apicales de la zona periférica, a nivel paramediano cercano a la comisura anterior y también con ubicación periuretral.

6. Prostatitis crónica focal, caracterizada por aumento de la ecogenicidad del parénquima prostático, a nivel de la zona de transición como patrón predominante en imágenes circunscritas.

7. Quistes prostáticos en la línea media (quistes utriculares, o mullerianos). Se consiguen en un 13 % de todos los pacientes con prostatitis crónica.

8. Conductos eyaculadores dilatados por calcificaciones distales, proximales o longitudinales, a todo lo largo del conducto eyaculador.

9. Zonas ecolúcidas o hipoecoicas, lineales o curvilineas (80 % de los casos) de la región anterior a sus márgenes laterales, estas zonas están determinadas por la presencia de los plexos venosos de Santorini ingurgitados por la inflamación prostática y de los tejidos periprostáticos. La congestión venosa puede ser de dos variedades, pericapsular y subcapsular. Las zonas hipo- ecoicas se observan en la zona periférica y pueden ser multifocales, difusas o focales.

10. Un signo bastante frecuente es la asimetría de las vesículas seminales, vistas en proyección axial o transversal.

11. Áreas hipoecoicas múltiples dentro de la zona de transición que pueden confundirse con otras patologías.

12. Colecciones líquidas hipoecoicas, irregulares, complejas con tabiques en su interior gruesos y también irregulares que corresponden a abscesos prostáticos aunque el paciente muchas veces no tenga sintomatología acorde a su presencia.

ASPECTOS A INVESTIGAR EN LA ECOSONO- GRAFIA PROSTÁTICA ENDORRECTAL ANALISIS- COMENTARIOS (c) Y SUGERENCIAS DEL AUTOR

Realizada con transductor endorrectal de 6,5 ó 7,5 Mhz debemos precisar en las dos proyecciones, la transversal (axial) y la longitudinal (sagital) las siguientes caracterísitcas.

I. SCAN TRANSVERSAL o AXIAL

1. Determinar las medidas de la glándula prostática global (zonas externas e internas)

2. Determinar el volumen de la glándula prostática global (ancho x alto x largo x 0,523) c. útil para estimar el tamaño global de la glándula, lo cual tiene sus implicaciones tanto en la distribución epitelial-estromal dentro de la glándula prostática, lo que a su vez repercute en el tipo de terapia a utilizar tanto médica como quirúrgica, como en el hecho de demostrar al paciente como uno de los parámetros a considerar el que el volumen no pase de 20 mL (gramos) y que a partir de allí se empieza a hablar de crecimiento prostático.

EL PESO DE LA PRÓSTATA (expresado en gramos) EQUIVALE AL TAMAÑO DE LA MISMA (expresada en mL o en centimetros cubicos) DEBIDO A QUE EL PESO ESPECÍFICO DEL TEJIDO PROSTÁTICO VA ENTRE 1,0 Y 1,05 (Rifkin)

3. Determinar las medidas de la zona de transición c. son de gran importancia ya que permitirán evaluar

el crecimiento de dicha zona que es la que determina en un alto porcentaje los síntomas que pueda tener el paciente. No olvidemos que esta zona es la que evalúa el crecimiento prostático benigno, antiguamente denominado hiperplasia prostática benigna.

4. Determinación del volumen de la zona de transición

c. util para estimar el volumen de la zona adenoma- tosa de la glándula, lo cual tiene implicaciones tanto en la cantidad de tejido a resecar si tuvieramos que hacer una RTUP, y la correlación a posteriori que hacemos entre los hallazgos de peso entre las dos mediciones (antes y después de operado) y que sabemos que la zona de transición está básicamente compuesta de tejido epitelial (glándulas) por lo cual si la determinación de volumen está por arriba de 40 gramos podríamos inferir que sería candidato a terapias tipo finasteride (Proscar®) que como sabemos dará un buen resultado en próstatas eminentemente epiteliales y mayores de 40 gramos de volumen. Creo que al saber el volumen de la zona de transición, podemos inferir un tipo de resolución quirúrgica o médica determinada para su próstata obstructiva. Próstatas pequeñas = RTUP o TMI (terapias mínimamente invasivas) o tratamiento con medicamentos alfa-1 adreno- líticos; próstatas grandes = cirugía abierta o técnicas con utilización de calor, o RTUP o tratamiento médico con finasteride o inclusive terapia antiandrogénica para reducir el volumen prostático.

Indices Urinarios Obstructivos de la Salida

Vesical

5. Determinación del Índice de la xona de transición (ZT index)

ZT index= Vol ZT/ Vol próstata global

c. al estimar la relacion existente entre el volumen de la zona de transición y del volumen de la glándula prostática global nos daremos cuenta de la posibilidad que nuestro paciente tenga un episodio de retención aguda de orina, así como del crecimiento adenomatoso que presenta el paciente. Cuando el ZT index está por arriba de

0, 65 mL existe una mayor posibilidad de retención aguda de orina.

6. Determinar el porcentaje (%) que representa la zona de transición del volumen prostático global.

c. en nuestra casuística cuando la zona de transición supera el 50 % del volumen global de la glándula podríamos tener grados variables de retención urinaria, llegando a la retención aguda de orina, en concordancia directa con la cantidad de orina residual postmiccional, cuando su presencia se deba a obstrucción de la salida vesical y no a disfunción vesical. Además podríamos inferir que podría ser buen candidato para terapias farmacológicas con finasteride por el alto componente epitelial de esta zona.

Indices Oncológicos Ecográficos Prostáticos

7. Determinar la densidad del PSA de la zona de transición (PSAdZT).

PSAdZT= PSA total/vol. ZT (desde 1997 cuando Thompson publicó su trabajo (Thompson IM, Coltman CA, Cowley J. Chemoprevention of prostate Cáncer: the prostate cáncer prevention trial. Prostate 1997;33:217- 221) empezamos a utilizar la densidad del PSA en la zona de transición y cuando está por arriba de 0,25 ng/mL, en próstatas mayores de 30 gramos

y en PSA total entre 4 y 10 ng/mL ............ hay que

realizar biopsias). Cuando seguimos esta directriz disminuye la realización de biopsias prostáticas. En cambio el porcentaje de PSA libre o PSA libre/total es más efectivo en próstatas menores de 30 gramos.

c. es un marcador tumoral que está bajo intensas investigaciones y en nuestra experiencia en varias ocasiones ha sido la única fracción del PSA alterado y nos ha llevado a realizar biopsias prostáticas muchas veces aleatorias ya que ni siquiera teníamos lesiones circunscritas en la ecosonografia endorrectal prostática y hemos podido diagnosticar cáncer prostático, por lo cual tendríamos que esperar nuevos trabajos de investigación que refuercen estas aseveraciones.

8) Determinar la densidad del PSA (PSAd)

PSAd= PSA total/vol. próstata global (cuando está por arriba de 0,12 ng/mL y según otras escuelas por arriba de 0,15, hay que realizar biopsias prostáticas o bien dirigidas o bien aleatorias)

c. útiles en casos donde hay un criterio borderline para la realización de ecosonografia o de biopsias prostáticas sistemáticas dirigidas con ecosonografía. Tenemos experiencia en numerosos pacientes que han tenido tacto prostático normal, con valores de PSA total, libre y libre-total normal, o solo ligeramente afectados y que al tener índices tumorales alterados, le hemos realizado biopsias prostáticas, llegando al diagnóstico de cáncer de próstata, lo cual ha permitido su tratamiento muchas veces definitivo y curativo con cirugía radical

9. Describir la Zona de Transición

a. Patrón de crecimiento adenomatoso prostático

quístico__ nodular___ quistico-nodular____

homogéneo_____ heterogéneo___

b. Presencia o no de quistes intraglándulares, describir su ubicación.

c. Presencia o no de abscesos intraglándulares, describir su ubicación.

d. Presencia o no de cálculos intraglándulares y su ubicación en la ZT

e. Presencia de posibles lesiones sospechosas de tumor.

ecogénicas isoecoicas hipoecoicas ubicación__________

medidas__________ volumen_________

f. Conservación o no de los patrones arquitectónicos zonales de McNeal.

presentes_____________ ausentes_ difusos

g. Presencia o no de asimetrías en el desarrollo de los lóbulos prostáticos.

h. Presencia o no de prostatitis focal.

i. Presencia o no de criterios de prostatitis global

Heterogenicidad ecográfica_______ Presencia de

cálculos prostáticos________ Presencia de cuerpos

amiláceos __________ Presencia de edema

periadenomas_______

j. Medidas de aquellas zonas o lesiones sospechosas de tumor.

c. Todas estas características de la zona de transición serán de vital importancia para determinar las patologías que podrían asentarse dentro de esta zona (prostatitis, crecimiento prostático benigno y cáncer prostático) y en base a su presencia determinar la combinación de terapias más adecuadas.

k. Determinación del volumen de lesiones sospechosas de tumor en la zona de transición (ZT)

c. util para confirmar la presencia de patologías asociadas en la próstata, ajenas al cáncer prostático, como síndromes de prostatitis aguda, crónicas con cálculos prostáticos, abscesos prostáticos que darán un giro sustancial a los tratamientos impartidos y al prónostico de curabilidad de dichos pacientes, lo cual disminuye los porcentajes de frustación que tienen estos pacientes, si no supieran que tienen una entidad inflamatoria crónica. Es importante que nos fijemos y acotemos en los resultados el diámetro predominante de la zona de transición, es decir si es el diametro anteroposterior (AP) que denota crecimiento voluminoso de la glándula, o por el contrario el diámetro mayor es el transversal, lo cual denota crecimiento incipiente de la glándula, ajeno a la sintomatología desencadenada. Por otro lado determinar el volumen de las zonas tumorales, confirmadas por biopsia, tendrá directa relación con el pronóstico del caso (Stamey- Scardino-Crawford-Catalona), lo que tendrá repercusiones en el tipo de tratamiento impartido y en la posible combinación de ellos.

10. Describir las vesiculas seminales, forma, tamaño y caracteristicas internas

c. util para pesquisar patologías benignas (quistes, abscesos) sobre todo muy util en casos de síndromes de prostatitis que no ceden rápidamente al tratamiento médico, y patologías malignas (cáncer prostático con extensión a vesículas seminales) lo que conllevará estrategias terapéuticas diferentes en uno u otro caso.

11. Describir la cápsula prostática y sus posibles alteraciones

c. útil para estimar el alcance de un tumor prostático, ya que al estar sobrepasado el tumor de sus fronteras o límites naturales, tendremos un cambio sustancial tanto en el pronóstico del caso clinico como en el tipo de tratamiento a impartir a estos pacientes.

12. Describir la presencia o no de lesiones de ocupación de espacio en la zona entre las vesículas seminales y la próstata, sobre todo en casos de cáncer prostático

normal______ Presencia de lesiones quísticas: si_

no_____ Medidas________

c. util cuando es preciso determinar el estadio local de la enfermedad ya que de estar tomada esta zona por enfermedad cancerosa prostática se trataría de un estadio C(T3)

13. Describir la “Fosa Prostática” posterior a cualquier procedimiento de “alivio” de la salida vesical, tipo RTUP, prostatectomía abierta, o tratamientos mínimamente invasivos o tratamientos con aplicación de calor (láser)

c. útil para detectar cualquier tejido cicatricial o neoproliferativo que esté reobstruyendo la salida vesical y la uretra prostática, lo cual tendría implicaciones clínicas, diagnósticas terapéuticas y pronósticas.

14. Describir la Zona Periférica

a. Si tiene características homogénea, heterogénea o mixta y su simetría.

b. Presencia o no de lesiones sospechosas tumorales

ecogénicas___ isoecoicas anecoicas____ hipoecoicas

c. Medidas de aquellas zonas o lesiones sospechosas de tumor.

d. Determinación del volumen de zonas o lesiones sospechosas de tumor.

e. Describir la cápsula prostática y sus posibles alteraciones

c. esta zona es de gran importancia, debido a que el cáncer prostático, se desarrollará en dicha zona en un 80 % de los casos, por lo cual debemos estar atentos no sólo de las lesiones de características ecográficas hipoecoicas, sino de todos los signos ecográficos que nos permitan diagnosticar lesiones cancerosas siendo isoecoicas y ecogénicas. Debemos aprender a biopsiarla tanto en proyecciones axiales como sagitales, para optimizar los hallazgos histopatológicos positivos. Debemos también determinar si existiera un cáncer prostático el alcance local fuera de las márgenes de la glándula, para así determinar el estadio patológico de la enfermedad.

15. Describir la presencia de lesiones de ocupación de espacio intravesical

c. De existir, nos obligarían a realizar exámenes imagenológicos (TAC, RMN) o videoendos- cópicos que de confirmar el hallazgo nos modificaría la conducta a seguir, ya que cambiarían no sólo el estadio del paciente sino todos los parámetros pronósticos.

16. Describir la presencia de cálculos intravesicales c. La presencia de cálculos vesicales, uretrales, así como las lesiones de tipo tumoral vesical, introducen nuevos elementos diagnósticos que desembocarán en alternativas terapéuticas diferentes.

II. SCAN LONGITUDINAL o SAGITAL

1) Determinar la altura verdadera de la próstata, evitando el efecto salchicha, (tanto de la próstata global como de la zona de transición). c. La importancia de este dato es que al tener una medición más precisa, redundará en una determinación de volumen global y adenomatoso prostático más ajustado a la realidad lo que tendrá importancia para la determinación de los índices oncológicos ecográficos (PSAd, PSAdZT), lo que podría ocasionar en caso de no ajustarse a la realidad en la práctica de biopsias prostáticas que posiblemente no eran necesarias.

2. Determinar la longitud de la próstata.

c. Al momento de estar precisando la longitud nos hace también precisar los límites apicales y basales, así como la posibilidad de diagnosticar invasión a planos musculares apicales (rabdoesfinter). Debemos recordar que también la determinación de la longitud de la próstata se debe determinar en las proyecciones longitudinales para evitar el “efecto salchicha”, y con ello una mala determinación de dicha medida.

3. Determinar el volumen de lóbulo medio intravesical

c. es un dato de gran importancia, ya que nos permitirá descartar procedimientos mínimamente invasivos que sabemos no dan gran resultados en pacientes con lóbulo medio voluminoso, nos permitirá también programar una estrategia quirúrgica adecuada (en el caso por ejemplo de una reseccion endoscópica) y nos permitirá indicar, de ser un lobulo medio voluminoso, la cirugía de manera inmediata, asi como nos evitará prescribir tratamientos farmacológicos por largos periodos de tiempo, que sabemos que tendrán una escasa utilidad.

4. Determinar la forma y aspecto de la salida vesical (cuello vesical-uretra prostática)

c. es uno de los datos importantes que a mi entender aporta la ecosonografía prostática endorrectal, ya que forma parte de los requisitos que tomamos en cuenta a la hora de decidir administrar terapia bien sea farmacológica, mínimamente invasiva o cirugía propiamente dicha en conjunto con otros parametros obstructivos de la salida vesical.

5. Describir la uretra prostática y su relación con los lóbulos laterales de Lowsley o zona de transición y con el cuello vesical

c. Su trayectoria, bien sea lineal o curva determinará indirectamente el crecimiento de tejido prostático que alterará su trayectoria y por lo tanto su eficacia de drenaje.

6. Precisar lesiones sospechosas de tumor, en áreas apicales o basales.

c. Son dos áreas (basal y apical) que son de gran importancia a la hora de producirse una diseminación del cáncer prostático, por características anatómicas particulares, lo cual las convierte en dos sitios a los que debemos prestar mucha atención para determinar la posible extensión extraglandular del cáncer, que a su vez tendrá repercusiones en la terapia a efectuar y en el pronóstico del caso.

7. Determinar distancia verumontanum-cuello vesical

c. Es un dato que nos informa del crecimiento de la zona de transición (zona adenomatosa) antiguamente denominados lobulos laterales y lobulo medio de Lowsley. A mayor distancia verumontanum-cuello, más volumen tendrá la glándula prostática.

8. Determinar la distancia labio posterior del cuello vesical-piso vesical.

normal (< de 1 cm)_____ , de 1 a 2 cm__ , de 2 a 3

cm_____ y > de 3 cm__

c. Es un dato que estamos recolectando con nuestros pacientes, y por ende está en fase de esperar resultados finales. En los resultados preliminares a mayor distancia labio posterior de cuello vesical-piso vesical mayor crecimiento sobre todo del lobulo medio intravesical prostático.

III. REALIZACIÓN DE BIOPSIAS

PROSTÁTICAS

c. Resulta de gran importancia determinar el número y el sitio de donde se obtuvieron las muestras prostáticas, ya que se está recomendando realizar las biopsias en los sitios más externos tanto de la zona de transición como de la zona periférica. Es importante añadir el número de biopsias ya que puede ser requerido por el patólogo para determinar la cantidad de tumor encontrando por el número de biopsias realizadas. Una de las ventajas de las biopsias prostáticas endorrectales es el mínimo grado de molestia debido a que la mucosa rectal no tiene terminaciones nerviosas para la punción sino para la distensión, sin embargo será útil sedar un poco al paciente con tranquilizantes menores, colocar de 10 a 20 mL de jalea de anestésico tópico y dejar de 10 a 15 minutos reposando al paciente e inmediatamente previo a la práctica del estudio introducir los dedos impregnados de yodo-polivinil-pirrolidona para untar toda la superficie prostática a ser examinada y ulteriormente biopsiada.

Seguirnos durante la realización de las biopsias por las indicaciones lineales del aparato que estemos utilizando y saber que la punta de la aguja debe estar caudal a la lesión a biopsiar y estar seguros de su curso por el artefacto en llamarada que queda después de la primera introducción (disparo) de la aguja.

Las complicaciones de la toma de biopsia prostática endorrectal pueden ser inmediatas como hematuria micro o macroscópica (30-40 %), rectorragia (10 %), hematospermia (5-10 %) y tardías como sepsis (2-4 %), y fístula arteriovenosa (rara).

IV. SUGERENCIAS ANTES Y DESPUÉS DE LAS BIOPSIAS PROSTÁTICAS CON PISTOLA

c. Nuestras recomendaciones son las siguientes:

1. Suspender medicamentos tipo aspirina o antiinflamatorios esteorideos y no esteroideos así como medicamentos anticoagulantes una semana antes y una semana después del estudio.

2. Dieta blanda con abundantes líquidos abundantes la noche antes del procedimiento.

3. Dormir tranquilo la noche antes del estudio, se recomienda utilizar ansiolíticos la noche antes y la mañana del estudio.

4. No ingerir bebidas alcohólicas dos o tres días antes.

5. Un enema evacuador 1 a 2 horas antes del procedimiento, con el objetivo de vaciar de heces la ampolla rectal y permitir un estudio claro y con la menor posibilidad de contaminación fecal.

6. Tomar fluorquinolonas la noche antes y mantenerlo por 20 días después del procedimiento.

7. Se le recomienda a los pacientes ir acompañado por un familiar.

8. Estar 24 a 36 horas después del estudio en reposo absoluto, sin hacer esfuerzos.

9. Tomar analgésicos del tipo acetaminofen antes y después del estudio.

10. Avisar a su médico en caso de sangrado importante a través de las heces o de la orina.

11. Llamar al médico en caso de fiebre, escalofríos

Definición

Los síndromes de prostatitis son entidades clínicas caracterizadas por la inflamación o no de la glándula próstatica, con alcance clínico sobre cuatro áreas que son, el área del dolor, el área urinaria, el área sexual y el área de la fertilidad, con una presentación clínica extremadamente variable, que puede ocurrir en cualquier momento de la vida del paciente, desde el comienzo de su actividad sexual, adultez temprana, adultez tardía, hasta la vejez inclusive donde se hace mucho más frecuente, con hallazgos de laboratorio característicos (Test de Meares-Stamey, análisis del líquido prostático posterior a masaje prostático, pesquisa microbio- lógica del aparato genital masculino) los cuales aparte de precisar el microorganismo responsable del síndrome de prostatitis en caso de ser de la variedad bacteriana, podrían detectar la presencia de leucocitos en número mayor de 10 como diagnóstico de las variedades no bacterianas en general y que tendrán indudablemente repercusión en la calidad de vida del paciente (Potenziani 1998) Los síndromes de prostatitis pueden convertirse en una verdadera molestia y preocupación para el paciente, tanto por sus habituales episodios recurrentes, por la falta de especificidad en los tratamientos médicos, por el cambio que sin duda ocasiona en los hábitos personales de los pacientes afectados, con alcance en la esfera psicológica y emocional que afectará su calidad de vida repercutiendo en todas sus actividades y por el hecho de representar un verdadero reto para el médico tratante ya que es una patología que podría durar para toda la vida acarreando gastos médicos considerables.

(Extraído en parte del libro Enfermedades Prostáticas del Dr. J.C Potenziani. Editorial Ateproca 2001)

Otra de las consecuencias que se podría presentar con los síndromes de prostatitis, son las elevaciones del antígeno prostático específico (PSA), aspecto éste muy delicado por las implicaciones en el manejo de dichas elevaciones (realización de exámenes invasivos como la ecosonografía prostática endorrectal, la práctica o no de biopsias prostáticas), por lo cual será necesario determinar estos valores elevados del PSA de manera precisa en pacientes con prostatitis, a través de esquemas de tratamientos antibióticos por espacio de 3 a 4 semanas, antes de proceder a repetir dichos valores de PSA, tanto en su fracción total, su fracción libre, la fracción del porcentaje de PSA libre o razón de PSA libre/total y un aspecto aun más importante es la inclusión de las prostatitis como factor de riesgo para el cáncer prostático, lo que está bajo intensas investigaciones por el Instituto Nacional de Cáncer de EE.UU (NCI).

El término prostatitis, comprende entidades infecciosas de grado variable y entidades o procesos no infecciosos y como se dijo en la definición, es de aceptación internacional considerar a las prostatitis, como un grupo variado de síndromes clínicos. Es el diagnóstico que se le da a una gran población de hombres que se presentan con una variedad de molestias referidas al sistema urogenital y a la región del periné, al punto que Krieger considera a las prostatitis como una disfunción miccional.

Hay una nueva definición de las prostatitis crónicas, de la National Institute for Diabetes and Digestive and Kidney Disease (NIDDKD), la cual fue presentada en el Meeting anual de la Asociación Americana de Urología (AUA) en Orlando el año 1996 y donde se dijo que la definición de las prostatitis crónicas estaría basada principalmente, en los síntomas del paciente y que de estos el componente primordial sería el dolor, seguido de otras quejas como los problemas de vaciamiento urinario y de disfunción de la esfera sexual, donde estarán incluidas las repercusiones en la esfera de la fertilidad, por afectación de la calidad seminal del paciente (sedimento seminal infeccioso, afectación de la motilidad espermática y afectación de la concentración espermática).

De hecho a las prostatitis crónicas, se les está dando una nueva denominación y esta es la de “síndrome de dolor pelviano crónico masculino” el cual es el equivalente masculino, a la enfermedad pélvica inflamatoria en la mujer y que hemos particularmente denominado prostatitis crónica no bacteriana sintomática o síndrome de dolor urogenito-perineal

ENTRE 25 % A 30 % DE LAS CONSULTAS MÉDICAS UROLÓGICAS LO CONSTITUYEN LOS PACIENTES CON SÍNDROMES DE PROSTATITIS. MÁS DEL 50 % DE LOS HOMBRES TENDRÁN SÍNTOMAS DE PROSTATITIS, EN ALGÚN MOMENTO DE SUS VIDAS (Stamey). 22 % DE LOS HOMBRES POR DEBAJO DE 40 AÑOS Y 60 % DE LOS HOMBRES POR ARRIBA DE 40 AÑOS TENDRÁN SÍNDROMES DE PROSTATITIS

Es la patología prostática más frecuente. La prostatitis como diagnóstico histológico ha sido encontrada en el 98 % de los pacientes con crecimiento prostático benigno, bien sea evidenciada por biopsias del espécimen enviado a anatomía patológica como parte del tratamiento quirúrgico del crecimiento prostático benigno, o diagnosticada por ecosonografía prostática endorrectal, o por pruebas microbiológicas. Las infecciones prostá- ticas, pueden ocurrir a pesar de la amplia variedad de mecanismos de defensa del sistema urogenital en el hombre. Estas defensas incluyen mecanismos no específicos como factores mecánicos, entre los que se mencionan la longitud uretral, la propia micción, la eyaculación, las secreciones antimicrobianas y el componente humoral y celular del sistema inmune. Las secreciones prostáticas tienen constituyentes con actividad antimicrobiana que resisten contra las infecciones bacterianas prostáticas. El más importante es el FAP (factor antibacteriano prostático), un polipeptido que contiene zinc. La concentración de zinc estará en función directa con la actividad bactericida de dichas secreciones prostáticas. Otros constituyentes que sirven como mecanismo de defensa contra las infecciones prostáticas son la espermina y la espermidina, sustancia responsable del característico olor seminal. Tendrá actividad antibacteriana contra bacterias grampositivas. La actividad bactericida de las secreciones prostáticas cubre gramnegativos y grampositivos, así como también inhibe otros patógenos genitourinarios como el Herpes virus, Candida albicans, Trichomonas vaginalis y Chlamydia trachomatis.

Se debe decir que las prostatitis usualmente se originan como una inflamación focal en la zona periférica que se extiende a la zona periuretral en los casos severos. Además un paciente puede tener evidencia histológica o bacteriológica de prostatitis, sin presentar signos endoscópicos de inflamación.

Considerando el modelo anatómico-topo-gráfico de McNeal (Stanford University), los conductos prostáticos de la zona periférica, tienden a drenar en ángulo recto hacia los conductos eyaculadores y por tanto son vulnerables a la infección por organismos que ascienden a través de la uretra. Lo contrario sucede con los conductos que drenan la zona central de McNeal, los cuales están paralelos a los conductos eyaculadores, convirtiéndose en más resistentes a la infección, por organismos presentes en la uretra. Esta arquitectura a su vez, es la responsable de los pobres resultados obtenidos con cuadros severos de prostatitis, bien sea aguda o crónica, que hace que el término “curación” sea visto con escepticismo, por muchos urólogos del mundo entero.

ETIOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES DE PROSTATITIS

En la etiología de los síndromes de prostatitis, se tienen que considerar las enfermedades de transmisión sexual, en la cual tenemos gran experiencia y donde se ha demostrado la presencia del mismo agente infeccioso, tanto en la hembra como en el varón de una misma pareja, habiéndose demostrado en resultados preliminares, la capacidad de la próstata de servir como reservorio a microorganismos que son considerados dentro de las ETS, por ejemplo, Citomegalovirus, Herpes virus, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum,Trichomonas vaginalis y hongos (Potenziani-Pradella).

Por lo cual una de las sugerencias que se hace el autor es que los síndromes de prostatitis agudos o crónicos, de comprobación bacteriana, son consideradas como enfermedades de transmisión sexual con todas las implicaciones que esto ocasione. Esto lo desarrollaremos en el transcurso del presente

capítulo.

EL PAPEL DE LA PRÓSTATA COMO RESER- VORIO DE MICROORGANISMOS DE LA MÁS EXTENSA VARIEDAD Y SU CAPACIDAD INFECTANTE HACIA LA PAREJA, HA SIDO FRECUENTEMENTE NEGADO O PUESTO EN DUDA EN LAS CONSULTAS UROLÓGICAS, SIN EMBARGO HOY EN DÍA ES UN HECHO AMPLIAMENTE DEMOSTRADO POR NUMEROSOS GRUPOS DE INVESTIGADORES

Se le debe advertir al paciente, que cuide a su pareja durante las relaciones íntimas, a través de la protección del preservativo, cuando tenga episodios de prostatitis, por cuanto es una entidad nosológica potencialmente contagiosa. Esto lo hemos podido demostrar en un estudio de investigación prospectivo en parejas, con más de 10 años de seguimiento. Los resultados preliminares de este estudio muestra que se estudiaron con microbiología 80 parejas de manera sistemática, donde se ha podido demostrar la presencia de cepas bacterianas prostáticas en el hombre portador de prostatitis, como reservorio de microorganismos patógenos y las mismas cepas bacterianas las veíamos en la mujer de la misma pareja a nivel de uretra, vejiga, vulva, vagina, o cuello uterino, por lo cual se demostraba la relación directa y el peligro potencial de infección de estas parejas, por lo cual una de las recomendaciones del estudio era utilizar de manera formal, el uso de preservativos, en hombres con prostatitis aguda bacteriana y con prostatitis crónica bacterianas y en hombres con prostatitis crónicas inflamatorias (Potenziani-Pradella).

En la etiología de las prostatitis se incluyen también los hábitos alimenticios, en los cuales una variedad considerable de alimentos y bebidas provocarán sin duda alguna, una recurrencia sintomática y esto basado en la teoría del reflujo intraglandular prostático, a través de los conductos eyaculadores (prostatitis crónica bacteriana, o crónica inflamatoria, según la nueva nomenclatura )

Los hábitos sexuales tendrán también un rol en la etiología de las prostatitis, ya que ciertos hábitos sexuales llevan a una mayor incidencia de prostatitis, como por ejemplo aguantar exageradamente la eyaculación, o inclusive el no eyacular, o la práctica de relaciones anales sin la protección del preservativo, que es una de etiologías más frecuentes de los síndromes de prostatitis.

Será muy importante aclarar el tipo de relaciones sexuales que se llevan a cabo e inclusive, técnicas usadas por el varón en el desarrollo de las mismas, así como la frecuencia de dichas relaciones o el cambio de dicha frecuencia, así como el número de parejas que tiene el paciente, ya que la promiscuidad conllevaría una constante contaminación del área genitourinaria y potencialmente de la glándula prostática. Los hábitos sociales del paciente, también tendrán que ver con la etiología de los síndromes de prostatitis así como en la persistencia o recurrencia de dichos episodios inflamatorios prostáticos. En nuestro país como todos sabemos es importante la elevada ingesta alcohólica, así como la alimentación rica en picantes, con un consumo elevado de carnes rojas, y de lácteos (leche, quesos, yogurt), cítricos, los dos últimos factores importantes en la alcalinización urinaria, que favorecería la aparición o persistencia de la infección-inflamación prostática.

Otro factor etiológico en los síndromes de prostatitis lo constituye la relación del individuo con el medio ambiente circundante y el grado de tensión emocional, que aquel le genera a cada persona en particular (estrés-ansiedad).

Es importante no dejar de lado aquellas disfunciones neuro-urológicas en la etiología de los síndromes de prostatitis, como lo son la discinergia de cuello vesical (Discinergia del esfínter internoTurner Warwick 1973), donde muchas veces, los síntomas se interpretarán erróneamente como “prostatitis”, cuando en realidad la condición alterada del funcionamiento del cuello vesical podría ocasionar episodios de prostatitis por aumento de las presiones en la uretra prostática y esto originaría el reflujo intraglandular a través de los conductos eyaculadores, ya que se originaría una falla en la coordinación del lisoesfínter y en ocasiones del rabdoesfínter con participación del piso pélvico muscular, originándose entonces micciones de alta presión. Esta condición del cuello vesical, se ve con más frecuencia en poblaciones jóvenes y en poblaciones con afectaciones neurológicas.

En la práctica diaria vemos en muchas ocasiones pacientes jóvenes con síntomas de prostatitis, pero no podemos confirmarlo a través de exámenes bacteriológicos y en los estudios endoscópicos conseguimos elevaciones anormales del cuello vesical en ausencia de otro tipo de obstrucciones infravesicales y con flujometría urinaria obstructiva, aunado esto al hecho de haber sido personas que nunca habían orinado satisfactoriamente bien, inclusive desde su infancia. En estos pacientes hay que pensar en disfunciones del cuello vesical y estos son los pacientes que se beneficiarían del uso de los bloqueadores alfa-1 adrenérgicos como el tamsu- lozin, terazosin, doxazosin, alfuzosin, frecuentemente usados en la actualidad, en pacientes con crecimiento prostático benigno, conocido hoy en día como el tratamiento farmacológico del crecimiento prostático benigno sintomático.

Tenemos el caso también de algunos hombres que son tratados con esquemas terapéuticos empíricos, para una posible prostatitis crónica no bacteriana y en realidad se trata de una pseudo- discinergia o contracción del esfínter externo durante la micción (Kaplan 1997).

Pacientes portadores de prostatitis tienen curiosamente, cifras altas de ácido úrico en sangre y se ha demostrado en estudios de investigación, que los uratos serían los agentes químicos que desencadenarían la respuesta inflamatoria, por cuanto se ha demostrado, que la secreción prostática posterior a masaje-SPPM (secreción prostática posterior a masaje), tiene altas concentraciones de creatinina, uratos y leucocitos, produciendo prostatitis no bacteriana, a través del mecanismo de reflujo de orina dentro de los conductos prostáticos. Estos pacientes mejorarán con alopurinol y dieta baja en purinas y con alcalinización urinaria.

En el interrogatorio de los pacientes con síndromes de prostatitis deberemos hacer hincapié en los siguientes aspectos:

1. Investigar la presencia de dolor en diferentes regiones del organismo (región urinaria, región perineal, región lumbar baja y/o región genital)

2. Investigar la presencia de síntomas urinarios miccionales y no miccionales

3. Investigar los síntomas durante las relaciones sexuales, sobre todo al momento de la eyaculación o posterior a ella. Investigar las repercusiones en la capacidad eréctil, así como en la esfera de la libido), e inclusive investigar las repercusiones en la esfera de la fertilidad.

4. Investigar los hábitos del paciente que puedan influir de manera negativa sobre la glándula prostática, que la lleva a estados de congestión- inflamación que podrían desembocar en una prostatitis (hábitos nutricionales, sexuales, sociales e inclusive existenciales)

5. Averiguar las repercusiones que el síndrome de prostatitis ha tenido sobre la calidad de vida del

No todos los hombres con síntomas urogenitales tendrán necesariamente próstatas infectadas o inflamadas. De hecho, solamente en 5 % a 10 % de los pacientes con síntomas característicos de prostatitis, se demuestra la presencia de un agente infeccioso en exámenes como el test de Meares- Stamey, o en el análisis del líquido prostático posterior a masaje prostático, o en la pesquisa bacteriológica del aparato genital masculino (Carmona).

Más aún, a una proporción significativa de hombres con síntomas sugestivos de prostatitis, no se le podrá demostrar células inflamatorias en las muestras de secreción prostática posterior a masaje e inclusive, en muchos casos, no se ha podido demostrar claramente que los síntomas que presenta el paciente, son debidos exclusivamente a una enfermedad de la glándula prostática por que hacen falta todavía muchos estudios de investigación para aclarar dichas dudas. Nunca se debe olvidar que las enfermedades que afectan la glándula prostática se presentan usualmente en forma combinada, es decir, en la práctica clínica diaria se pueden ver las tres entidades nosológicas prostáticas combinadas al mismo tiempo; afortunadamente la combinación más frecuente es la prostatitis con el crecimiento prostático benigno.

Desde el punto de vista histológico, pueden presentarse en el mismo paciente distintos tipos de patología prostática como por ejemplo el PIN de bajo grado, PIN de alto grado, adenocarcinoma prostático con patrones histológicos diversos, además del crecimiento prostático benigno y de los síndromes de prostatitis. Es por esto que en la actualidad vemos tratamientos combinados, que hubieran sido muy criticados años atrás como por ejemplo, supresión o bloqueo androgénico con flutamida, bicalutamida, nilutamida, ciproterona, administrándose al mismo tiempo con inhibidores de la 5-alfa reductasa (finasteride, episteride) y/o con medicamentos bloqueantes alfa-1 adrenérgicos (tamsulosin, teratosin, doxazosin, alfuzosin).

Los síndromes de prostatitis crónicas, se consideran en la actualidad como el equivalente de la enfermedad pélvica inflamatoria en la mujer.

Dar una terapia efectiva depende del correcto diagnóstico de los pacientes, para ubicarlos en la clasificación adecuada y llevar a cabo una apropiada estrategia de tratamiento, que nos asegure una respuesta clínica adecuada y por ende un alivio de los síntomas, o curación del síndrome de prostatitis, aspecto éste que extenderemos más adelante.

LOS SÍNDROMES DE PROSTATITIS, ESTÁN ADQUIRIENDO LA IMPORTANCIA QUE AMERITAN, EN VIRTUD DE SU GRAN INCIDENCIA EN LA CONSULTA DIARIA, ASÍ COMO EN LAS REPERCUSIONES EN LA VIDA DE CADA PACIENTE, POR ENDE SE ESTÁ PROFUNDIZANDO EN ASPECTOS COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, PRUEBAS DIAGNÓSTICAS, CLASIFICACIONES, SCORE DE SÍNTOMAS Y EN EL ASPECTO TERAPÉUTICO, PARA QUE A TRAVÉS DE TODO ESTO, PODAMOS LLEVAR AL PACIENTE A UNA MEJOR CALIDAD DE VIDA, YA BASTANTE DETERIORADA POR LA ENFERMEDAD

CLASIFICACIÓN DE LOS SÍNDROMES DE PROSTATITIS

1. Clasificación según Drach (1978)

A. Forma aguda: Prostatitis aguda bacteriana

B. Forma crónica: Prostatitis crónica

1. Prostatitis crónica bacteriana

2. Prostatitis crónica abacteriana

3. Prostatodinia

2. Clasificación según la NIDDKD (95-96)

1. Prostatitis aguda bacteriana

2. Prostatitis crónica bacteriana

3. Prostatitis crónica no bacteriana o “síndrome

de dolor pelviano crónico” (CPPS)

3.1 Síndrome de dolor pelviano crónico inflamatorio (leucocitos hallados en las secreciones prostáticas postmasaje prostático (SPPM) o en el VB₃ del test de Meares-Stamey

3.2 Síndrome de dolor pelviano crónico no- Inflamatorio con leucocitos en el VB₃ del test de Meares-Stamey

4. Prostatitis inflamatoria asintomática.

3. Clasificación según Potenziani (1998)

A. Forma aguda: Prostatitis aguda bacteriana

B. Forma crónica: Prostatitis crónica

1. Prostatitis crónica bacteriana

2. Prostatitis crónica no bacteriana sintomática o síndrome de dolor uro-genito- perineal.

2.1Prostatitis crónica inflamatoria (más de 10 glóbulos blancos en la SPPM y en el VB₃ del Test de Meares-Stamey)

2.2 Prostatitis crónica no inflamatoria (sin glóbulos blancos o menos de 10 por HPF en la secreción prostática posterior a masaje y en el VB₃ del Test de Meares- Stamey)

3. Prostatitis crónica asintomática

4. Prostatitis granulomatosa

4. Clasificación por consenso según la NIDDK

Síndromes de prostatitis

A. Sintomáticos

1. Prostatitis aguda bacteriana

2. Prostatitis crónica bacteriana

3. índrome dolor pelviano crónico masculino (SDPCm)

a. Inflamatorio (glóbulos blancos en la SPPM o en el VB₃ del Test de Meares- Stamey)

b. No inflamatorio (no hay presencia de glóbulos blancos)

B. Asintomáticos

5. Clasificación de la Universidad de Wisconsin (Babcok)

A. Prostatitis bacteriana aguda

B. Prostatitis bacteriana crónica

C. Prostatitis idiopática crónica

D. Prostatodinia

6. Clasificación de “Infectious Diseases in Clinical Practice” Falagas-Gorbach (1995)

1. Prostatitis bacteriana aguda

2. Prostatitis bacteriana crónica

3. Prostatitis no bacteriana

4. Prostatodinia (prostatosis)

5. Prostatitis granulomatosa

7. Clasificación de las Prostatitis según la National Institutes of Health (NIH) 1995

Categoría I: Prostatitis aguda bacteriana

Categoría II: Prostatitis bacteriana crónica

Categoría III: Prostatitis abacteriana crónica/CPPS

(síndrome de dolor pelviano crónico) Categoría III a: Inflamatoria CPPS (síndrome de dolor pelviano crónico) Categoría III b: No-inflamatoria CPPS (síndrome de dolor pelviano crónico) Categoría IV: Prostatitis asintomática inflamatoria

Todas las clasificaciones antes mencionadas, tienen puntos en común y se basan en los hallazgos de laboratorio a nivel de los estudios o cultivos bacteriológicos cuantitativos, lo que se persigue es identificar claramente la bacteria que esté infectando la glándula prostática. Estas pruebas fueron creadas por Meares y Stamey (Stanford University) en la década de los años 60 y desde entonces ha sido de gran utilidad, en la práctica clínica diaria de los urólogos del mundo entero.

El objetivo del test de Meares-Stamey o patrones de localización bacteriana uretro-prostático es cuantificar y comparar los contajes bacterianos en cada una de las muestras obtenidas y de esa manera, localizar la infección, en cualquier nivel uretral, vesical o prostático. Las muestras se obtienen de la uretra a través de la primera parte del chorro urinario (VBj), del chorro urinario medio (VB₂), del líquido o secreción prostática extraída por masaje prostático y de la última muestra urinaria posterior al masaje prostático, denominado (VB₃). Estas siglas son de uso internacional, motivo por el cual hemos adoptado la misma nomenclatura. Estas clasifica-ciones también se basan, en el análisis del fluido prostático postmasaje solamente y con ello determinar el número de leucocitos presentes, el cultivo e identificación de los uropatógenos bacterianos, factores de suma importancia en el diagnóstico de las prostatitis. Inclusive de no conseguir uropató- genos en dicho cultivo, se precisa el diagnóstico.

Sin embargo, somos partidarios de realizar el test de Meares-Stamey por cuanto sabemos que el examen microscópico del líquido prostático postmasaje es útil solamente, si se evalúa al mismo tiempo la muestra uretral (Stamey).

Para desarrollar el tema de los síndromes de prostatitis, utilizaremos la clasificación propuesta por el autor en el año 1998, la cual fue creada para facilitar su aprendizaje, y correlacionarlo con los hallazgos de laboratorio y con la sintomatología clínica. En relación a la prostatitis crónica no bacteriana sintomática, se le colocó el nombre de síndrome de dolor urogenitoperineal, por las áreas donde se manifiesta el dolor o las molestias que puedan presentar estos pacientes y creemos que se aplica mejor que el de síndrome de dolor pelviano crónico masculino, el cual es un término vago, además le hemos agregado la prostatitis granulomatosa, con una clasificación nueva la cual creemos será de gran utilidad.

A. PROSTATITIS AGUDA BACTERIANA Manifestaciones clínicas

Es una entidad nosológica caracterizada por la inflamación aguda de la glándula prostática con toque al estado general del paciente y que requiere de tratamiento antibiótico parenteral, así como otras medidas de carácter general. Es poco frecuente en la práctica clínica urológica diaria. Puede tener repercusiones sistémicas (bacteriemia, shock séptico, deshidratación) y repercusiones locales (abscesos prostáticos, abscesos isquiorrectales, abscesos en las vesiculas seminales). Afecta profundamente el estado general del paciente, el cual presenta fiebre, deshidratación y mal estado general, y frecuentemente se presenta con signos de sepsis urológica. Responde fácil y rápidamente a los tratamientos médicos y el espectro de sensibilidad a los fármacos antibióticos, es amplia, en contraste con las prostatitis crónicas bien sea bacterianas o abacterianas, las cuales son de lenta respuesta a las terapias antibióticas y muy pocos antibióticos atraviesan de manera efectiva la barrera hematoepitelial prostática, lo que produce malos resultados en contraste con los excelentes resultados que se obtienen en los pacientes con prostatitis aguda bacteriana. La severidad y peligrosidad de las complicaciones de las prostatitis agudas bacterianas, contrasta con la facilidad de su tratamiento medico.

PATOGENIA DE LA PROSTATITIS AGUDA BACTERIANA

Los factores que hacen probable la aparición del síndrome de prostatitis aguda bacteriana son:

1. Reflujo de orina infectada dentro de los conductos eyaculadores y de los conductos prostáticos. Esta teoría, que utilizaremos también para los otros tipos de prostatitis, se basa en conceptos anatómicos, puesto que en la zona central de McNeal, las glándulas drenan las secreciones de

manera oblicua, hacia la uretra prostática y se vacían de manera total y satisfactoria, esta disposición oblicua evita el reflujo de orina dentro de la glándula.

En cambio los conductos que drenan las glándulas ubicadas en la zona periférica (sitio de mayor frecuencia de las infecciones prostáticas), son más horizontales y esto facilita el reflujo de orina, el estasis de la misma y un drenaje dificultoso, lo que ocasiona la infección en la glándula prostática.

2. Infección uretral ascendente desde el meato uretral por enfermedades de transmisión sexual. Esta teoría es preferentemente aplicada a poblaciones jóvenes, facilitada por relaciones íntimas vaginales o anales, sin la debida protección del preservativo y por la posibilidad de tener varias parejas (se incrementa con la promiscuidad).

3. Invasión directa o diseminación linfática por bacterias rectales, así como infecciones que circulan por vía hematógena. Entre los factores más frecuentes que sostienen esta teoría, están las relaciones anales sin protección del preservativo, el uso de catéteres uretrovesicales por diversas causas (en enfermedades neurológicas traumáticas o degenerativas, en cirugía general, en retenciones urinarias, en cuadros clínicos generalizados que necesiten medir diuresis, en pacientes minusválidos), causas frecuentes de antecedentes en pacientes con síndromes de prostatitis; cuadros de epididimitis aguda por colibacilos compartirían el mismo agente etiopatogénico; el uso de aditamentos de drenaje de orina en pacientes con vejigas neurogénicas o con incontinencia urinaria severa postcirugía tipo catéteres - condón; la presencia de infecciones urinarias secundariamente pueden ocasionar síndromes de prostatitis, bien sea posterior a cirugías prostáticas o por la presencia de bacteriuria significativa. La diseminación hematógena es usualmente por estafilococos de una fuente en cualquier parte del organismo.

4. Disfunciones secretorias de la glándula prostática. Están implicadas en la génesis de las prostatitis en general. Actualmente, esta teoría se estudia a fondo y puede ser la causa de numerosos episodios de prostatitis, que supuestamente no tienen causa alguna. En esta teoría, hay una relación directa con los estados de ansiedad y los estados de espasticidad de la musculatura lisa de la glándula prostática por aumento del tono alfa-1 adrenérgico y de la musculatura estriada del piso pélvico perineal por influjo del sistema nervioso neurovegetativo, tema que ha sido desarrollado extensamente en los

ETIOLOGÍA DE LA PROSTATITIS AGUDA BACTERIANA

Los organismos gramnegativos, son los mayores responsables de los cuadros clínicos de prostatitis bacterianas bien sean agudos o crónicos. En 70 % a 80 % de las casos identifican bacterias gramnegativas como la enterobacteria Escherichia coli, en un 10 % a 20 % las enterobacterias respon-sables son la Pseudomonas aeruginosa, especies de Klebsiella, especies de Proteus, el Enterobacter aerogenes y la Serratia marcescens. En un 5 % a 10 % de los casos se ver bacterias grampositivas como el Estreptococo faecalis, el Estafilococo epidermides, el Estafilococo aureus y el alfa estreptococo.

Entre los agentes etiológicos poco frecuentes tendremos la Neisseria gonorrhoeae, parásitos, virus (Citomegalovirus, virus papiloma humano, herpes virus, HIV). Entre las etiologías sospechosas, pero aún no aceptadas internacionalmente están el Enterococo, Ureaplasma urealyticum y la Chlamydia trachomatis.

Sin embargo tenemos numerosos casos, en los cuales hemos podido demostrar la misma cepa infecciosa localizada en la glándula prostática del hombre y en la mujer de la misma pareja, o inclusive de parejas extras, ubicada en el fondo de saco vaginal, labios mayores, labios menores y cuello uterino, en parejas o círculos sexuales estudiadas sistemáticamente, a través de estudios microbiológicos del aparato genital femenino y masculino (Carmona), por lo cual estaríamos comprobando y confirmando la etiología de agentes infecciosos como la Chlamydia trachomatis, o el Ureaplasma urealy- ticum, o el Mycoplasma hominis, como causantes de infecciones prostáticas agudas o crónicas, que anteriormente no se creía que fueran responsables de tales infecciones.

EL PAPEL DE LAS ETS (enfermedades de transmisión sexual), EN LOS SÍNDROMES DE PROSTATITIS, ESTÁ INCREMENTANDOSE DÍA A DÍA Y AL RESPECTO, DEBEN SER TOMADAS EN CUENTA EN LOS ENFOQUES TERAPÉUTICOS y EN LAS REPERCUSIONES QUE PUEDEN OCASIONAR EN LA MUJER, COMO POR EJEMPLO ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA, INFERTILIDAD, INFECCIONES URINARIAS RECURRENTES, SÍNDROME URETRAL, VAGINOSIS BACTERIANA, CÁNCER DE CUELLO UTERINO, ENTRE OTRAS. (Potenziani)

Normalmente en las prostatitis agudas bacterianas los uropatógenos pueden ser identificados fácilmente a través de pruebas de microbiológicas ya descritas y en muchas ocasiones a través de urocultivos simples. En cambio en los síndromes de prostatitis crónica sintomáticas o no sintomáticas, bacterianas o no bacterianas, inflamatorias o no inflamatorias resulta muchas veces difícil demostrar el agente responsable de la infección a través de urocultivos simples, siendo más sensibles los cultivos del líquido prostático y de la orina postmasaje prostático (VB3), es decir a través del Test de Meares-Stamey.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA PROSTATITIS AGUDA BACTERIANA

La prostatitis aguda bacteriana, es la menos frecuente de las variedades de los síndromes de prostatitis. Siempre se debe pensar en los posibles factores de riesgo para la instalación del síndrome de prostatitis aguda bacteriana (los cuales se asemejan mucho a los factores de riesgo de los abscesos prostáticos) se pueden mencionar algunos como síndrome de inmunodeficiencia adquirida, diabetes mellitus, inmunosupresión terapéutica, hemodiálisis, instrumentaciones urológicas de diversos tipos, una salida vesical obstructiva y la presencia de un cáncer prostático.

Es un cuadro clínico muy severo, con quebranto generalizado, toque al estado general, palidez cutaneomucosa, fiebre, escalofríos, mialgias, dolor en hipogastrio y en ambas fosas ilíacas, con irradiación del dolor hacia flancos y fosas lumbares, con molestias dolorosas en el área anorrectal y dolor referido a una o ambas hemibolsas escrotales. Se puede presentar dolor en la zona perineal, dolor en la parte baja de la espalda y en raras ocasiones su cuadro de presentación podría ser a través de patologías anorrectales como por ejemplo abscesos de la fosa isquiorrectal, así como la presencia de hematuria. Típicamente afectan a pacientes de edad avanzada y con obstrucción de la salida vesical. Presentan síntomas miccionales, como ardor importante al orinar e inclusive dificultad para orinar, que puede llegar inclusive a la retención aguda de orina. En ocasiones tiene repercusiones recientes sobre la esfera sexual con molestias eyaculatorias o trastornos erectivos de aparición reciente.

Al tacto prostático, se encuentra una próstata aumentada de tamaño, dolorosa con una gran componente inflamatorio, que se traduce en una próstata blanda al tacto rectal, o zonas blandas alternadas con zonas de consistencia normal y en ciertos casos hay fluctuación prostática global con una consistencia muy blanda, característico de la presencia de abscesos prostáticos.

COMPLICACIONES DE LA PROSTATITIS AGUDA BACTERIANA

La complicación más importante y a su vez la menos frecuente que puede tener un paciente con prostatitis aguda bacteriana, es la sepsis, sobre todo cuando no hemos podido hacer el diagnóstico de manera precoz. En otras ocasiones, el paciente se presenta con complicaciones como abscesos perianales o abscesos de la fosa isquiorrectal, abscesos prostáticos o de las vesículas seminales, drenados espontánea o quirúgicamente hacia la uretra, hacia el recto, hacia la zona periprostática e inclusive hacia la cavidad peritoneal a través del fondo de saco de Douglas. Es importante entonces pensar en estas posibilidades y tratar de no realizar manipulaciones o masajes prostáticos intensos, por cuanto podrían inducir a sepsis, a menos que se hayan cubierto con antibióticos y/o los abscesos estén en fase de resolución, situación esta que tiende a la cronicidad, por lo cual pudiéramos realizar sesiones de masajes, que favorecen la salida de material purulento y la mejoría del paciente. No se debe olvidar que solamente el 20 % a 30 % de los pacientes con abscesos prostáticos se presentan con los síntomas de fluctuación y dolor al tacto rectal y podrían ser confundidos con cuadros clínicos de prostatitis aguda bacteriana. Otra complicación de las prostatitis aguda bacteriana, es el desarrollo de prostatitis granulomatosa, que puede ocurrir como parte de la resolución del proceso infeccioso agudo. El infarto prostático, muy difícil de diferenciar desde el punto de vista semiológico prostático, del cáncer prostático, es otra de las posibles complicaciones de las prostatitis agudas bacterianas.

TRATAMIENTO DE LA PROSTATITIS AGUDA BACTERIANA

La prostatitis aguda bacteriana, se diagnóstica con relativa facilidad y es tratada con una variedad muy amplia de antibióticos, debido a que en los cuadros infecciosos agudos de la próstata, la barrera hematoepitelial, es mucho más permeable que en los procesos infeccioso-inflamatorios crónicos de la glándula prostática.

El antibiótico, se selecciona a través del urocultivo y del antibiograma, aspecto éste que se diferencia de la selección del antibiótico, en los casos de inflamaciones crónicas de la glándula prostática, donde muchas veces a pesar de la indicación sugerida por el antibiograma, ese antibiótico no da resultado al paciente “in vivo”, por lo cual el urólogo debe saber, qué antibióticos difunden mejor en los tejidos prostáticos. En el año 1980 Stamey nuevamente, publica un trabajo en el libro Patogénesis y Tratamiento de las Infecciones del Tracto urinario de la editorial Williams and Wilkins, los factores que estaban implicados en la difusión y concentración de los antibióticos a través del epitelio de los acinos prostáticos y veíamos como el pH entre el plasma, el intersticio y la secreción prostática, así como el hecho de ser un antibiótico de perfil ácido o básico, influyen la concentración de dichos antibióticos. En el caso de la difusión del antibiótico a través del epitelio de los acinos prostáticos entre el plasma - intersticio y las secreciones prostáticas, hay factores como la solubilidad lipídica, los grados de ionización en el plasma, la unión a las proteínas, la solubilidad en agua y el radio molecular que influyen la difusión antes mencionada de un antibiótico en particular.

EL SÍNDROME DE PROSTATITIS AGUDA BACTERIANA ES EL MÁS DRAMÁTICO Y PELIGROSO DE LOS CUADROS INFECCIOSOS PROSTÁTICOS, QUE LLEVAN A MUCHOS PACIENTES A UNIDADES DE CUIDADO INTENSIVO CUANDO SON DEJADOS SIN TRATAMIENTO ADECUADO, PERO A LA VEZ, SON LOS DE MÁS FÁCIL Y AMPLIO TRATAMIENTO A LA HORA DE DECIDIR POR LA TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA ADECUADA.

Antibióticos como aminoglucósidos, fluorquino- lonas, cefalosporinas de segunda y tercera generación, tetraciclínas, macrólidos, sulfameto- xazol-trimetoprim, amoxacilina-ácido clavulánico, ampicilina-sulbactam entre otros, tienen una excelente respuesta clínica.

En más del 80 % de los casos, el paciente se presenta extremadamente enfermo y séptico, por que debe ser hospitalizado, para administrarle aparte del tratamiento con antibióticos, hidratación parenteral, analgésicos, antipiréticos, moduladores de la consistencia fecal, reposo en cama y aumento sustancial de la ingesta líquida diaria; además de la realización de contajes leucocitarios séricos seriados así como exámenes bacteriológicos urinarios y del líquido prostático posterior a masaje para determinar la evolución clínica del caso.

Hace unos años era difícil concebir tratamientos prolongados en casos de síndromes de prostatitis bien sea aguda o crónica, que pasaran de 10 a 15 días, hoy día en cambio, la duración de los tratamientos no debe se menor de 4 a 6 semanas, luego de lo cual, en base a la evolución del caso, se continúa con el tratamiento, o con otros esquemas terapéuticos médicos (fitoterapia entre otros).

Debemos hacer el mayor esfuerzo posible en encontrar la(s) causa (s) de los episodios de prostatitis tanto desde el punto de vista bacteriológico como clínico. No nos debemos conformar con los resultados “aparentemente negativos” del laboratorio seminal y urinario. Se deben realizar exámenes con cultivos variados (patrones de localización bacteriana uretroprostática) llamado como dijimos antes test de Meares-Stamey y si esto no fuera posible, es importante realizar exámenes de identificación y cultivo de la secreción o líquido prostático posterior a masaje prostático.

Es fundamental tratar descartar enfermedades de transmisión sexual, las cuales creemos firmemente, tiene un papel protagónico significativo en pacientes con prostatitis (Potenziani JC, Pradella RC INFECCIONES RECURRENTES EN LA MUJER (cistitis recurrente). ANÁLISIS DE LOS FACTORES DE RIESGO. PESQUISA MICROBIOLÓGICA EN LA PAREJA. IMPLICACIONES DEL FACTOR MASCULINO EN LA ETIOLOGÍA Y RECURRENCIA DE LAS INFECCIONES URINARIAS FEMENINAS. ESTUDIO PROSPECTIVO DE 80 PAREJAS (1987- 2000)

Debemos enfatizar nuestra búsqueda, ya que en los laboratorios actuales no se acostumbra realizar de manera sistemática, la pesquisa de microorganismos responsables de enfermedades de transmisión sexual, como Trichomonas vaginalis, Gardnerella vaginalis, Neisseria gonorrhoeae, especies de Candida,Mobiluncus curtissi, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Micoplasma hominis, flora patógena habitual uretral o vaginal, virus herpético, virus del papiloma humano, virus de la inmunodeficiencia humana, entre otros y ellos pudieran ser la explicación de los síndromes de prostatitis que no le encontramos aparente explicación.

Por otro lado debemos insistir en la necesidad de precisar por parte de los laboratorios, sobre cualquier valor obtenido en el contaje de las unidades formadoras de colonias (UFC x mL) por centímetro cúbico, en los exámenes bien sea de orina, de líquido prostático posterior a masaje, de semen, o de cualquier región genital femenina, ya que no sólo los contajes por arriba de 10⁵ UFC x mL son útiles, sino también los contajes por debajo de 10⁵ UFC x mL, pueden ser de suma importancia clínica y nos orientan hacia infecciones con microorganismos no usuales, como los nombrados en el párrafo anterior, que no se toman en cuenta de manera rutinaria y sistemática por los laboratorios del mundo entero. Este concepto creemos es importante y trascendental y deberá ser asimilado por los laboratorios microbiológicos, por cuanto numerosos cuadros irritativos urinarios bajos, en hombres y sobre todo en mujeres, tienen como protagonista uno de los microorganismos antes mencionados. No nos olvidemos de las vaginosis bacterianas y de los síndromes uretrales en la mujer, entidades nosológicas que en numerosas ocasiones se mantendrán por años de evolución, con la consiguiente afectación en la calidad de vida de las pacientes portadoras de tales entidades. De hecho, cuando se tengan pacientes femeninos o masculinos, con síntomas urinarios irritativos o síntomas genitales (sobre todo en la mujer), sin que tengamos a su vez resultados positivos para infección en exámenes simples de orina, o en urocultivos (etiquetados como estudios negativos) y no podamos lograr la mejoría del paciente, aun con esquemas terapéuticos adecuados, recomendaremos la realización de una pesquisa microbiológica del aparato genital masculino o femenino (Carmona) de la pareja, así como a parejas extras que se tengan, para poder lograr el diagnóstico a través de la identificación de la cepa del microorganismo causante de la infección y también de la sintomatología uroginecológica que estemos investigando, con la búsqueda de microorganismos como los arriba señalados.

Si se realiza esto se obtienen resultados clínicos excelentes, al tratar de manera específica la enfermedad y obtener posteriormente la negativi- zación o desaparición del microorganismo responsable, en las pruebas microbiológicas antes mencionadas.

PROSTATITIS CRÓNICA BACTERIANA

De los síndromes de prostatitis crónicas, es el menos frecuente (5 %-10 %) y es reconocida por su característica de presentarse usualmente en pacientes por arriba de 50 años y por la cualidad de tener períodos asintomáticos alternados con períodos de recurrencia sintomática y con bacteriuria significativa, es decir con infecciones urinarias. Sin embargo, la manera de manifestarse clínicamente es extremadamente variable. La incidencia clínica de las prostatitis crónica bacteriana, alcanzará un 5 % a 10 % de los pacientes.

PATOGENIA

Los factores predisponentes para prostatitis crónica bacteriana en muchos aspectos están vinculados y son los siguientes:

1. Reflujo de orina infectada hacia los conductos eyaculadores y los conductos intraprostáticos, debido a la anatomía de los conductos prostáticos en la zona periférica, ya explicado anteriormente, pero debemos agregar que por el recorrido particular de dichos conductos en la zona externa, con la angulación en dos sitios determinados, favorece la oclusión de los mismos por edema e inflamación, ocasionados por el mismo proceso infeccioso-inflamatorio intraglandular. A su vez en todos estos eventos fisiopatológicos, se favorece el estasis de las secreciones inflamatorias intraductales prostáticas, lo cual a su vez, lleva a fibrosis de dichos conductos que con la ayuda del pH del medio, que tiende a ser alcalino, y lleva finalmente a la formación de cálculos prostáticos y de los cuerpos amiláeos ambos con ubicación limítrofe entre la parte más posterior de la zona de transición y la zona periférica de McNeal. El proceso inflamatorio, entra entonces, en un círculo vicioso muy difícil de recuperarse y por ende se favorece la cronicidad del proceso. El pH de los fluidos prostáticos en pacientes con inflamación crónica de la glándula prostática, tiende a ser alcalino, lo cual impide una difusión adecuada de los antibióticos “básicos”, en la barrera hematoepitelial.

2. La alteración de la función secretoria de la glándula prostática, es considerada otro factor, en la patogénesis de las prostatitis crónicas bacterianas mencionada en la prostatitis aguda.

3. Deficiencia del zinc en las secreciones prostáticas, potente factor antibacteriano (FAB) en las prostatitis crónicas bacterianas, que deja la glándula desprotegida y por lo tanto propensa a una infección.

4. Aumento de la estimulación alfa-1 adrenérgica a nivel del estroma prostático-cuello vesical-uretra proximal y cápsula prostática, donde se produciría una contracción de la glándula prostática y una elevación de la presión máxima de cierre uretral, que ocasiona dificultad en la circulación de secreciones epiteliales hacia la uretra por lo conductos intraprostáticos y además ocasionaría reflujo de orina y de las secreciones uretrales, dentro de las zonas externas de la próstata (zona periférica y zona central) y producir los síndromes de prostatitis crónica e inclusive episodios de anexitis tipo epididimitis y orquioepididimitis. De aquí la gran utilidad de los medicamentos bloqueadores alfa-1 adrenérgicos, en estos casos.

5. Presencia de bacterias en los conductos prostáticos y en los acinos glandulares, debido a los cálculos intraglandulares prostáticos que se convierten en un reservorio para las infecciones urinarias recurrentes, ocasionando al final inflamación crónica prostática.

6. La aparición de prostatitis crónica bacteriana, puede ser vista como secuela de las prostatitis aguda bacteriana, lo que en la práctica clínica diaria, es poco frecuente.

ETIOLOGÍA DE LA PROSTATITIS CRÓNICA BACTERIANA

La prostatitis crónica bacteriana, es causada por los mismos uropatógenos causantes de las prostatitis agudas bacterianas, es decir bacterias gramnegativas (enterobacterias) como la Escherichia coli, la Pseudomonas aeruginosa, especies de Klebsiella, especies de Proteus, el Enterobacter aerogenes y la Serratia marcescens y bacterias grampositivas como el Estreptococcus faecalis, el Estafilococo epider- mides, el Estafilococcus aureus y el alpha estreptococo, el Estafilococo spp, que nunca han sido considerados como causantes de los síndromes de prostatitis, pero que en ciertas condiciones, su virulencia aumenta y su conducta se vuelve agresiva, motivando un cambio de flora habitual no patógena, a una flora capaz de ocasionar trastornos inflamatorios, con todas sus consecuencias clínicas.

La Chlamydia trachomatis, ha sido aislada en citologías prostáticas por aspiración (Poletti.J Urol 1985;134-691) de pacientes con prostatitis crónica y Weidner en el Meeting de la AUA en Nueva York en 1979, demostró una alta tasa de cultivos positivos con Ureaplasma urealyticum en la uretra de pacientes con prostatitis, por lo cual estos patógenos, deben ser considerados seriamente, como agentes etiológicos de la prostatitis crónica bacteriana. Estos microorganismos llevan a infecciones urinarias recurrentes, es decir del mismo agente patógeno lo cual, es la característica fundamental de la prostatitis crónica bacteriana, por lo cual se diferencia de los otros tipos de prostatitis.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA PROSTATITIS CRÓNICA BACTERIANA

Se caracterizan por ocurrir en hombres en edad sexual activa, usualmente mayores de 50 años, aunque en determinadas circunstancias se presentan también en pacientes jóvenes, al exponerse a los factores de riesgo comunes a los tipos de prostatitis bacteriana, bien sea aguda o crónica.

Factores como inoculación uretral por bacterias vaginales patógenas; o microorganismos causantes de enfermedades de transmisión sexual; o a relaciones sexuales anales sin la protección del preservativo; o al drenaje urinario a través de sondas o sistemas de preservativos, sobre todo en pacientes con minusvalía neurourológica; o bacteriuria o infecciones urinarias presentes y no tratadas; o durante procedimientos aliviadores de la salida vesical, cualquiera sea su modalidad; o a la presencia de cálculos prostáticos infectados; o inclusive a la realización de biopsias prostáticas transrectales.

Se caracteriza por ocasionar en el paciente períodos de remisión clínica, es decir períodos asintomáticos, alternando con períodos de exacerbaciones clínico-sintomáticas, con la presencia de infecciones urinarias recurrentes. Como todo síndrome de prostatitis, sus síntomas estarán dentro de los tres grupos característicos de dolor o molestias en diferentes zonas del organismo, síntomas urinarios y síntomas de la esfera sexual-seminal.

Así vemos como los pacientes con prostatitis crónica bacteriana, pueden tener disuria, frecuencia urinaria con urgencia, molestias suprapúbicas, molestias escrotales, molestias del piso perineal o molestias en la región lumbar baja, esta última muchas veces relacionada con episodios de cálculos renales, o con episodios de colitis espástica (colon irritable) o con episodios de lumbalgias de etiología neurotraumatológica. Los pacientes usualmente están asintomáticos en los períodos en los cuales no hay infección urinaria demostrable. En ocasiones se quejarán de síntomas similares a los presentados por pacientes que tienen prostatitis crónica no bacteriana, tanto de la variedad inflamatoria, como de la no inflamatoria. No presentan toque del estado general, ni tampoco fiebre, a menos que hagan una reagudización de su infección prostática, pero si presentarán afectación del área miccional, del área del dolor, del área sexual y del área de la fertilidad, por lo cual tendremos trastornos miccionales irritativos (de llenamiento vesical) y/o obstructivos (de vaciamiento vesical) y dolor unilateral o bilateral a nivel de hipogastrio, región lumbar inferior, en periné, en escroto, más precisamente en los testículos o en los anexos epididimarios, en el pene, en una o ambas ingles y en el trayecto del cordón espermático (funiculitis), que semejan procesos herniarios. Algunos pacientes presentan dolor al momento de la eyaculación o posterior a ella y hemospermia, este último síntoma preocupa mucho al paciente, así como otros síntomas relacionadas con la esfera sexual, que los detallaremos más adelante. Las características que presenta la glándula afectada con prostatitis crónica bacteriana, al tacto prostático, será en muchos casos, completamente normal, pero la mayoría de las veces, está inflamada, dolorosa e indurada, con la salida de secreción prostática al tacto rectal (exudación significativa).

DIAGNÓSTICO DE LA PROSTATITIS CRÓNICA BACTERIANA

Se realiza a través de estudios bacteriológicos de localización bacteriana en el sistema urinario inferior (test de Meares-Stamey) en pacientes con episodios recurrentes de infecciones urinarias, o en pacientes que a pesar de haber sido tratados con fármacos adecuados, no presentan mejoría clínica y si la presentan, recaen inmediatamente desde el punto de vista sintomático.

Otras indicaciones formales para la realización de estudios bacteriológicos de patrones de localización bacteriana, tipo test de Meares-Stamey o los estudios de pesquisa microbiológica en el sistema urogenital masculino y femenino, estudios sistemáticos de la pareja (Carmona), son los casos de infecciones ginecológicas sin causa aparente, en las parejas de nuestros pacientes afectados de prostatitis, así como en aquellos casos que acudan a nuestra consulta por trastornos de fertilidad y conseguimos en el sedimento seminal la presencia de piospermia, leucospermia, grumos de leucocitos, viscosidad elevada y alteración importante de la apariencia seminal, es decir un sedimento esper- mático infeccioso que necesite ser debidamente identificado.

Pacientes con prostatitis crónica bacteriana, presentan disfunciones secretoras, evidenciadas por aumento del pH en las secreciones prostéticas postmasaje, cambio en el radio de las LDH y de la secreción de inmunoglobulinas. También disminuye la gravedad específica de las secreciones prostéticas, hay disminución del FAP (factor antibacteriano prostático), con disminución del zinc seminal, disminución del colesterol, disminución de la espermina y de la espermidina, disminución de la fosfatasa ácida fracción prostática, disminución de las lisozimas, disminución del magnesio, disminución del calcio y del ácido cítrico.

Pacientes masculinos por encima de 60 años, con síntomas urinarios compatibles con prostatitis crónica, pero sin evidencia aparente de infección urinaria o seminal, se le debe realizar citología urinaria para descartar cáncer vesical, pruebas microbiológicas especiales como las señaladas anteriormente (test de Meares-Stamey y pesquisas bacteriologicas de la pareja), ecosonografía prostática endorrectal, ecosonografía vesical, ecosonografía escrotal y si fuera necesario videoendoscopia del sistema urinaria inferior para excluir diagnósticos como obstrucciones de la salida vesical y/o patologías intravesicales (cálculos, tumores, vejiga de esfuerzo entre otras).

COMPLICACIONES DE LA PROSTATITIS CRÓNICA BACTERIANA

La complicación más frecuente es la infección urinaria recurrente, considerada como una de las características fundamentales de esta variedad de prostatitis.

Otra de las complicaciones o consecuencias de esta variedad de prostatitis, son los períodos de infertilidad secundaria por los efectos nocivos que tienen las toxinas bacterianas y la infección por sí misma, sobre las glándulas sexuales accesorias (próstata y vesículas seminales) y sobre otras estructuras de la esfera seminal, como por ejemplo epidídimos, conductos deferentes, vesículas seminales y conductos eyaculadores, al causar alteraciones de las características físico-químicas seminales, como el pH, la actividad espermática, la motilidad espermática, la traslación espermática, la capacitancia espermática, la agregación y viscosidad seminal y sobre los aspectos morfológicos y alteración del sedimento seminal, que en conjunto afectarán la capacidad fecundativa de los pacientes con prostatitis crónica bacteriana. Otro aspecto quizás poco mencionado, son los trastornos en la esfera sexual, evidenciados por disminución de la libido, disfunciones de la erección, trastornos eyaculatorios (dolor, ardor, hemospermia) causados por la inflamación prostática, como mecanismo de autodefensa. Esto lo vemos con frecuencia en nuestra práctica diaria y de hecho, estos pacientes mejoran al comenzar el tratamiento con antibióticos y aplicarles medidas generales. Se debe recordar que los síndromes de prostatitis en general, afectan la calidad de vida del paciente, determinando estados depresivos y ansiosos, que repercuten y acentúan secundariamente otras esferas, como la sexual y la esfera social-profesional.

LAS REPERCUSIONES CLÍNICAS, PSICOLÓGICAS Y DE PAREJA OCASIONADAS POR EL SÍNDROME DE PROSTATITIS, PUEDEN SER TAN DEVASTADORAS QUE MERECEN SER ENFOCADAS CON LA MÁXIMA ATENCIÓN y PROFESIONALISMO POSIBLE. (Potenziani)

TRATAMIENTO DE LA PROSTATITIS CRÓNICA BACTERIANA

El tratamiento en casos de prostatitis crónica bacteriana, se entorpece por cuanto muchos antibióticos no penetran satisfactoriamente la barrera hematoepitelial prostática crónicamente inflamada. Regirse por el antibiograma ayuda pero en muchos casos, se seleccionan antibióticos no adecuados para pasar satisfactoriamente la barrera hematoepitelial prostática. Por lo tanto es menester saber, a priori, los antibioticos teóricamente más adecuados para pasar la barrera hematoepitelial prostática. La eficacia en el tratamiento de la prostatitis crónica bacteriana, depende entonces de poder alcanzar los niveles séricos y prostáticos adecuados del antibiótico, así como de mantener el tiempo de administración útil para la glándula prostática, lo que se lograá con tratamientos prolongados y con dosis terapéuticas, y no solamente con dosificación supresiva (baja dosis por largo plazo). La estrategia a seguir en cuanto al tratamiento de la prostatitis crónica bacteriana, es la siguiente:

1. TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA

a. Cursos prolongados de antibióticos en dosis

terapéuticas por 4 a 6 semanas.

Fluorquinolonas

Trimetoprim-sulfametoxazol

Tetraciclinas

Cefalosporinas de primera, segunda y

tercera generación

Amoxacilina-ácido clavulánico.

Ampicilina-sulbactam

Azitromicina

Metronidazol

Macrólidos

b. Cursos cortos antibióticos con dosis única, o por espacio de 3 días

Aminoglucósidos

Cefalosporinas de tercera generación Fluorquinolonas Con los cursos cortos de tratamientos hemos observado un alto índice de recidivas infecciosas- sintomáticas, por lo cual no aconsejamos ni dosis únicas ni cursos cortos de antibióticos en los síndromes de prostatitis crónicas bacterianas.

2. TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA (quimioprofilaxis supresiva)

Cursos prolongados de tratamiento antibiótico a baja dosis por 4 a 12 semanas

Trimetoprim-sulfametoxazol Cristales de nitrofurantoína Fluorquinolonas Mandelato de mentenamida Macrólidos

3. MEDIDAS DE TIPO GENERAL

a. Tomar grandes cantidades de líquidos, preferiblemente agua (8 a 12 vasos/diarios)

b. Dieta alimentaria de protección urinaria (evitar irritantes urinarios)

c. Recomendaciones en la esfera sexual

d. Recomendaciones en la esfera emocional

e. Tratamiento con medicamentos fito terapéuticos (medicina alternativa)

f. Tratamiento con medicamentos bloqueadores alfa-1 adrenérgicos (Tamsulozin, Terazosin, Doxazosin, Prazosin, Alfuzosin)

g. Tratamiento con medicamentos ansiolíticos

h. Tratamiento con suplemento nutricional prostático (SNP) con fitofármacos

Todas estas recomendaciones serán desarrolladas en el curso del presente tema. Los fármacos más recomendados por su buena difusión en los tejidos prostáticos, así como por su eficacia clínica en casos de prostatitis crónica bacteriana son fluorquinolonas, trimetoprim-sulfametoxazol , las tetraciclinas-doxiciclinas y los macrólidos.

Se deben dar cursos prolongados de tratamiento de 4 a 16 semanas los cuales han demostrado superioridad sobre los cursos cortos de tratamiento, ya que con estos últimos, los resultados han sido desalentadores. Por otro lado, la resistencia bacteriana adquirida, es rara en casos de prostatitis bacteriana crónica, aún después de cursos múltiples y prolongados de antibioticoterapia.

FACTORES QUE ENTORPECEN LA “CURACIÓN” DE LA PROSTATITIS CRÓNICA BACTERIANA ¿Por qué se hace tan difícil curar una prostatitis?

1. Cálculos prostáticos, los cuales se presentan en mayor incidencia en pacientes con prostatitis crónica de la variedad que fuera. Dichos cálculos servirán de focos persistentes de bacterias, difíciles de erradicar. La mayoría de los pacientes con cálculos prostáticos serán asintomáticos, al punto que se sabe que aproximadamente un 50 a 70 % de pacientes que se someten a ecosono- grafías prostáticas endorrectales, tendrán cálculos prostáticos ubicados usualmente en la zona de transición de McNeal en su región más posterior, limitando con la zona periférica(cápsula quirúrgica)

2. Dificultad en alcanzar altos niveles de antimicrobiano, uniformemente en todas las áreas prostáticas y/o en áreas localizadas de infección, dentro de la glándula prostática, por lo que se deben dar tratamientos prolongados. Usualmente son infecciones polimicrobianas, que entorpecen los resultados positivos del tratamiento, motivo por el cual se ha llegado a pensar que los síndromes de prostatitis, son patologías que nunca se podrán “curar” del todo. Es muy importante, aclararle esto al paciente, sobre todo para evitar repercusiones de tipo anímico-emocional, que agravan el cuadro clínico y para tratar de disminuir el grado de deserción a la consulta que tiene este tipo de pacientes sobre todo por la poca información que se les da de su patología de base. El pH del medio glandular, así como las características anatómicas de la glándula prostática (barrera hematoepitelial) hace que sea muy difícil alcanzar niveles terapéuticos de los fármacos antimicrobianos utilizados.

3. Cambios en el pH del fluido prostático asociado con la infección, que limitará la difusión del antibiótico dentro de la glándula prostática.

4. Presencia de biofilms protectores de bacterias, que impiden la acción de los antibióticos.

5. Aspectos anatómicos de la glándula prostática. No olvidemos la anatomía de la glándula prostática llena de lóculos o compartimiento independientes, con secreciones prostáticas inflamatorias, que podrían “obstruir” los conductillos de las glándulas prostáticas, con lo cual se crean zonas “aisladas” dentro de la glándula, a la espera de factores que puedan reactivar la infección y por ende la sintoma- tología. Aparte de que tenemos también la orientación de los conductos intraglandulares los cuales estarán más horizontales u oblicuos dependiendo de la zona anatómico-topográfica de McNeal, haciendo que el drenaje de las secreciones prostáticas se haga más fácil o más difícil, haciendo en este último caso difícil la erradicación de la inflamación correspondiente, por el estasis de las secreciones prostáticas (intra- glandulares). Recordemos que los conductos prostáticos de la zona periférica, tienden a drenar en ángulo recto hacia los conductos eyaculadores y por lo tanto son vulnerables a la infección por organismos que ascienden a través de la uretra. Lo contrario sucede con los conductos que drenan la zona central de McNeal, los cuales están paralelos a los conductos eyaculadores, convirtiéndose en más resistentes a la infección, por organismos presentes en la uretra. Esta arquitectura es la responsable de los malos resultados obtenidos en cuadros de prostatitis.

6. Aspectos relacionados con los hábitos del paciente. En áreas alimentarias, sociales y sexuales, los cuales impedirán la mejoría o curación y producirán recurrencia de la sintomatología prostática.

7 Aspectos psicoemocionales. No existe la menor duda de que al ser la glándula prostática un órgano diana del psicosomatismo humano, tener estados de ansiedad por diversas causas y vivir bajo tensión emocional o estrés excesivo, causarán una hipertonía simpática alfa 1 - adrenérgica que contraerán el componente estromal (musculatura lisa prostática, capsular, cervical y uretral), lo que contribuirá a la falta de relajación y drenaje de las secreciones prostáticas a través del componente epitelial-glandular, lo que entorpecerá el drenaje natural y por ende favorecerá la persistencia de la congestión prostática que limitará la curación de los síndromes de prostatitis

LA ANATOMÍA GLANDULAR Y ESTROMAL DE LA GLÁNDULA PROSTÁTICA, ATENTA CONTRA LA MEJORÍA Y CURACIÓN DE LOS TRASTORNOS INFLAMATORIO INFECCIOSOS QUE PRESENTE. CAUSAS ANATÓMICAS INTRAGLANDULARES (DISTRIBUCIÓN Y TRAYECTO DE LOS CONDUCTOS GLÁNDULARES), LA PRESENCIA DE NÓDULOS INFLAMATORIOS, DE CÁLCULOS INTRA- PROSTÁTICOS, DE CUERPOS AMILÁCEOS, DE QUISTES INTRAGLANDULARES, ASÍ COMO A SU ESTRECHA RELACIÓN CON TRANSTORNOS PSICOSOMÁTICOS Y A SU DIRECTA RELACIÓN CON ASPECTOS NUTRICIONALES Y SEXUALES DEL PACIENTE, HARÁ QUE LA CURACIÓN DEFINITIVA DE LOS SÍNDROMES DE PROSTATITIS SEA PRÁCTICAMENTE IMPOSIBLE (Potenziani)

TIPS DE LAS PROSTATITIS CRÓNICAS BACTERIANAS

V Un 33 % de los pacientes con prostatitis crónica bacteriana tienen una respuesta completa al tratamiento, un 33 % una respuesta parcial y un 33 % no responden al tratamiento.

V Tanto para a los que respondan parcialmente como a los que no responden, se les debe dar tratamiento por 12 semanas.

V Considerar la aplicación de la quimioprofilaxis supresiva a baja dosis, si hay infecciones recurrentes sintomáticas y los antibióticos más recomendados son fluorquinolonas, trimetoprim- sulfametoxazol, nitrofurantoina, tetraciclinas, doxiciclinas.

V En ocasiones, se debe considerar la posibilidad de cirugía prostática, sobre todo en pacientes ancianos, en los cuales aumenta sustancialmente la morbilidad, al tener infecciones urinarias recurrentes, a pesar del tratamiento antimicrobiano supresivo por largo tiempo. Esto está sujeto a grandes controversias.

V Es importante advertir que al realizar cirugía prostática como por ejemplo las resecciones prostáticas endoscópicas, o los procedimientos abiertos, se curará sólo la tercera parte de dichos pacientes, porque la mayoría de los focos infecciosos estarán en la zona periférica que como sabemos, no es extraída en las cirugías prostáticas por crecimiento adenomatoso benigno de la glándula, ya que sabemos que lo que se extrae en las adenomectomías prostáticas es la zona de transición.

V Las situaciones clínicas que pueden beneficiar a los pacientes aquejados de prostatitis crónica bacteriana, o de la variedad que fuera, es que podamos diagnosticar y corregir las patologías obstructivas urinarias infravesicales, o corregir disturbios uroneurológicos sencillos o complejos, o infecciones localizadas que luego de ser tratadas, mejoren sustancialmente el estado clínico de estos pacientes, así como su calidad de vida.

PROSTATITIS CRÓNICA NO BACTERIANA SINTOMÁTICA O SÍNDROME DE DOLOR UROGÉNITOPERINEAL.

DEFINICIÓN

Síndrome clínico bastante común caracterizado por síntomas irritativos (o síntomas de llenamiento vesical), síntomas obstructivos (o síntomas de vaciamiento vesical), con molestias o dolores en el piso pélvico muscular (periné), en los genitales, en áreas de proyección urinaria (lumbar, inguino- escrotal, hipogástrico, uretral) y con disfunción sexual-fecundativa, en ausencia de patógenos urinarios en la orina (VB₃) o en las secreciones prostáticas posteriores a masaje

Es la más frecuente de todas las variedades o síndromes de prostatitis. Sabemos que aproximadamente un 5 % a 10 % de los casos de prostatitis, tendrán una etiología bacteriana, en cambio un 90 a 95 % de los casos, pertenecerán a las variedades no bacterianas o también llamadas prostatitis crónica y de éstas el síndrome de dolor urogenitoperineal es el más frecuente. El síndrome de prostatitis crónica no bacteriana sintomática, tiene a su vez dos variedades clínicas:

a. Prostatitis crónica inflamatoria

b. Prostatitis crónica no inflamatoria.

Ambas básicamente podrían tener la misma sintomatología clínica, pero se diferencian, en relación a los hallazgos de laboratorio, en cuanto a conseguir leucocitos en el la secreción prostática postmasaje, o en el VB₃ (muestra de orina, posterior al masaje prostático) del Test de Meares-Stamey, considerándose resultado positivo, cuando consigamos más de 10 glóbulos blancos, por campo de alto poder de resolución (HPF), los cual diagnostica la variedad inflamatoria y si no están presentes o están por debajo de 10 glóbulos blancos diagnostica la variedad no inflamatoria.

ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME PROSTATITIS CRÓNICA NO BACTERIANA SINTOMÁTICA o SÍNDROME DE DOLOR UROGENITO-PERINEAL

En la etiología del síndrome de prostatitis crónica no bacteriana, se creía, que no había causa infecciosa conocida, sin embargo, los avances en la detección y pesquisa de microorganismos, ha hecho posible, identificar infecciones bacterianas no usuales, de patologías que antes no se asociaban a estados inflamatorios prostáticos.

Al no poderse precisar la etiología de la inflamación prostática, los tratamientos por supuesto, eran empíricos, y los niveles de éxito eran mínimos por lo cual era frecuente que las manifestaciones clínicas de pacientes portadores de prostatitis crónica no bacteriana, podían persistir por años, con un efecto devastador sobre el aspecto emocional del paciente que influía negativamente sobre la calidad de vida. Por supuesto, la clave para desarrollar esquemas de tratamiento verdaderamente efectivos, era a través de la identificación segura y definitiva del agente infeccioso. Así como ha cambiado el enfoque en entidades como por ejemplo la enfermedad de los legionarios y en las gastritis, también se ha cambiado en el síndrome de dolor urogenitoperineal o prostatitis crónica no bacteriana (inflamatoria y no inflamatoria) y en la cistitis intersticial, ambas de gran repercusión en la calidad de vida de los pacientes afectados, las cuales se está sospechando, sean de etiología bacteriana.

Se ha querido explicar que la posible causa infecciosa, no puede ser demostrada, porque los probables organismos causantes, no son encontrados o bien dentro del fluido prostático o bien dentro de la orina, o porque no crecerán en los cultivos convencionales de laboratorio. Autores de todas las latitudes, han encontrado una asociación entre las prostatitis y la presencia de especies de Ureaplasma urealyticum en 12 % de los casos en algunas series y la Chlamydia trachomatis se ha conseguido en el 13 % de los casos, en pacientes con aparente prostatitis crónica no bacteriana.

Al respecto la Chlamydia trachomatis ha sido aislada en citologías prostáticas por aspiración (Poletti.J Urol 1985;134-691) , de pacientes con prostatitis crónica y (Weidner Urol Int 43:167173,1988), demostró un alto porcentaje de cultivos positivos con Ureaplasma urealyticum, en la uretra de pacientes con síndrome de dolor uroge- nitoperineal, denominado por ellos prostatitis crónica abacteriana o síndrome de dolor pelviano crónico masculino según la NIDDK.

También Abdelatif (Hum Pathol 22:41-44,1991), demostró la asociación de la Chlamydia trachomatis con la prostatitis crónica abacteriana, al igual que Doble (J Urol 141:332-333,1989) el cual a través de biopsias guiadas por ecosonografía prostática endorrectal, demostró el papel de la Chlamydia trachomatis en la prostatitis crónica abacteriana. En un trabajo de investigación realizado el año 1987, Potenziani demostró en un estudio de 50 pacientes con sintomatología de prostatitis entre 20 y 35 años que el 80 % tenía antecedentes recientes de enfermedad de transmisión sexual y sobre todo que habían sido tratados parcialmente o inclusive no habían sido tratados adecuadamente, ya que por falta de posibilidades diagnósticas se daban tratamientos para uretritis no gonococcica, cuando en más del 60 % se evidenció que tenían uretrititis no gonococcica.

También se han querido asociar microorganismos grampositivos, como agentes etiológicos de los síndromes de dolor urogenitoperineal y en esto ha existido siempre mucha controversia, sin embargo me uno a los investigadores que refieren, que si tenemos el caso clínico de un paciente con sintomato- logía clínica de prostatitis, tacto prostático compatible con prostatitis y exámenes de secreción prostática postmasaje con evidencias de prostatitis crónica inflamatoria o no inflamatoria y el único microoganismo aislado en un grampositivo, deberemos tratarlo aun cuando sepamos que se trata de un comensal uretroprostático, más que de un microorganismo patógeno. Es como si se alterara, un pacto de no agresión y se transformara el microorganismo, en un agente virulento y agresivo debido a cambios en su medio ambiente. Otros investigadores opinan que esto es producto de no haber podido diagnosticar eficazmente el microorganismo responsable de la afección, por lo cual, es evidente que nos falta todavía esclarecer muchos puntos al respecto.

PATOGENIA DEL SÍNDROME de PROSTATITIS CRÓNICA NO BACTERIANA SINTOMÁTICA O SÍNDROME DE DOLOR UROGENITOPERINEAL

Por lo antes mencionado, es indudable que se trata de una enfermedad bastante heterogénea y es importante, realizar estudios de investigación al respecto, empleando las últimas técnicas de biología molecular para detectar microorganismos no cultivables regularmente, que sean los responsables, de esta afección crónica prostática.

Por otro lado True demostró recientemente (J Urol 162,2014-2018 Dec 1999) que solamente un

5 % de los 368 pacientes investigados a través de biopsias para buscar hallazgos inflamatorios en pacientes con prostatitis crónica no bacteriana sintomática, tenían inflamaciones moderadas o severas por lo cual recomienda reevaluar los conceptos de la fisiopatología en esta entidad, para poder conseguir el camino correcto que explique de manera satisfactoria la fisiopatología de esta entidad nosológica tan controversial. Sin embargo hay hipótesis no infecciosas que podrían relacionarse con las prostatitis crónicas, en particular con el síndrome de prostatitis crónica no bacteriana sintomática.

a. Relacionadas a las prostaglandinas.

b. Relacionadas a procesos de autoinmunidad.

c. Relacionadas a microorganismos no identificados

d. Relacionadas a anormalidades psicológicas, estados depresivos, estados de ansiedad crónica

o aguda, o a casos de somatización.

e. Relacionadas a posibles agentes virales desconocidos.

f. Relacionadas a disfunción neuromuscular del cuello vesical.

g. Relacionadas a disfunción del piso pélvico muscular, por estados de hipertonía (contractilidad aumentada) que originan mialgia tensional del piso pélvico.

h. Relacionadas a una elevada presión máxima de cierre uretral por causas uroneurológicos o por trastornos conductuales de posible causa psicosomática

i. Relacionadas a procesos alérgicos por variados

agentes del medio ambiente. j. Relacionadas a trastornos hormonales

En ocasiones un paciente masculino de edad variable (desde la adolescencia hasta la adultez) puede presentarse con disfunción del cuello vesical (lisoesfínter) consistente en una falta de coordinación entre el cuello vesical (lisoesfínter), el detrusor y el rabdoesfínter-piso pélvico muscular, que produce una elevación del cuello vesical al momento del vaciamiento urinario, sumado a una hipertonía del piso pélvico muscular (disfunción del piso pélvico muscular) por lo cual, se produce un aumento de presiones en la uretra posterior más específicamente en la uretra prostática, con episodios frecuentes de prostatitis, con síntomas irritativo/obstructivos variados (por reflujo urinario intraprostático) y con secundarismos inflamatorios sintomáticos ubicados en áreas del cordón espermático, en región escrotal sobre todo a nivel de los anexos epididimarios en especial las cabezas epididimarias.

Esta entidad fue descrita magistralmente el año 1973 por Turner Warwick (Br J Urol.45,44-59.1973) y actualmente es conocida como pseudodiscinergia vesicoesfínteriana, la cual es uno de los diagnósticos diferenciales en los síndromes de prostatitis, sobre todo en poblaciones jóvenes. Los pacientes pueden presentar uroflujometrias anormales (obstructivas), con residuos urinarios postmiccionales altos, con cistometría normal y con afectación de la calidad de vida de manera variable. Es difícil demostrar agentes infecciosos en los test de Meares-Stamey realizados. Debemos buscar trastornos afectivos severos que ameriten sesiones de psicoterapia, que llevarán a una mejoría del cuadro urológico general, aunado a la administración de medicamentos bloquedores alfa-

1 adrenérgicos, para poder aliviar-disminuir la elevación del cuello vesical y permitir un vaciamiento urinario satisfactorio con la mejoría inmediata en la sintomatología del paciente y de su calidad de vida. Este tipo de entidad nosológica fue esbozada por Turner-Warwick en la década de los años sesenta.

Toda disfunción del cuello vesical (lisoesfínter) en el hombre, podría involucrar no sólo la salida vesical (discinergia), sino también la próstata con un aumento del tono alfa-1 adrenérgico del componente estromal, coincidiendo con disfunción del piso pélvico muscular (hipertonía), lo que secundariamente lleva a cuadros de prostatitis, sobre todo en pacientes ansiosos con un determinado tipo

NO HAY DUDA QUE ENTIDADES NOSOLÓGICAS COMO LOS SÍNDROMES PROSTÁTICOS CRÓNICOS, MIALGIAS POR DISFUNCIÓN ESPÁSTICA DEL PISO PÉLVICO MUSCULAR, DISFUNCIONES DE LA SALIDA VESICAL USUALMENTE POR DISCINERGIA DEL LISOESFÍNTER, ASÍ COMO TRASTORNOS CONDUCTUALES-EMOCIONALES DEL PACIENTE AFECTADO, PUEDEN COINCIDIR EN EL MISMO CASO CLÍNICO POR LO QUE SE DEBEN TENER SIEMPRE EN MENTE A LA HORA DE NUESTRO ENFOQUE TERAPÉUTICO.

En la patogénesis, al existir reflujo urinario intraprostático, se explicaría también la relación de la ingesta alcohólica, o de alimentos irritantes, con la exacerbación de síntomas prostáticos. Autores como Kirby, Persson, y Ronquist, sostienen la tesis del reflujo urinario intraprostático, como causa de síndrome de prostatitis crónica no bacteriana sintomática, según la nueva nomenclatura. Se ha hablado en muchas ocasiones de la etiología autoinmune, al tener evidencias de la presencia de la proteína de Tamm-Horsfall, en la orina de pacientes con prostatitis, la cual es inmunogénica y además Alexander (Urology 50(6),893-899, Dic-1997), consiguió evidencias de reactividad del linfocito T al plasma seminal, por lo cual se habla de la posibilidad de que el síndrome de prostatitis crónica no bacteriana sintomática, sea una forma de enfermedad autoinmune no infecciosa.

Bien sea por causas infecciosas iniciales o causas irritativas de otra índole, la próstata se convierte en un órgano donde se producen respuestas inmuno- lógicas y de nuevo Alexander revela que pacientes con síndromes de prostatitis crónica no bacteriana sintomáticas y prostatitis asintomáticas, tienen niveles elevados de citoquinas proinfla-matorias denominadas factor alfa de necrosis tumoral y también tienen niveles elevados de interleukina 1- beta en el semen, comparados con hombres normales, sin prostatitis. Estas citoquinas indican un proceso inflamatorio biológicamente relevante, es decir son una medida objetiva de la severidad de la enfermedad. La TNF alfa y la IL-1 son citoquinas secretadas principalmente por la línea celular de monocitos- macrófagos. El TNF alfa, se considera un mediador en los procesos inflamatorios reumatológicos (artritis reumatoidea) y en la enfermedad de Crohn.

LA POSIBILIDAD DE QUE EL SÍNDROME DE PROSTATITIS CRÓNICA NO BACTERIANA SINTOMÁTICA, SEA DE ETIOLOGÍA AUTOINMUNE, SE REFUERZA AL TENER ELEVADAS LAS CITO- QUINAS TNF alfa y la IL-1

Naslund demostró que la administración de 17- beta estradiol, aumenta la incidencia de prostatitis en ratas ancianas. La castración tiene un efecto similar. Los estudios han demostrado una disminución en los niveles de testosterona libre y un aumento en la concentración de estradiol con la edad avanzada. Un reporte reciente, ha demostrado que los niveles de dihidrotestosterona en el epitelio prostético disminuye con la edad, mientras que el estradiol y los niveles de estrona, aumentan significativamente en el epitelio prostético.

Tales desequilibrios en los niveles hormonales han ocasionado un aumento en la incidencia de enfermedades autoinmunes, entre las cuales tenemos el lupus eritematoso sistémico. Seethalakshmi en el Massachusetts General Hospital, ofrece la hipótesis que los desequilibrios hormonales, podrían facilitar la aparición de trastornos antigénicos, con respuestas autoinmunes de la glándula prostática, ocasionando síndromes de prostatitis.

Kirby (Br J Urol 54,729,1982), en Londres ha demostrado la asociación entre el dolor (estimado de acuerdo a un score) y el contenido aumentado de leucocitos, cristales de urato y creatinina en el líquido prostético postmasaje, reforzando la hipótesis del reflujo intraglandular prostético a través de los conductos eyaculadores como mecanismo desencadenante de la reacción química inflamatoria, a través de los uratos. esta teoría de Kirby ha sido confirmada en la práctica clínica diaria por urólogos del mundo entero, por lo cual se aconseja que cada vez que tengamos pacientes con cuadros inflamatorios prostáticos, preguntemos sobre los antecedentes de trastornos del ácido úrico y realicemos estudios de laboratorio (niveles séricos y urinarios en 24h de ácido úrico) y obtendremos en muchas ocasiones resultados alterados de dichas pruebas, con la consiguiente adición a nuestro enfoque terapéutico de sugerencias alimentarias y sugerencias farmacológicas para obtener una más rápida mejoría del cuadro clínico.

TRATAMIENTO MÉDICO DEL SÍNDROME de PROSTATITIS CRÓNICA NO BACTERIANA SINTOMÁTICA o síndrome de dolor urogenito-perineal

EN LOS CASOS CLÍNICOS DE SÍNDROME de PROSTATITIS CRÓNICA NO BACTERIANA SINTOMÁTICA Y DE PROSTATITIS ASINTO- MÁTICA, DEBEMOS INVESTIRNOS DE UNA GRAN DOSIS DE TOLERANCIA, COMPRENSIÓN Y DE UN ESPIRITU DE AYUDA, HACIA NUESTROS PACIENTES, YA QUE EL SENTIMIENTO DE FRUSTRACIÓN PERSONAL ES MUY FRECUENTE, TANTO EN MÉDICOS COMO EN PACIENTES, DEBIDO A LAS RECIDIVAS SINTOMÁTICAS, QUE OBLIGAN A QUE SEAMOS LO MÁS EXPLICATIVOS

Y CLAROS QUE SE PUEDA NO SÓLO CON EL PACIENTE, SINO TAMBIÉN CON SU ESPOSA, PARA EVITAR QUE LA ANGUSTIA Y PREOCUPACIÓN DEL PACIENTE EN CREER QUE ESTA PRESENTANDO OTROS TIPO DE PATOLOGÍAS, EN OCASIONES INCURABLES COMO EL CÁNCER PROSTÁTICO ALTEREN UNA VIDA DE PAREJA ADECUADA (Potenziani)

El éxito en el tratamiento del síndrome de prostatitis crónica no bacteriana sintomática, se basa en lo acertado que estemos en relación a su etiología. Es decir, si logramos individualizar el o los factores etiopatogénicos productores de la prostatitis, habremos adelantado mucho en las posibilidades de éxito terapéutico, sabiendo además que tendremos numerosos factores que inciden en la solución del problema inflamatorio, como son los factores nutricionales, hábitos sociales y factores existen- ciales de cada paciente. No hay un tratamiento ideal para este síndrome, debido a lo variado e incierto de su etiología.

Basado en la posibilidad de que sea una enfermedad de transmisión sexual la causante del proceso inflamatorio-infeccioso prostático, muchos esquemas terapéuticos de diferentes escuelas, recomiendan dos semanas de tratamiento con doxicilina, minociclina, azitromicina, eritomicinas o roxitromicina, para cubrir la posible infección por Chlamydia trachomatis, Micoplasma hominis, o Ureaplasma urealyticum.

Si el paciente no presenta mejoría, debemos dar un antimicrobiano del grupo de las fluorquinolonas, tipo ciprofloxacina, ofloxacina, norfloxacina, fleroxacina, lomefloxacina, o peflacina, inicialmente en dosis terapéuticas por 7 a 14 días y luego en bajas dosis supresivas por 1 a 2 meses más, medicamentos bloqueadores alfa-1 adrenérgicos, unido a medidas de carácter general como indicaciones dietéticas evitando irritantes urinarios, ingesta acentuada de líquidos, baños de asiento, uso de antiinflamatorios no esteroideos masajes prostáticos, si la próstata está congestiva al tacto y la administración de fitoterapia, ya mencionados previamente, los cuales proveerán una mejoría sintomática significativa, tanto de los síntomas de vaciamiento vesical (obstructivos) como de los síntomas de llenamiento vesical (irritativos).

SEGÚN NICKEL, LA ANTIBIÓTICO-TERAPIA EN PACIENTES CON PROSTATITIS CRÓNICA NO BACTERIANA SINTOMÁTICA, SÓLO MEJORA EL 30 % DE LOS PACIENTES, MEJORÍA QUE OCURRE TENGAN O NO LA PRESENCIA DE MICROORGANISMOS PATÓGENOS EN LA FRACCIÓN DE LA SECRECIÓN PROSTÁTICA POSTERIOR A MASAJE (SPPM) DEL TEST DE MEARES-STAMEY

Además se podría prescribir zinc oral, vitaminas (vitamina A, C y E) y recomendar regularidad sexual, disminuir el consumo de café, de bebidas alcohólicas, de bebidas gaseosas, cítricos, lácteos y picantes y además reducir las carnes rojas grasosas.

Personalmente, sugiero a mis pacientes que hagan una dieta evitando “irritantes urinarios” en sentido general, como la recomendada para pacientes con cistitis intersticial, la cual expondré más adelante. Si los síntomas persisten, nuestra conducta debe estar orientada hacia la profundización de los estudios urológicos, en dichos pacientes con el objetivo claro, que debemos descartar patologías diferentes como el cáncer de vejiga, o el cáncer de próstata, cistitis intersticial, procesos obstructivos infravesicales, procesos litíasicos, o patologías neurourológicas, como hiperactividad vesical, o discinergia del esfínter interno o del esfínter externo.

Es útil mencionar que en los casos de las prostatitis crónica no bacteriana sintomática o síndrome de dolor urogenitoperineal, denominado también categoría IIIA o síndrome de dolor pelviano crónico (NIH-CPPS),se está utilizando el polisulfato de pentosan 100 mg tres veces por día por 6 meses, (trabajo presentado en la AUA 2000 en Atlanta por Johnston y Nickel), reduciendo la severidad y frecuencia de los síntomas, reduciendo las molestias o dolor que puedan tener estos pacientes y mejorando la calidad de vida, ocasionándose los siguientes efectos colaterales: caída del cabello, cefaleas, ictericia leve, nausea leve y eritema dérmico.

También en estos pacientes se está utilizando la fisioterapia del piso pélvico con o sin biofeedback, y la reeducación vesical, mejorando de manera sostenida en el tiempo el dolor, la frecuencia urinaria y la urgencia urinaria (abstract # 114 AUA 2000 Quentin, Nadler, Schaeffer)

RECOMENDACIONES GENERALES DE LOS SÍNDROMES DE PROSTATITIS

En este punto debo afirmar que todos los urólogos, individualmente, tienen sus propios puntos de vista acerca de los tratamientos y recomendaciones a seguir en pacientes con síndromes de prostatitis. Lo que si no tiene discusión, es que definitivamente el tratamiento con antibióticos que difundan dentro del medio prostático, debe ser por períodos prolongados y deben ser antibióticos determinados (fluorquinolonas, aminoglucósidos, tetraciclinas, trimetoprim-sulfametoxazol, cefalosporinas, eritromicinas).

El tratamiento de las prostatitis ha sido denominado “el gran reto o el gran dilema”, debido a la frustración experimentada tanto para los médicos, como para los pacientes que sufren de ésta enfermedad, debido a los fracasos terapéuticos con los tratamientos convencionales. Han aparecido esquemas de tratamiento, como los que utiliza la medicina alternativa y es así como la fitoterapia y la homeopatía, entre otros, han tenido gran aceptación en un determinado grupo poblacional por la frustración que invade a médicos y pacientes por igual, ante lo recurrente de los cuadros clínicos. En un número considerable de pacientes, los tratamientos convencionales, no nos darán una respuesta satisfactoria.

Las recomendaciones, estarán dirigidas a lograr una mejoría sintomática importante y si fuera posible a la curación de la prostatitis. En relación a este último punto, la “curación” de la prostatitis, es bastante controversial, por cuanto desde el punto de vista histopatológico, bacteriológico, clínico y anatómico, es muy difícil de lograr y personalmente opino, que los síndromes de prostatitis, son entidades con una cronicidad demostrada es decir “no curables”, con las cuales, el paciente debe aprender a vivir y por tanto, debemos advertirle esta característica para que sus recurrencias clínicas, no sean motivo de frustraciones y angustias, a veces intensas.

EL TRATAMIENTO DE LOS SÍNDROMES DE PROSTATITIS NO SE DEBE LIMITAR SOLAMENTE A TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS, SINO QUE DEBE EXTENDERSE A LA ESFERA NUTRICIONAL, A LA ESFERA SEXUAL Y PSICOEMOCIONAL DEL PACIENTE. SOLAMENTE ASÍ, OBTENDREMOS LOS MEJORES RESULTADOS DE NUESTRO ENFOQUE TERAPÉUTICO

SUGERENCIAS DIETÉTICAS

Este es un punto fundamental que por experiencia he comprobado que los tratamientos médicos solos, resultan insuficientes para obtener una mejoría sustancial de los síndromes de prostatitis, por lo cual se hace necesario acompañar dicho tratamiento con una serie de medidas de tipo general que mejoren los resultados de la terapéutica utilizada para estos pacientes. Se debe reforzar la ingesta líquida, a 23 litros diarios de agua. Se deben prohibir alimentos como los lácteos y los cítricos, puesto que ambos alcalinizan la orina, favoreciendo la persistencia de la inflamación-infección urinaria, así como la formación de cristales en la orina, que agravan el cuadro clínico. En general debemos eliminar de la dieta diaria, todo tipo de irritantes urinarios, como se hace con los casos de cistitis intersticial.

En mi práctica diaria, recomiendo eliminar café, té, bebidas alcohólicas, bebidas gaseosas, bebidas con colorantes, picantes de cualquier naturaleza, comidas muy sazonadas, frituras excesivas, margarina, lácteos (leche, quesos y yogurt), frutas y jugos cítricos (limón, naranja, toronja, mandarina y piña), frutas y jugos ácidos (arándano, manzanas, fresas, uvas), alimentos ahumados, encurtidos, embutidos, chocolate en exceso, proteínas animales, alimentos con aditivos químicos, alimentos fermentados, mayonesa, cebollas y salsa barbecue. Es importante reducir el consumo de carnes rojas (de res o de pescado), solamente 1 ó 2 veces por semana, esto tendrá inclusive repercusiones en la quimio prevención del cáncer prostático.

Las comidas a base de tomates 5 a 7 veces por semana, se recomiendan por sus efectos quimio profilácticos en relación al cáncer prostático (Giovanucci-Harvard Medical School). Sin embargo desde el punto de vista de los síndromes de prostatitis “per sé” pudieran estar limitados por su base ácida y por la presencia de cifras de ácido úrico altas en sangre.

En virtud de lo frecuente de la asociación de síndromes de prostatitis con episodios de hiperu- ricemia o hiperuricosuria, recomendamos disminuir sustancialmente todos los alimentos que nos lleven a una elevación de la ingesta de purinas que a su vez nos eleven el ácido úrico y en este punto los tomates que son recomendados para la quimioprevencion del cáncer prostático, está contraindicado en los casos de hiperuricemia.

Una dieta saludable y balanceada es indispensable. No nos olvidemos que consumir una dieta con excesivas proteínas, grasas animales saturadas, azúcar y grasas vegetales, causarán malestar general y podrían ser la base de enfermedades crónicas. Recomiendo dar suplementos de antioxidantes exogenos como alimentos ricos en soya, vitamina E, vitamina C, que puedan evitar la asociación inflamación-daño ADN y procesos de tipo proliferativos, actualmente bajo estudio profundo. Creo fundamental eliminar el consumo de café y de cigarrillos los cuales están relacionados con afectación de la glándula prostática y de enfermedades neoproliferativas a nivel del urotelio del sistema urinario

Se recomienda evitar estar sentado sobre superficies duras y si fuera necesario, utilizar soportes tipo almohadas. Es importante tener regularidad intestinal (defecatoria), para no sumar un factor molesto y congestivo, al cuadro clínico prostático ya que se han descrito mejorías sintomáticas urinarias en pacientes con la ampolla rectal vacía. Consumir frutas, verduras, hortalizas y vegetales, que nos aseguren aportes vitamínicos satisfactorios. unidos al concepto de la quimio prevención del cáncer prostático. Se aconseja también consumir vitaminas tipo A, B, C, E, magnesio, zinc y selenio. Se recomienda intensificar el contacto con la naturaleza, como baños de mar, aire puro, sol. Es muy importante tratar la ansiedad y la tensión emocional, por lo cual deberemos recomendarle al paciente que realice actividades que lo ayuden a disminuir la presión o estrés diario, o bien tomar productos naturales (fitoterapia) o ansiolíticos reconocidos, en dosis adecuadas para tal fin. Es fundamental recomendar a nuestros pacientes que duerman entre 6 a 8 horas diarias y no olvidar que la pérdida de sueño contribuirá significativamente al aumento de la ansiedad y tensión emocional y podría conducirnos a enfermedades de tipo crónico. Cualquier actividad que el paciente considere relajante y calme su mente, ayudará a disipar el estrés. Se recomiendan ejercicios diarios, pero no la práctica de bicicleta en ninguna de sus modalidades.

NO HAY DUDA QUE LA MAYORÍA DE LOS SERES HUMANOS SOMETIDOS A ESTRÉS Y TENSIÓN EMOCIONAL ELEVADA, NO PUEDEN EVADIR EN MUCHOS CASOS, LAS CAUSALES DE DICHAS SITUACIONES POR LO CUAL SE HACE INDISPENSABLE SABER ENFRENTARLAS Y MÁS AÚN SABER EVADIRLAS, DE SER POSIBLE, DE MANERA RESPONSABLE E INTELIGENTE

BAÑO DE ASIENTO CALIENTES

Relajan de manera refleja la musculatura lisa presente en la próstata y en el tracto seminal en general, así como la musculatura estriada del piso pelviano, asimismo ayudan a desobstruir los conductos prostáticos congestionados por la prostatitis. Ayudan a mejorar la salida vesical, a abrir los conductos eyaculadores y prostáticos, así como relajar el piso pélvico muscular donde descansa el ápex prostático, lo cual al final mejorará el drenaje de las secreciones inflamatorias contenidas en la glándula prostática. Se deben realizar dos a tres veces por día, con una duración de 30 minutos en cada ocasión, reduciéndose las molestias urinarias y las dificultades miccionales.

REGULARIZACIÓN DE LA ACTIVIDAD

SEXUAL

El tracto seminal (próstata, vesículas seminales, epidídimo), podrían ser efectivamente drenados a través de la eyaculación. Muchos pacientes que tienen molestias en el área genital tratan evitar las relaciones sexuales de manera instintiva, empeorando con esto, la condición inflamatoria-congestiva. Es importante advertirle a los pacientes que deben tener relaciones íntimas, dos a tres veces por semana, si fuera posible, de una sola eyaculación por ocasión, para disminuir la posibilidad de inflamación del tracto seminal, por coitos repetidos. Mantener el tracto seminal lo más descongestionado posible, advirtiéndole que no deben “aguantar” la eyaculación por ningún motivo.

TERAPIA FARMACOLÓGICA

a. ANTIBIÓTICOS

Los antibióticos más útiles tanto para las prostatitis agudas bacterianas, como para las prostatitis crónicas bacterianas y abacterianas, son en primer lugar las fluorquinolonas, trimetoprim- sulfametoxazol, las eritromicinas, los aminoglu- cósidos, las cefalosporinas y las tetraciclinas. Los tratamientos deben ser mantenidos, por lo menos por 4 a 12 semanas. En el caso del síndrome de prostatitis crónica no bacteriana sintomática se ha visto que mejoran después de un curso de antibióticos, posiblemente porque en algunos pacientes, la concentración de microorganismos, es demasiado baja para evidenciarse en los cultivos respectivos, pero es lo suficientemente significativa, para mantener una inflamación de baja intensidad de manera persistente y sintomática. Las limitaciones para el paso de muchos agentes antibacterianos, a través del epitelio prostático y su adecuada concentración en la glándula prostática, en los pacientes con prostatitis crónica bacteriana, desaparece en la presencia de prostatitis aguda bacteriana (la barrera hematoepitelial es más permisiva).

b. MEDICAMENTOS ANTIINFLAMATORIOS

De uso bastante común, a pesar de sus efectos adversos gastrointestinales. Útiles sobre todo en procesos inflamatorios agudos de la próstata, pero también utilizados ampliamente en cuadros clínicos de prostatitis crónica, sobre todo los inhibidores COX II.

c. MEDICAMENTOS BLOQUEADORES ALFA-1 ADRENÉRGICOS

Es uno de los grandes aportes de la farmacoterapia a los tratamientos de los síndromes de prostatitis. Tenemos el tamsulozin, terazosin, doxazosin y alfuzosin, prazosin. Relajan la musculatura lisa del estroma prostático (50 % de su constitución), especialmente si hay síntomas irritativos, como el tenesmo vesical, chorro urinario débil, micciones frecuentes, sensación de no poder orinar a satisfacción. Estos medicamentos ayudan a su vez a mejorar el “drenaje interno” de la glándula prostática al ocasionar una relajación del componente estromal- musculatura lisa de la próstata, dejando con esto que el sistema de conductos intraglandulares estén aptos para su función de drenaje del líquido prostático y no en un estado de hipercontractilidad simpática que ocasionaría un espasmo de toda éste sistema de canales intraglandulares. Los medicamentos bloqueadores alfa-1 adrenérgicos se están utilizando con mucho éxito en pacientes con síndromes de prostatitis crónica, cualquiera sea su etiología o su variedad.

d. MEDICAMENTOS INHIBIDORES DE LA 5- ALFA REDUCTASA

En un estudio reciente publicado en Urology de marzo 1999, Leskinen refiere efectos beneficiosos del uso del finasteride (inhibidor de la 5-alfa reductasa) para pacientes con síndrome de dolor pelviano crónico masculino, denominado en nuestra clasificación como síndrome de prostatitis crónica no bacteriana sintomática. Reduce el dolor y los síntomas miccionales o de vaciamiento que presenten estos pacientes. También se logra mejorar las puntuaciones de síntomas-enfermedad específicos en estos pacientes. Los mecanismos que se aluden para producir la mejoría es una reducción del edema y por lo tanto de la sensación de presión que tienen estos pacientes sobre el área prostática, reducción del volumen de los elementos glandulares que aliviarían las áreas externas e internas afectadas por la prostatitis. Por último se habla de un posible efecto antiinflamatorio del finasteride que también ayudaría a aliviar los síntomas.

e. FITOTERAPIA (MEDICINA ALTERNATIVA)

Ampliamente utilizados por sus propiedades

antiinflamatorias y de bloqueo de la acción de la 5- alfa reductasa. No hay duda que los múltiples efectos beneficiosos de los productos fitotera- péuticos sobre la glándula prostática, podrían ayudarnos a mejorar un porcentaje importante de pacientes con síndromes de prostatitis.

MASAJE PROSTÁTICO

La razón de este procedimiento es tratar de ayudar a expulsar las secreciones prostáticas y de las vesículas seminales y con ello, desobstruir los conductos prostáticos congestionados por las secreciones inflamatorias. Se debe realizar con mucho cuidado y recibiendo dos a tres días de cobertura antibiótica y si fuera posible, con la realización de los baños de asiento. Se aconsejan de dos a tres veces por semana, por 3 a 4 semanas o más, si los controles ecográficos prostáticos y clínicos así lo determinan. Los masajes prostáticos, se deben hacer en caso de que no haya una verdadera mejoría con un tratamiento médico adecuado y en caso de seguir palpando una glándula prostática globalmente dura y congestiva, en los controles médicos sucesivos. En los casos que hayan imágenes ecográficas compatibles con abscesos prostáticos o en las vesículas seminales, están contraindicados los masajes prostáticos, porque se favorece la sepsis de punto de partida urinaria.

CIRUGÍA EN LOS SÍNDROMES DE PROSTATITIS

Muy pocas son las ocasiones en la vida profesional de un urólogo, que se ve en la obligación de realizar una cirugía endoscópica de drenaje de un absceso prostático, secundario a un proceso usualmente bacteriano agudo (prostatitis aguda bacteriana), pero el enfoque de la cirugía hacia los síndromes de prostatitis, está dirigido esencialmente hacia los síndromes de prostatitis crónica, sea cual fuere la variedad clínica. Hay un aspecto que está siendo enfocado actualmente con mucha atención y es la aplicación de cirugía en casos severos y recurrentes de inflamación prostática crónica, deteriorando la calidad de vida del paciente afectado. Las cirugías que se recomiendan para los casos de prostatitis crónica son:

a. Resección transuretral de próstata (parcial o total), dirigida sobre todo a áreas de prostatitis focal, que estén en áreas resecables (zona de transición, zona central, glándulas periuretrales y una mínima parte de la zona periférica)

b. Remoción transuretral o incisiones de quistes utriculares o mullerianos.

c. Incisiones transuretrales de los conductos eyaculadores (TUIED).

d. Resección del verumontanum.

e. Incisión transuretral de las vesículas seminales (TUISV)

f. Prostatectomía radical (descrita en la literatura mundial)

Todas estas cirugías se están realizando de una u otra forma, pero no están todavía formalmente aceptadas por los principales centros urológicos de todo el mundo como tratamientos reconocidos para los síndromes de prostatitis crónicas, sin embargo creo conveniente mencionarlas. Personalmente creo que son muy útiles en la medida que los diagnósticos de entidades nosológicas correlacionadas con los síndromes de prostatitis sean hechos con mayor facilidad, como por ejemplo los quistes de los conductos mullerianos, o utriculares, o los procesos obstructivos de los conductos eyaculadores y/o patologías quístico-inflamatorias crónicas de las vesículas seminales, las cuales son más frecuentes que lo que muchos urólogos imaginan y donde la cirugía tendría un lugar indiscutible.

7. TERAPIAS ASOCIADAS

El otro aspecto que se enfoca desde hace muchos años y que ha cobrado fuerza en la actualidad, es la llamada “hipertonía de la musculatura del piso pélvico muscular”, entidad de características psicosomáticas, que tiene un lugar cada día más importante en los síndromes de prostatitis. Se debe tomar en cuenta, sobre todo, cuando el paciente presenta dolor de larga evolución, en el área prostato- vesicular y cuando a la palpación de la próstata y de las vesículas seminales, no exista dolor, acompañado de un paciente con ciertas características psicológicas, que lo hagan un posible candidato a presentar esta entidad nosológica. En estos casos, existen varios esquemas de tratamiento, entre los cuales destacan:

a. Sesiones de psicoterapia, meditación

b. Sesiones de biofeedback.

c. Relajantes musculares.

d. Electroestimulación del piso pélvico muscular

e. Ansiolíticos de gran ayuda para esos casos, que por el tiempo de evolución y el deterioro de áreas como por ejemplo la esfera sexual, han ocasionado en el paciente, desequilibrios emocionales leves, moderados o inclusive graves, que pudieran ser mejorados notablemente con tranquilizantes menores y en lo casos más severos, con psicofármacos más complejos.

f. Sesiones de acupuntura

g. Manejo del dolor

h. Otras alternativas variadas (capsaicina, alopurinol, heparinoides entre otros)

i. Terapias termales (prostatotermia)

PROSTATITIS CRÓNICA NO INFLAMATORIA

PATOGENIA

La prostatitis crónica no inflamatoria se debe a los siguientes causas:

a. Discinergia del cuello vesical (lisoesfínter)

b. Estados de hiperactividad vesical, con aumento simultáneo del tono alfa-1 adrenérgico que ocasionan aumento de tonicidad de la musculatura lisa de la próstata (estroma prostático) con el resultado de síntomas urinarios de vaciamiento y de llenamiento vesical.

c. Desordenes funcionales adquiridos (somati- zación). No olvidemos que la próstata es un órgano psicosomático.

d. Fibrosis del cuello vesical, por episodios inflamatorios repetitivos.

e. Contractilidad aumentada de la musculatura del piso pélvico muscular, ocasionando por aumento de la presión “intrínseca” de la uretra prostática, prostatitis crónica no inflamatoria por reflujo de orina dentro de los conductos intraprostáticos, con los secundarismos inflamatorios seminales en vesículas seminales, conducto deferente, epidídimos y testículos).

CUANDO SE SEPA A TRAVÉS DE EXÁMENES ESPECÍFICOS DE LABORATORIO QUE TENEMOS UN SÍNDROME DE PROSTATITIS ASINTOMÁTICA

O UN SÍNDROME DE PROSTATITIS CRÓNICA NO BACTERIANA SINTOMÁTICA o SÍNDROME DE DOLOR UROGENITOPERINEAL, SIN NINGÚN MICROORGANISMO RESPONSABLE Y SE QUIERA SABER LA CAUSA DE DICHA SINTOMATOLOGÍA, ES PRECISO QUE DESCARTEMOS OTRAS ENTIDADES NOSOLÓGICAS COMO POR EJEMPLO, ABSCESOS DE LA REGIÓN PERIANAL, LA PRESENCIA DE CISTITIS INTERSTICIAL, PROCESOS HERNIARIOS, CÁLCULOS URETERALES DISTALES, NEOPLASIAS UROTELIALES; SE DEBE DESCARTAR OBSTRUCCIÓN DE LOS CONDUCTOS EYACULA- DORES, QUISTES DEL UTRÍCULO PROSTÁTICO, O LA PRESENCIA DE TRASTORNOS FUNCIONALES DE LA MICCIÓN (DISCINERGIA VESICO- ESFINTERIANA INTERNA O EXTERNA).

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA PROSTATITIS CRÓNICA NO INFLAMATORIA

Como todos los síndromes de prostatitis, pueden tener sintomatología ubicada en las tres áreas ya conocidas y mencionadas de dolor, área urológica y área sexual-seminal. Estos pacientes comienzan con síntomas que simulan las prostatitis crónica bacteriana.

En lo referente a los hallazgos en los síndromes de prostatitis crónica no inflamatoria a nivel del tacto prostático, tenemos que la glándula puede ser normal, o puede conseguirse ligeramente inflamada y dolorosa, tanto en la propia glándula como en los tejidos periprostáticos. En estos pacientes no hay el antecedentes de infecciones urinarias y los test de localización bacteriana o test de Meares-Stamey son negativos.

Los síntomas usualmente son intermitentes, logrando incrementar el nivel de ansiedad del paciente, al ver como un determinado síntoma o molestia, no desaparece rápidamente, haciéndole creer que está en presencia de patologías incurables, unido a que estos pacientes tendrán usualmente una mala respuesta a los tratamientos empíricos con antibióticos. A pesar de que en numerosos centros de investigación de todo el mundo, se han descartado como factores etiopatogénicos a las bacterias aerobias y anaerobias, hongos, tricomonas y virus y que cepas de Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealitycum y Mycoplasma hominis, no se consideran agentes que pudieran ocasionar estos procesos inflamatorios, nuestra experiencia clínica es exactamente opuesta.

Hemos comprobado que podemos cultivar e identificar, todos los organismos arriba mencionados, en pacientes con síndromes de prostatitis y de que sin duda alguna pudieran ser considerados como agentes etiopatogénicos, por lo cual tendríamos que ubicarlos, si así fuera, en las prostatitis crónicas bacterianas. La Chlamydia trachomatis, es el organismo más controversial implicado en las prostatitis crónicas no bacteriana sintomática o síndrome de dolor urogenitoperineal, de acuerdo a la nueva nomenclatura del autor. Un 30 % de las prostatitis crónicas, tendrán anticuerpos a la Chlamydia trachomatis. Estudios sugieren que la Chlamydia trachomatis, pudiera colonizar la próstata y que el antígeno clamidiano, podría persistir después del tratamiento relacionado con episodios de prostatitis persistente y/o recurrente, con la característica que dichos cuadros clínicos no mejoran con esquemas de tratamiento usuales. El Ureaplasma urealyticum, se ha encontrando en altas concentraciones (más de

1 000 UFC/mL) en el líquido prostático posterior a masaje, en el semen y en la fracción VB₃, del test de Meares-Stamey, en pacientes con síndrome de prostatitis crónica no bacteriana sintomática. Esto fue relacionado con síntomas de prostatitis y al tratarse con minociclinas, tetraciclinas, doxiciclinas, roxitromicinas, ofloxacinas o azitromicina, mejoran sustancialmente. Esto confirma el papel del Ureaplasma urealitycum, en la producción de los síndromes de prostatitis. La Trichomonas vaginalis, se ha aislado en conjunto con la Chlamydia trachomatis, en frecuencia comparable en uretras masculinas, en pacientes con síndromes de prostatitis crónica no bacteriana sintomática. En algunos estudios su prevalencia ha estado por arriba del 85 % entre pacientes con síntomas de prostatitis, que persistían a pesar del tratamiento antibiótico convencional (no especifico para trichomonas).

Los pacientes con la variedad inflamatoria de las prostatitis crónicas, presentarán más de 10 leucocitos por HPF y macrófagos de grasa.

Está demostrado que pacientes con criterios de inflamación en las secreciones prostáticas estarán más propensos a tener cultivos positivos para bacterias anaerobias, así como contajes bacterianos altos y más especies bacterianas aisladas. Por lo cual, nos hace pensar que hay todavía, mucho por investigar en el campo bacteriológico de las prostatitis crónicas no bacteriana sintomática.

Estos pacientes, tienen mayor incidencia de parejas con trastornos vaginales tipo vaginosis bacterianas u otras patologías donde mujeres portadoras de estos síndromes, tendrán aumentadas las concentraciones de bacterias aeróbicas y anaeróbicas normalmente presentes en la vagina, originando el síndrome de vaginosis bacteriana, o síndrome urogenital idiopático, cada día más frecuente en la práctica clínica urológica, por cuanto en un alto porcentaje, estas pacientes se presentan al urólogo, porque arrastran desde muchos años atrás, una sintomatología urinaria miccional, unido a procesos ginecológicos, que no se alivian a pesar de haberse utilizado esquemas terapéuticos variados. En los síndromes de prostatitis crónica no bacteriana sintomática, los pacientes podrían quejarse de una gran variedad de síntomas. Tienen tantos síntomas en su presentación, que la denominan la “gran simuladora”, porque el paciente y aún los mismos médicos, pueden suponer que están en presencia de otra patología médica y sin embargo, se trata de un episodio de prostatitis. Otros investigadores la han llamado “la cesta de la ignorancia médica”.

LOS SÍNDROMES DE PROSTATITIS, SOBRE TODO EL SÍNDROME DE PROSTATITIS CRÓNICA NO BACTERIANA SINTOMÁTICA Y LAS PROSTATITIS ASINTOMÁTICAS, PUEDEN SER LA MANIFESTACIÓN CLÍNICA DE MUCHAS OTRAS ENTIDADES NOSOLÓGICAS QUE HASTA LOS MOMENTOS ACTUALES SE ENFOCABAN SEPARADAMENTE, COMO LA CISTITIS INTERSTICIAL, LA COLITIS ULCERATIVA, CÁNCER UROTELIAL, CÁNCER DE PRÓSTATA, ENTRE OTRAS (Potenziani)

No debemos olvidar, que entre los diagnósticos diferenciales de la prostatitis crónica, están la cistitis intersticial, el cáncer in situ de vejiga y el cáncer de próstata. Tanto las prostatitis crónicas bacterianas, como en el síndrome de prostatitis crónica no bacteriana sintomática, en su variedad inflamatoria, o no inflamatoria, pueden originar síntomas similares, con el agregado de que la prostatitis crónica bacteriana, originará infecciones urinarias recurrentes.

DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME de PROSTATITIS CRÓNICA NO INFLAMATORIA

Como mencionamos anteriormente el diagnóstico del síndrome de dolor urogenitoperineal, es básicamente por exclusión. En la variedad inflamatoria, podemos conseguir en la fracción de secreción prostática posterior a masaje, del Test de Meares- Stamey, leucocitos y macrófagos cargados de lipidos. Pero usualmente no podemos identificar ningún microorganismo en cultivos de las cuatro fracciones del test mencionado (VBj-VB₂-SPPM-VB₃)

En las prostatitis crónicas no-inflamatorias, no obtendremos ningún hallazgo importante en los estudios microbiológicos, lo que diagnosticaría la entidad, pero como mencionamos anteriormente, tendremos una orientación con los hallazgos en la esfera urodinámica, con una uroflujometría obstructiva, cuello vesical discinérgico, uretra prostática con relajación incompleta, alta presión de cierre uretral en reposo y también nos conseguiremos un piso pélvico muscular, con aumento de su tono a pesar de presentar un funcionamiento esfínteriano distal (rabdoesfínter) normal.

Las complicaciones son las mismas en las prostatitis crónicas bacterianas y no bacterianas. Sin embargo, en la práctica clínica diaria, la complicación que más repercute en el paciente, es la afectación sobre la esfera seminal y sexual, con afectación de los parámetros de calidad de vida del paciente, al punto de que se han elaborado puntuaciones del perfil de impacto de la enfermedad, sobre los pacientes afectados.

AL ESTAR LA GLÁNDULA PROSTÁTICA BAJO INFLUJO PSICOSOMÁTICO, DEBEREMOS TENERLO SIEMPRE EN MENTE A LA HORA DE ENFOCAR UNA TERAPÉUTICA ADECUADA Y SABER CUANDO DEBEREMOS RECURRIR NO SÓLO, A TRATAMIENTOS ANSIOLÍTICOS Y RELAJANTES MUSCULARES LISO, SINO A LA REFERENCIA DEL

PACIENTE A PSICÓLOGOS o PSIQUIATRAS (Potenziani)

Son pacientes que muchas veces necesitan de sesiones de psicoterapia, para poder sacarlos de crisis depresivas que son frecuentes, ya que entran en un circulo vicioso donde empiezan a pensar que presentan enfermedades incurables, por cuanto visitan médico tras médico, sin obtener resultados exitosos y esto afecta su autoconfianza con repercusiones muchas veces devastadoras en la esfera de la potencia sexual, que a su vez reforzará los episodios de desequilibrio emocional. El tratamiento médico de los síndromes de prostatitis crónica no inflamatoria es el mismo que para los tipos de prostatitis crónica inflamatoria al ser ambos parte de las prostatitis crónicas no bacterianas sintomáticas.

PROSTATITIS CRÓNICA ASINTOMÁTICA

El término prostatodinia utilizado con frecuencia anteriormente, ha caído en desuso y en las nuevas clasificaciones se ha sustituido por el de prostatitis crónica asintomática, aunque todavía hay autores que continúan utilizándolo. En esta entidad hay síntomas parecidos a los que se presentan en el síndrome de prostatitis crónica no bacteriana sintomática. Se presenta con síntomas urinarios de vaciamiento y de llenamiento, en grados variables. Las molestias dolorosas están asociadas con el acto de sentarse, correr o con otras actividades físicas.

Se presentan secreciones prostáticas extraídas posterior a masaje prostático completamente normal, es decir, sin ningún indicio de infección o evidencias de respuesta inflamatoria en las secreciones prostáticas. Tampoco se identifican microorganismos patógenos a través del cultivo. Su etiología es incierta. Se ha asociado a discinergia del cuello vesical (discinergia del esfínter interno o lisoesfínter), con disfunciones miccionales adquiridas (etiología conductual) que resultan en reflujo intraprostático.

Ciertos pacientes, sufren de mialgia o tensión de la musculatura del piso pélvico muscular, con producción de contracciones y espasmos de la musculatura esquelética del piso pélvico, esto hace pensar que puede ser ocasionado por estados de estrés que psicosomáticamente afectan dicha musculatura y secundariamente afectan la esfera miccional. Este tipo de afección prostática se observa individuos con un tipo específico de personalidad. Muchos investigadores creen firmemente que el estrés juega un rol fundamental en la etiología de las prostatitis crónicas asintomáticas o prostatodinia. La mayoría de los pacientes que tienen prostatitis crónica asintomática, admiten tener alto nivel de estrés e intensa tensión emocional en sus vidas. Estos pacientes tienen un patrón de personalidad bastante parecido con tendencia a las obsesiones, son personas altamente exigentes consigo mismas y con el resto de su entorno, son personas ansiosas y sobre todo con tendencia a la hipocondría con proyección paranoica. Muchos pacientes tienen crisis depresivas y disminución en la calidad de las relaciones interpersonales.

Los tratamientos múltiples refuerzan en el paciente la idea de que tiene una enfermedad crónica debilitante y esto hace que busque diversas opiniones médicas, en un afán por encontrar la respuesta que más le satisfaga.

El tacto prostático, permite constatar un esfínter anal contracturado pero una palpación prostática prácticamente normal, con molestias al palpar los músculos y tejidos periprostáticos, los cuales están altamente sensibles.

Se ha descubierto una entidad que se denomina síndrome de congestión venosa intrapélvica, el cual se presenta con inusitada frecuencia en pacientes con prostatitis crónica asintomática, por lo cual está bajo investigación. Los pacientes tienen toda la lista de síntomas clásicos de una prostatitis, pero sin tener bacterias en el líquido prostático. En una oportunidad la escuela mexicana, denominó a esta entidad, “prostatitis sin próstata”

En esta patología, se han utilizado los tratamientos antes mencionados para la hipertonía del piso pélvico muscular y para la relajación de la musculatura lisa del estroma prostático, que como sabemos conforma el 50 % de la estructura prostática con medicamentos bloqueadores alfa-1 adrenér-gicos como el tamsulozin, terazosin, doxazosin, o el alfuzosin. Se usan también, ansiolíticos-relajantes musculares, como el diazepam o similares, en aquellos casos de pacientes con tensión muscular aumentada en el piso pélvico muscular, demostrado por pruebas electromiográficas. Usualmente estos pacientes, padecen de síntomas producidos por el estrés diario y fácilmente hacen somatizaciones en diversas áreas, entre ellas, la prostática y en el piso pélvico muscular. Estos pacientes en particular, se benefician de tratamientos con psicoterapia y con la aplicación de técnicas de bioofedback, para enseñarle técnicas efectivas de relajación muscular.

Se han recomendado técnicas de diatermia, prostatotermia, hipertermia prostática, fisioterapia, e inclusive técnicas de electroestimulación del piso pélvico muscular con aditamentos anales. No se han podido lograr resultados uniformemente buenos, es decir, pueden servir en algunos pacientes, pero en otros podríamos tener resultados deficientes.

Recientes estudios de investigación, han demostrado la acción bactericida “in vitro” que tienen los procedimientos de prostatotermia, sobre cultivos de Escherichia coli y Enterobacter cloacae. Este hallazgo es importante, ya que cualquier procedimiento que pueda favorecer la mejoría o aun la curación de estos pacientes afectados con síndromes de prostatitis crónica, bien sea la modalidad del prostatitis crónica no bacteriana sintomática, o la prostatitis crónica asintomática, mejorará la calidad de vida de estos pacientes, ya bastante afectada por ésta patología, la cual en la práctica clínica, se ha convertido en un verdadero dilema, tanto para los pacientes como para los urólogos.

PROSTATITIS GRANULOMATOSA

Descrita por primera vez en 1943 por Tanner y MacDonald (Tanner FH, MacDonald JR. Granulomatous prostatitis: histologic study of group of granulomatous lesions collected from the prostate gland. Arch Pathol 36:358.1943).

Es una entidad nosológica, caracterizada por la inflamación crónica de la glándula prostática (prostatitis crónica), con etiologías extremadamente variadas y que en numerosas oportunidades, en la práctica clínica, es confundida con el cáncer prostático.

A PESAR DE QUE EL DIAGNÓSTICO DE LAS PROSTATITIS GRANULOMATOSA ES UN DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO, PRESENTA COMO ENTIDAD CLÍNICA, SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE LA COLOCAN DENTRO DE LAS VARIEDADES CRÓNICAS DE LOS SÍNDROMES DE PROSTATITIS

Se puede decir también, que es la reacción histopatológica ocurrida en la glándula prostática a una variedad de agresiones causadas, tanto por microorganismos de rara y de frecuente aparición, por infecciones tuberculosas, por micobacterias atípicas, por hongos principalmente criptococosis, blastomicosis, coccidiodomicosis, histoplasmosis, por enfermedades reumatoideas, como también por agresiones quirúrgicas, tipo resección transuretral de próstata, incisiones transuretrales de próstata, vaporización transuretral de próstata, tratamientos térmicas, actínicas, crioterápicas, con radiofrecuencia, tratamientos con láser, posterior a cursos de quimioterapia intravesical por cáncer vesical, o por enfermedades granulomatosas complejas, entre otras.

TODOS AQUELLOS FACTORES QUE HACEN QUE LA GLÁNDULA PROSTÁTICA EN SU TOTALIDAD, O BIEN EN LAS ZONAS PERIFÉRICAS DE LA GLÁNDULA, SUFRAN CAMBIOS GRANULOMA- TOSOS LUEGO DE TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS USUALES (RTUP-TUIP) O PROCEDIMIENTOS MINIMAMENTE INVASIVOS O TRATAMIENTOS ACTÍNICOS O QUIMIOTERÁPICOS, ESTÁN DENTRO DE LOS FACTORES ETIOLÓGICOS DE LAS MISMAS. (Potenziani)

Epstein y Hutchins en 1984 (Epstein JI, Hutchins GM. Granulomatosis prostatitis: distinction among allergic, non-specific, and post-transurethral resection lesions. Hum Pathol 15:818,1984), propusieron una clasificación de las prostatitis granulomatosas en 4 categorías que eran: específicas, no especificas, postresección transuretral de próstata y alérgicas. Aclaraban que las prostatitis granulomatosa eosinofílica y la granulomatosis de Wegener pertenecían a la categoría de prostatitis alérgica.

A continuación exponemos una clasificación propia del autor en relación a las prostatitis granulomatosas, basada en la que en el año 1997 propuso Rosebud (Urology 49(6),1997), a la cual le hemos realizado modificaciones sustanciales, agregando agentes etiológicos, que creemos podrían ser importantes, en la génesis de dicha variedad de inflamación prostática.

CLASIFICACIÓN DE LAS PROSTATITIS GRANULOMATOSAS SEGUÚN

POTENZIANI (1998)

1. Iatrogénicas

1. Postquirúrgicas sobre la glándula prostática (RTUP parcial,TUIP, cirugía prostática abierta para crecimiento prostático benigno (adenomectomía)

2. Post-radioterapia prostática (radioterapia externa-braquiterapia)

3. Inducida por BCG inmuno terapéutico u otro agente quimioterapéutico utilizado en quimioterapia intravesical (thiotepa,

adriamicina, mitomicina)

4. Posteriores a procedimientos minimamente invasivos

a. Termoterapia

b. Procedimientos con radiofrecuencia

c. Procedimientos con láser

d. Procedimientos con ultrasonido

e. Vaporización de próstata

f. Tratamientos crioterápicos prostáticos

g. Posterior a braquiterapia

h. Posterior a estrecheces uretrales crónicas (post-instrumentaciones urológicas o posterior a tratamientos médicos por enfermedades de transmisión sexual)

2. Infecciosas

1. Bacterianas

a. Enterobacterias

b. Bacterias grampositivas

c. Tuberculosis

d. Brucelosis

e. Sífilis

2. Posterior a cuadro clínico de prostatitis aguda bacteriana

3. Posterior a cuadro clínico de prostatitis crónica bacteriana

4. Posterior a cuadro clínico de prostatitis crónica no bacteriana sintomática y asintomática

3. Fúngicas

1. Coccidiodomicosis

2. Criptococosis

3. Blastomicosis

4. Histoplasmosis

5. Paracoccidiodomicosis

6. Candida albicans, en casos de inmuno- deficiencia.

4. Parasitarias

1. Schistosomiasis

2. Equinococosis

3. Enterobiasis

4. Linguatula

5. Virales

1. Herpes zoster

2. Virus papiloma humano (VPH)

3. Virus de inmunodeficiencia humana (HIV)

6. Asociadas a neoplasias

1. Prostatitis asociada a entidades neoplásicas por irritación crónica (cáncer escamoso de vejiga)

7. Malacoplasia

8. Entidades granulomatosas

1. Enfermedad granulomatosa sistémica

2. Sarcoidosis

3. Artritis reumatoidea

4. Enfermedad autoinmune-vascular

5. Afecciones alérgicas (eosinofílica)

6. Granulomatosis de Wagener

7. Poliarteritis nodosa

8. Angeitis linfocítica benigna

9. Idiopática

Una de las teorías que más sustenta, la patogénesis de las prostatitis granulomatosas, es la que obedece a una respuesta inflamatoria, consecutiva a secreciones prostáticas extravasadas, las cuales son recibidas, como sustancias “extrañas” que desencadenan una severa reacción inflamatoria (granulomatosa), de los tejidos prostáticos.

De manera particular, creo que todos aquellos factores infecciosos, quirúrgicos o de cualquier otra índole que afecten a la arquitectura interna de la glándula, pueden originar como respuesta una reacción granulomatosa de la glándula prostática. Por lo tanto una de las actitudes, que todo médico debe seguir, ante el tacto rectal de una glándula prostática dura, con marcadores tumorales normales (PSA) y con ecosonografía prostática, sin evidencia de cáncer, es buscar antecedentes como los mencionados en la clasificación general, para poder pesquisar al posible responsable de la reacción “granulomatosa” de dicha próstata.

Otra clasificación de las prostatitis granulomatosa, las divide en específica, cuando está asociada a infección granulomatosa particular y no específica en otros casos, como en las cirugías prostáticas y en las enfermedades reumatoideas. Las prostatitis granulomatosas no específicas representan una respuesta del tejido del tipo de “cuerpo extraño” a un fluido prostático extravasado. Puede ocurrir de dos formas clínicas: eosinofílica y no eosinofilica. Ambas se pueden confundir con el cáncer prostático. La forma eosinofílica está asociada a necrosis fibrinoide y a vasculitis generalizada y puede presentarse como una enfermedad sistémica. Se conoce como granulomatosis alérgica de la próstata y se ve con exclusividad, en pacientes con alergia y en pacientes asmáticos.

Las prostatitis granulomatosas específicas, se ven en las tuberculosis, blastomicosis, coccidiodo- micosis, criptococosis, histoplasmosis, paracocci- dioidomicosis, aspergilosis y bastante inusualmente, se ve en la actinomicosis, candidiasis, sífilis y brucelosis. Puede ser vista secundariamente, como consecuencia de tratamientos con BCG inmuno- terapéutico intravesical, para cáncer de vejiga o en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

En el caso de pacientes con síndrome de inmuno- deficiencia adquirida (HIV positivos) tendrán prostatitis agudas bacterianas aproximadamente en un 14 a 20 %, tanto por bacterias típicas como por bacterias atípicas. Los microorganismos más frecuentemente responsabilizados de las prostatitis por SIDA son la Escherichia coli, Estafilococo aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Salmonella typhi, Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium aviumintracellulare.

Virus como el propio HIV, el citomegalovirus y agentes fúngicos como el Cryptococcus neoformans y el Histoplasma capsulatum. La próstata puede ser el foco de una criptococosis persistente en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

Desde el punto de vista de manifestaciones clínicas, son pacientes que pueden presentar síntomas urinarios bajos irritativo-obstructivos, como cualquier otra modalidad de prostatitis. Al tacto prostático, son glándulas duras con un componente de induración y fijación a estructuras cercanas, a menudo confundidas con el cáncer prostático y con la presencia de nódulos en uno o ambos lóbulos prostáticos con consistencia dura o pétrea. El diagnóstico se logra a través de la identificación del agente causal por medio de la microscopía de la orina, de los cultivos urinarios con coloraciones específicas para la entidad nosológica que estaríamos sospechando, por medio de la identificación directa y cultivo del líquido de secreción prostática posterior a masaje, o a través del análisis anatomopatológico sobre muestras de tejido prostático (biopsia prostática). El tratamiento por supuesto dependerá del agente causal diagnosticado y de las manifestaciones generales y urinarias que tenga dicho paciente.

SCORE POTENZIANI DE SÍNTOMAS EN PACIENTES CON SÍNDROMES DE PROSTATITIS (SPSP-40 en prostatitis)

A pesar de la frecuencia de los síndromes de prostatitis a nivel hospitalaria público y privado, es de fecha muy reciente la existencia de cuestionarios de síntomas que hacen posible medir el impacto e intensidad de la enfermedad sobre todas las facetas de la vida diaria de cada paciente, así como de índices que puedan confirmar la presencia de la enfermedad. Es por ello que hemos propuesto un cuestionario o score de síntomas de prostatitis, donde enfocamos las cuatro áreas básicas de afectación de los síndromes de prostatitis que son, el área de los trastornos urinarios, el área del dolor, el área seminal- sexual y el impacto de los síntomas sobre la calidad de vida del paciente. Este contestará a las preguntas con una puntuación del 1 al 3, según el grado de molestia que tenga, considerando que un punto se le otorgará a las molestias leves, dos puntos a las molestias moderadas y tres puntos a las molestias intensas.

1) ÁREA DE LOS TRASTORNOS URINARIOS

1. Sensación de vaciamiento urinario incompleto

2. Frecuencia urinaria (diurna o nocturna)_______

3. Orinar entrecortada (intermitente)________

4. Dificultad en aguantar las ganas de orinar (urgencia)

5. Pérdidas involuntarias de orina al aguantar las ganas de orinar

6. Chorro urinario débil, fino; y en ocasiones totalmente normal

7. Tener que pujar o hacer esfuerzo para empezar a orinar

8. Frecuencia urinaria de reciente aparición_____

9. Ardor al orinar, de reciente aparición __

10. Tiempo miccional alargado(tardanza urinaria), de reciente aparición

11. Cuando aguanta mucho las ganas de orinar, posteriormente presenta imposibilidad de orinar fácilmente

2. ÁREA DEL DOLOR O MOLESTIAS

12. Dolor-molestia en la parte baja de la espalda- cintura (dorso-lumbar)

13. Dolor-molestia perineal, sobre todo al estar sentado

14. Dolor-molestia en el abdomen inferior (zona hipogástrica y/o en ambas fosas ilíacas y/o zonas inguinales__

15. Dolor-molestia en el área rectal_______

16. Dolor-molestia en los testículos, intermitente y alternante

17. Dolor-molestia en el pene o en la uretra______

18. Dolor-molestia al orinar __

19. Dolor en el glande, de manera espontánea, sin causa aparente

20. Poliartralgias vespertinas tipo “cuadro viral”

21. Sensaciones molestas, punzantes y repentinas en la zona perineal

3. ÁREA SEMINAL-SEXUAL

22. Dificultad en mantener la erección _______

23. Dolor con la eyaculación, durante o inmediatamente después

24. Dificultad en alcanzar una erección plena y satisfactoria (máxima turgencia)

25. Pérdida de interés en la actividad sexual (libido disminuida)

26. Eyaculación precoz de reciente aparición_____

27. Dificultad en alcanzar la eyaculación, a pesar de tener buena erección___

28. Dificultad en obtener un segundo coito seguido, luego de un tiempo prudencial

29. Presencia de semen gelatinoso _____

30. Presencia de semen grumoso _____

31. Presencia de semen con sangre, bien sea en grumos o líquida (hemospermia)

32. Presencia de semen en muy escaso volumen

33. Presencia de semen muy líquido, sin consistencia

34. Presencia de semen de color parduzco, verdoso o amarillento

35. Erecciones nocturnas molestas, frecuentes, dolorosas y no provocadas por ningún estimulo sexual

36. Orina de aspecto turbio y fétida, de reciente aparición

37. Expulsión de secreción prostática a través de la uretra, al comenzar a orinar, o durante la defecación

4. ÁREA IMPACTO DE LOS SÍNTOMAS SOBRE LA CALIDAD DE VIDA DEL PACIENTE

38. Los síntomas de prostatitis afectan negativamente su vida diaria

39. Los síntomas de prostatitis lo afectan negativamente desde el punto de vista emocional- psicológico

40. Los síntomas de prostatitis, tratamientos y recomendaciones recibidas, han afectado su calidad de vida?

CALIFICACIÓN DEL SCORE DE SÍNTOMAS DE PROSTATITIS

SÍNTOMAS LEVES 0 a 40 puntos

SÍNTOMAS MODERADOS 41 a 80 puntos SÍNTOMAS SEVEROS 81 a 120 puntos

Actualmente se han desarrollado índices de síntomas de prostatitis por la NIDDK (National Institute for Diabetes and Digestive and Kidney diseases) en colaboración con la CPCRN (Chronic Prostatitis Collaborative Research Network) y el denominado NIH-CPSI (NIH Chronic Prostatitis Symptom Index), los cuales son útiles en la práctica clínica diaria y que tratan de diferenciar los pacientes que tienen prostatitis, de aquellos pacientes que presentan crecimiento prostático benigno o próstatas normales. Otros cuestionarios de síntomas que podemos mencionar son el de Neal-Moon y el de Krieger entre otros. A continuación describiré el score de síntomas del NIH-CPSI (National Institutes of Health Chronic Prostatitis Symptom Index)

DOLOR o MOLESTIA

1. ¿En la última semana, ha tenido Ud. algún

dolor o molestia en una de las siguientes zonas?

SI NO

a. Zona entre el ano y los testículos (zona perineal)

b. Zona testicular

c. En la punta del pene (sin relación al acto de orinar)

d. En la zona vesical o pélvica

2. ¿En la última semana, ha tenido Ud?

SI NO

a. Dolor o ardor durante el acto de orinar

b. Dolor o molestia durante o post-eyaculación

3. ¿Con qué frecuencia ha tenido Ud. molestias o

dolor en algunas de las áreas arriba mencionadas?

Nunca (0) __

Rara vez (1) __

Algunas veces (2) __

A menudo (3) __

Usualmente (4) __

Siempre (5) __

4. ¿Si tuviera que colocar un número para

describir su promedio de dolor o molestias en la última semana, que pondría?

0___ 1_____ 2____ 3____ 4____ 5____ 6_____ 7____

8__ 9_____ 10____

ACTO DE ORINAR

5. ¿En la última semana, con qué frecuencia ha

tenido Ud. la sensación de no vaciar su vejiga completamente después de haber terminado de orinar?

Nunca (0) ___

Menos de 1 vez en 5 (1) __

Menos de la mitad de las veces (2) __

La mitad de las veces (3) __

Más de la mitad de las veces (4) __

Casi siempre (5) __

6. ¿En la última semana, que tan a menudo ha

orinado Ud. de nuevo en menos de 2 horas de haber orinado por última vez?

Nunca (0) ___

Menos de 1 vez en 5 (1) ___

Menos de la mitad de las veces (2) __

La mitad de las veces (3) __

Más de la mitad de las veces (4) ___

Casi siempre (5) ___

IMPACTO DE LA SINTOMATOLOGÍA

7. ¿En la última semana, qué tan frecuente los

síntomas por Ud. presentados, lo han mantenido alejado de las tareas que Ud. usualmente realiza?

Nunca (0) ___

Sólo un poco (1) ___

Algunas veces (2) __

Muchas veces (3) __

8. ¿En la última semana ha pensado Ud. en los

síntomas que padece?

Nunca (0) ___

Sólo un poco (1) ___

Algunas veces (2) ___

Muchas veces (3) __

CALIDAD DE VIDA

9. ¿Si Ud. tuviera que pasar el resto de su vida con

los síntomas que ha tenido en ésta última semana, como se sentiría?

Encantado (0) __

Complacido (1) ___

Bastante satisfecho (2) __

Igualmente satisfecho que insatisfecho (3) __

Bastante insatisfecho (4) __

Infeliz (5)_____

Terrible (6)_____

En el encuentro anual de la Asociación Americana de Urólogos, en la ciudad de New Orleans (1997), Brahler y colaboradores de Giessen-Alemania, describieron el llamado “Giessen Prostatitis Symptom Score” (GPSS), donde proyectaron una estandarización del cuestionario y prevalencia de los síntomas. Este score toma en cuenta 24 síntomas, incluyendo 18 aspectos tipicamente inflamatorios y 6 aspectos no género específico. Medir “objetivamente”, el grado de molestias ocasionado por los síndromes de prostatitis, podría ser logrado usando la escala de Giessen. Es eficaz diferenciando síntomas de prostatitis comparado con hombres normales.

Como vemos se están haciendo intentos, para tratar de cuantificar los síntomas molestos, en cuadros de prostatitis, por cuanto, siempre ha habido un poco de retiscencia en integrarlo a estudios serios de investigación, dejándolo un poco a la deriva, en manos de cada uno de los urólogos, con sus propias convicciones y sus propios tratamientos. Esta particularidad en referencia al tema que estamos tratando es lo que a su vez le ha restado peso científico a la patología, por lo cual vemos con entusiasmo como actualmente se está redimen- sionando científicamente a las prostatitis con estudios serios que arrojarán aportes que serán utilizados en todas las áreas de este tema, tan frecuente en la vida diaria de todo hombre.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN SÍNDROMES DE PROSTATITIS

Las pruebas diagnósticas, que más frecuentemente usamos, para el diagnóstico de los síndromes de prostatitis son:

1. Análisis del líquido prostático postmasaje (SPPM)

2. Pesquisa microbiológica genitourinaria, masculina y femenina (Carmona)

3. Test de Meares-Stamey (patrones de localización bacteriana uretroprostática)

4. Flujometría urinaria y determinación de orina residual postmiccional (RPM)

5. Ecosonografía prostática endorrectal en síndromes de prostatitis

6. Videoendoscopia urinaria

7. Otros estudios basados en imágenes

8. Antígeno prostático específico en los síndromes de prostatitis

9. Examen de orina, con análisis del sedimento urinario y urocultivo

10. Cultivos uretrales, para despistaje de enfermedades de transmisión sexual

Cada una de las pruebas mencionadas tiene su aporte para determinar la etiología, de los procesos inflamatorio-infecciosos de la glándula prostática.

Es así como en el examen de sedimento urinario, encontraremos indicios, a veces muy inespecíficos de posible “infección prostática”, tales como: leucocituria discreta, hematuria incipiente, turbidez de la orina, mucina de moderada a abundante, los cuales no son lo suficientemente importantes, como para indicar una “infección urinaria”, pero al urólogo con experiencia, le sugiere una posible inflamación prostática. A pesar de que en la práctica diaria, los cultivos uretrales no son realizados de rutina para el despistaje de enfermedades de transmisión sexual, son útiles si el paciente acude en momentos agudos de la infección uretral, con secreción uretral, fácil de obtener y con un laboratorio microbiológico preparado para ello.

1. Análisis del líquido prostático posterior a masaje prostático

El análisis del líquido prostático posterior a masaje prostático, es a mi modo de ver el examen individual más importante de todos, puesto que presenta una especificidad y una sensibilidad alta, para la pesquisa y diagnóstico definitivo de una posible etiología bacteriana o no de la glándula prostática. En ambas situaciones, será de aporte, para el caso clínico.

Nickel de la Queen’s University (KingstonOntario) ha estudiado profundamente las patogénesis del “enigmático” síndrome clínico de prostatitis, mencionando causas físicas, químicas, inmuno- lógicas y neurogénicas como base de los síntomas de los pacientes aquejados de prostatitis. Refiere que la tendencia mundial actual es realizar evaluaciones bacteriológicas en la orina antes y después del masaje prostático. Inclusive en un articulo muy claro publicado en las Clínicas Urológicas de Norteamérica 1999;26(4):737-751, menciona los hallazgos de este examen en las tres entidades más problemáticas de las prostatitis crónicas como son la prostatitis bacteriana crónica, el síndrome de dolor urogenitoperineal o de dolor pelviano crónico variedad inflamatoria y el síndrome dolor urogenitoperineal o de dolor pelviano crónico variedad no inflamatoria.

Ludwig (Urology 2000;55(2): 175-177) refiere que el contaje de leucocitos en la muestra de orina posterior a masaje (VB₃) puede ser una alternativa factible y digna de confianza, en comparación con el análisis del líquido prostático posterior a masaje (SPPM) en relación al diagnóstico de la variedad inflamatoria de la prostatitis crónica o síndrome de dolor pelviano crónico o como lo denominamos síndrome de dolor urogenitoperineal.

2. Pesquisa microbiológica del aparato genitourinario masculino y femenino o estudio sistemático de la pareja

En relación con la pesquisa microbiológica del aparato genitourinario masculino y femenino o estudio sistemático de la pareja (Carmona), desde el punto de vista global, es el más completo de todos los exámenes por cuanto, como veremos más adelante, no sólo determinará si hay o no infección urológica, como lo determinaría el test de Meares- Stamey, sino que va más allá todavía, es decir nos orientará no sólo en la pesquisa bacteriológica del hombre, sino que incluirá en el estudio a la pareja femenina, con lo cual lograremos un alcance más completo y más útil, ya que como pudimos demostrar en nuestra investigación, la pareja podría muchas veces ser parte fundamental del círculo infeccioso, que dejaríamos de diagnosticar y tratar, si no realizáramos este tipo de pesquisa.

Una de las hipótesis que surge de el trabajo de investigación prospectivo (Potenziani-Pradella) de 13 años de seguimiento en 80 parejas, es que las infecciones “no clásicas” de la próstata, con microorganismos como Trichomonas vaginalis, Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis, Mobiluncus curtisii, Micoplasma hominis, Herpes virus, e incluso, infección por VPH, pueden “preparar el terreno”, para que la flora comensal habitual uretroprostática, se torne virulenta y se vuelva agresiva para la glándula prostática, causando una prostatitis, que será a su vez, el factor más importante, para que la próstata, pierda parte de su “inmunidad tisular”, ante las agresiones de microorganismos verdaderamente patógenos, con lo cual se estaría completando el “circulo vicioso”, que sería una de las explicaciones del por qué resulta tan difícil “curar” los síndromes de prostatitis y explicaría también, las frecuentes recidivas, que presentan estos pacientes en nuestra consulta urológica.

3. Test de Meares-Stamey.

Ideado en 1968 por los doctores Meares y Stamey (Meares EM, Stamey T. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis. Invest Urol 1968;5:4).

El test comienza con la extracción de 4 muestras: N° 1 VB₁, N° 2 VB₂, N° 3 SPPM, N °4 VB₃; donde VB₁, son los primeros 10 mL del chorro urinario y está considerado el espécimen uretral, el VB₂, es la parte media del chorro urinario, aproximadamente 200 mL y es el examen habitual de orina, que hacen nuestros laboratorios; el SPPM, es la muestra obtenida del masaje prostático, con obtención de líquido prostático. Esto se debe hacer, después que se haya recogido la muestra del VB₂ y haya terminado de salir orina; y el VB₃, son los primeros 10 mL orinados, después de la recolección de líquido prostático postmasaje.

Es tan útil como el método simple de extracción del líquido prostático, sin embargo, desde el punto de vista práctico, el masaje prostático con obtención del líquido prostático en el consultorio del urólogo podría ser más práctico y más rápido, tanto para el médico, como para el paciente, ya que toma menos tiempo realizarla y obtener sus resultados, e inclusive existen láminas previamente preparadas, para ser vistas inmediatamente en el microscopio y con ello lograr, quizás no por la identificación del microorganismo en sí, sino por el contaje de leucocitos que exista en la muestra, llegar al diagnóstico preciso de que tipo de síndrome de prostatitis presenta el paciente. Pero no hay la menor duda, que el Test de Meares-Stamey es más completo y da más información que el análisis de la secreción prostática posterior a masaje solamente.

En el test de Meares-Stamey, de las cuatro muestras (VB₁, VB₂, SPPM,VB₃), si la muestra VB₂, es decir la representativa de la orina vesical, está estéril, o tiene menos de 1 000 UFC/mL, el diagnóstico de prostatitis bacteriana, está hecho por el alto contaje de bacterias en la muestra de líquido prostático postmasaje, o en la orina posterior al masaje (VB₃), que aquellas de la muestra uretral (VB₁). La diferencia en el contaje, debe ser al menos por 10 veces. Si la muestra de orina vesical (VB₂) tiene igual o más de 1 000 UFC/mL, una infección prostática, podría ser encubierta, por una infección vesical coexistente. Se aconseja entonces dar un tratamiento por 3 a 7 días, con un antibiótico que trate la infección vesical, pero que no penetre dentro de la próstata y por lo tanto, se utilizará un antibiótico de amplio espectro. Posteriormente se debe repetir el cultivo urinario. En ausencia de infección uretral, vesical o renal, se diagnostica inflamación prostática, si más de 10 leucocitos por campo de alto poder de resolución, se ven en el líquido prostático postmasaje o en la orina postmasaje prostático (VB₃). A veces en el SPPM, hay un elevado número de leucocitos, por otras causas como por ejemplo, uretritis, estrechez de uretra, condilomas uretrales (VPH), o divertículos uretrales, o por condiciones no infecciosas de la próstata, como cálculos prostáticos no infectados o simplemente posterior a la eyaculación. Por lo tanto el diagnóstico de prostatitis no debe basarse, únicamente en el análisis del fluido seminal.

4. Flujometría urinaria y determinación de orina residual postmiccional (RPM)

Estos exámenes se realizan solamente con el objetivo de descartar problemas obstructivos de la salida vesical y de la uretra, que podrían ser de utilidad en la etiología de las infecciones prostáticas, aclarando que en relación al residuo urinario postmiccional es en muchos casos reflejo de una disfunción vesical más que de una obstrucción de la salida vesical.

5. Ecosonografía prostática endorrectal en síndromes de prostatitis

Es un excelente estudio, que está ganando cada día más aceptación para los casos de prostatitis, bien sea aguda y sobre todo crónica por la significación que tiene para el médico saber el grado de afectación de la inflamación prostática (intensidad) a través de una serie de signos ecográficos que mencionaremos a continuación y que tienen posteriormente implicaciones en la terapéutica a seguir, tanto en lo concerniente al tipo de terapia como también a la duración de la misma. Creo que es el examen de mayor utilidad, en pacientes con síndrome de prostatitis, por cuanto nos dará el diagnóstico preciso, en relación a la enfermedad inflamatoria prostática, de las vesículas seminales y de los conductos eyaculadores. Nos permitirá identificar la intensidad de la inflamación y será una guía para conocer los resultados de la terapia efectuada (seguimiento del tratamiento médico).

SIGNOS ECOGRÁFICOS CARACTERÍSTICOS EN SÍNDROMES DE PROSTATITIS

Describiremos en primer lugar los hallazgos habituales en los síndromes de prostatitis crónica, los cuales presentan las siguientes características en el examen ecográfico prostático endorrectal, con transductores de alta resolución (6,5 ó 7,5 Mhz).

1. Patrón ecográfico heterogéneo de la próstata (tanto en la zona de transición como en la zona periférica) y de las vesículas seminales, con zonas ecogénicas alternando con zonas hipoecoicas. Se pueden ver patrones nodulares-quisticos, del parénquima prostático, sobre todo a nivel de la zona central y de la zona de transición de McNeal.

2. Halo hipoecoico “inflamatorio”, característico, alrededor del adenoma, es decir a los lados de la zona de transición.

3. Presencia de cálculos intraprostáticos, ubicados en la región posterior de la zona de transición, es decir entre la zona periférica y la zona de transición. Estos pueden ocurrir con igual frecuencia en enfermedades benignas o malignas. Hay un 51 % de incidencia de cálculos prostáticos (Fornage). Usualmente son de fosfato de calcio, acompañado de compuestos orgánicos (50 %).

Pueden originarse espontáneamente como resultado de una reacción inflamatoria o como consecuencia, de la obstrucción de los acinos glandulares.

5. Calcificación fina de las vesículas seminales, conductos eyaculadores, mucosa del labio posterior del cuello vesical, de la uretra prostática y calcificaciones del verumontanum. Las calcificaciones se ven preferentemente en las regiones más apicales de la zona periférica, a nivel paramediano cercano a la comisura anterior y también con ubicación periuretral.

6. Prostatitis crónica focal, caracterizada por aumento de la ecogenicidad del parénquima prostático, a nivel de la zona de transición, como patrón predominante, en imágenes circunscritas.

7. Quistes prostáticos en la línea media (quistes utriculares, o mullerianos). Se consiguen hasta en un 13 %, de todos los pacientes con prostatitis crónica.

8. Conductos eyaculadores dilatados por calcificaciones dístales, proximales o longitudinales, a todo lo largo del conducto eyaculador.

9. Zonas ecolúcidas o hipoecoicas, lineales o curvilíneas, (80 % de los casos) de la región anterior a sus márgenes laterales, ocasionado por plexos venosos de Santorini, ingurgitados por la inflamación prostática y de los tejidos periprostáticos. La congestión venosa puede ser de dos variedades, pericapsular y subcapsular. Las zonas hipoecoicas o cambios hipoecoicos pueden ser vistos en la zona periférica y pueden ser multifocales, difusas o focales.

10. Un signo bastante frecuente es la asimetría de las vesículas seminales, vistas en proyección axial o transversal.

6. Videoendoscopia urinaria

Se utiliza para despistaje de enfermedades que

pudieran ocasionar síntomas parecidos a los

ocasionados en los síndromes de prostatitis, como

por ejemplo: cálculos ubicados en el tercio distal ureteral (uréter pelviano, yuxtavesical, intramural), cálculos en la vejiga, cistitis intersticial, infecciones urinarias, cáncer in situ de vejiga, cáncer de células de transición de la vejiga, cáncer de células escamosas de vejiga. Se utiliza también para el despistaje de inflamaciones vesicales crónicas (TBC, Bilharzia, SIDA) y para el despistaje de síndromes obstructivos de la salida vesical, usualmente por patologías tipo crecimiento prostático benigno, o de comportamientos anómalos del cuello vesical (discinergia del esfínter interno-lisoesfínter).

7. Otros estudios basados en imágenes

La urografía de eliminación y la tomografía axial computada, no ofrecen ninguna ventaja sobre la ecosonografía prostática endorrectal, en los síndromes de prostatitis. Con la resonancia magnética nuclear, hay poca experiencia y es costosa en comparación con estudios más específicos y más económicos, sobre todo cuando pensamos en su aplicación en grandes masas poblacionales.

8. Antígeno prostático específico en los síndromes

de prostatitis

La importancia de los síndromes de prostatitis, a la hora de tomar decisiones de estudio, en pacientes con PSA alto, podríamos relacionarlo a la presencia de un posible cáncer prostático. Sin embargo, se menciona, que la primera causa de elevación de PSA en pacientes vistos en nuestros consultorios, son las patologías inflamatorias prostáticas y no las patologías tumorales. Pacientes con prostatitis aguda bacteriana, tienen una elevación promedio del PSA total de 6,2 ng/mL, en pacientes con prostatitis crónica bacteriana, tendremos usualmente una elevación promedio del PSA total de 1,6 ng/mL y en pacientes con prostatitis crónica no inflamatoria, tendremos usualmente una elevación promedio del PSA total de aproximadamente 1,3 ng/mL. De hecho es fundamental prescribir de 2 a 4 semanas de tratamiento médico con fluorquinolonas, cuando tengamos pacientes con elevaciones del PSA cayendo en las zonas grises “peligrosas”, para descartar cualquier eventualidad inflamatoria (síndromes de prostatitis) y con ello repetir, al cabo de 4 a 6 semanas, una nueva determinación de PSA, el cual determinará la conducta a seguir con dicho paciente.

9. Examen de orina, con análisis del sedimento

Revela un sedimento urinario patológico (piocituria, leucocituria, hematuria, mucina abundante, bacteriuria).

10. Cultivos uretrales para despistaje de enfermedades de transmisión sexual

Los cuales se pueden realizar en la etapa exudativa de la enfermedad, en cualquier labora-torio de microbiologia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN LOS SÍNDROMES DE PROSTATITIS< 1. CISTITIS

El paciente tiene un cuadro infeccioso vesical, conjuntamente con un cuadro de prostatitis bacteriana. No sólo las cistitis bacterianas, pueden confundirse con los síndromes de prostatitis, también tenemos las cistitis de otros géneros como las cistitis tuberculosa, la cistitis bilharziana, la cistitis intersticial, la cistitis en el paciente con SIDA y en pacientes con carcinoma in situ de vejiga, o con carcinoma de células transicionales de vejiga o de tercio distal ureteral, o con cáncer vesical de células escamosas.

2. PIELONEFRITIS AGUDA-PIELONEFRITIS

CRÓNICA

Cuando el paciente se presenta con antecedentes de síntomas de vaciamiento y llenamiento urinario, con posterior alcance sintomático al árbol urinario superior, con postración, toque del estado general, fiebre y dolor de espalda, se asemeja a un síndrome de prostatitis, en su variedad aguda bacteriana, pero en lo referente a la pielonefritis crónica, estas pueden dejar en el paciente una molestias lumbar que en muchas ocasiones podría confundirse con los dolores de espalda originados en los pacientes con síndromes de prostatitis (variedades crónicas). Los hallazgos del tacto prostático, son los que hacen la diferencia, así como los resultados en los exámenes de laboratorio (sedimento urinario, urocultivo, hematología completa, así como pruebas de localización bacteriana uretro-prostática). Pero lo que si debemos tener presente, es que la asociación en la práctica clínica diaria, no es infrecuente.

3. CÁNCER PROSTÁTICO

En ocasiones la intensa reacción del tejido prostático a la agresión cancerosa (reacción desmoplásica), puede ser confundida con cuadros de prostatitis.

4. URETRITIS

No olvidemos que los tres síntomas principales de una uretritis, son la secreción uretral, la disuria y la sensación punzante a nivel de uretra, los cuales pueden presentarlos también, los pacientes con prostatitis. No olvidemos que las epididimitis, las prostatitis, la vesiculitis seminal, o las estrecheces uretrales, pueden ser la consecuencia de las uretritis en el hombre, por lo cual es importante tenerlas en cuenta. No es raro conseguirnos con pacientes, que presenten prostatitis, pero que como antecedente de importancia, refieren episodios de uretritis (enfermedad de transmisión sexual). Esto tendrá sus implicaciones terapéuticas y sus repercusiones en el pronóstico del caso.

5. CÁNCER DE VEJIGA

Las prostatitis no bacterianas, particularmente en pacientes de edad avanzada, así como inclusive, las prostatitis bacterianas, pueden confundirse con pacientes presentando tumores vesicales, al tener síntomas urinarios irritativos, pero con la negatividad del test de Meares-Stamey y con la ausencia de leucocitos en el líquido prostático postmasaje, podremos acercarnos al diagnóstico definitivo. Sin embargo, debo agregar, que en ocasiones hay cáncer de vejiga, como por ejemplo el cáncer de células escamosas, que están asociados a procesos inflamatorios o infecciosos crónicos, pacientes minusválidos con sondas a permanencia, o con irritaciones crónicas, por cateterismos intermitentes, o pacientes ancianos con cistostomías definitivas, por trastornos miccionales por accidentes cerebrovasculares. Estos pacientes, de manera característica, se presentarán a veces inclusive con test bacteriológicos positivos (Meares-Stamey positivos), por lo cual recomiendo, que en aquellos pacientes que no mejoren, de manera sustancial, con los tratamientos para las prostatitis, o que recidiven numerosas veces, con infecciones muy severas, se debe pensar siempre en la posibilidad de que el paciente, tenga otra patología.

6. PATOLOGÍAS ANORRECTALES

Fisuras, hemorroides trombosadas, o hemorroides internas inflamadas, pueden causar dolor perineal y ocasionalmente, pueden presentarse o asociarse, a síntomas irritativos urinarios. En ocasiones, casos con abscesos perianales o de la fosa isquiorrectal incipientes, pueden confundirse con episodios de prostatitis.

7. CÁLCULOS URINARIOS

Cuando el cálculo urinario está localizado en el tercio distal del uréter (uréter pelviano-yuxtavesical o intramural) los síntomas que puede tener el paciente son frecuencia, disuria, tenesmo, dolor al orinar y en ocasiones hematuria, por lo cual podría confundirse con episodios de prostatitis. En ocasiones, el paciente portador de una prostatitis, puede tener de manera coincidencial, un cálculo a punto de ser expulsado, por lo cual es importante pedirle una radiología simple abdominopélvica y un examen de sedimento urinario.

8. PROCESOS HERNIARIOS

Hernias a nivel inguinal, podrían dar síntomas dolorosos parecidos a las prostatitis.

9. OBSTRUCCIÓN DE LOS CONDUCTOS EYACULADORES

Es un diagnóstico cada vez más frecuente gracias a la ecosonografía prostática endorrectal, donde podemos observar patologías de tipo quístito inflamatorias en el sistema seminal (vesículas seminales-conductos eyaculadores) Pueden haber síntomas de tipo irritativo urinarios, o síntomas eyaculatorios (dolor o ardor), que pueden ser confundidos con los que presentan los síndromes de prostatitis.

10. QUISTE DE LOS CONDUCTOS MULLE- RIANOS

Son quistes del utrículo prostático, con o sin la presencia de cálculos en su interior. Ocasionan sintomatología irritativa urinaria o eyaculatoria.

11. TRASTORNOS FUNCIONALES DE LA MICCIÓN

Como la que vemos en la discinergia o incoordinación vesicoesfínteriana interna (lisoesfínter) o externa (rabdoesfínter). Al existir estos estados discinérgicos, puede haber reflujo de orina a nivel de los conductos eyaculadores y dar cuadros clínicos de prostatitis, por lo cual es útil saberlo para diagnóstico diferencial y para el enfoque terapéutico definitivo en relación a los trastornos neurogénicos de la micción.

12. ESTADOS FIBRÓTICOS DE FASCIAS O LIGAMENTOS

Como los que se ven en la enfermedad de Peyronie (induración plástica del pene) y en la enfermedad de Dupuytren

13. ESTADOS PSICOSOMÁTICOS DIRIGIDOS HACIA LA ESFERA URINARIA- PROSTÁTICA OCASIONADOS POR ANSIEDAD Y ESTRÉS

CALIDAD DE VIDA DEL PACIENTE CON SÍNDROME DE PROSTATITIS

Es una enfermedad tratable, pero sin duda alguna, originará un cambio de enfoque en los hábitos del paciente, que muchas veces afectará su calidad de vida. Sobre todo aquella “calidad de vida” que el paciente relaciona a sus hábitos sociales, alimentarios y a su actividad sexual.

Muchos pacientes que tienen prostatitis crónica no bacteriana no inflamatoria o prostatitis crónica asintomática, no sólo se presentan síntomas físicos recurrentes, sino que también tendrán un rango de síntomas psicológicos tales como depresión o ansiedad, sugiriendo que los síntomas de la prostatitis crónica, pudieran seriamente impactar la calidad de vida del paciente y ser esos síntomas psicológicos una causal importante en la etiología de dichas prostatitis. Wenninger demostró, que el impacto sobre la vida del paciente, está a la par del rango de score, reportado en pacientes con infarto de miocardio o con enfermedad de Crohn. Aun cuando se dice que no es una enfermedad contagiosa, la experiencia que tenemos, a través de más de 15 años de observación clínica y de investigación, nos lleva a tener pruebas fehacientes, de que una misma pareja puede compartir el mismo microorganismo patógeno y que al erradicarlo, la pareja mejorará de manera integral su salud ginecourológica, lo cual le daría a la glándula prostática una función de reservorio de microorganismos patógenos que pudieran ser transmitidos a las parejas respectivas.

Los síndromes de prostatitis en muchos casos, sobre todo en pacientes de 40 a 50 años, provocan la sensación de sentirse “viejo” y que piense que ya no podrá cometer los abusos “clásicos” de la juventud o de la adultez temprana, en cuanto a transgresiones alimenticias, sexuales y alcohólicas. Por otro lado, el paciente no entiende en ocasiones el por qué debe tomar tratamientos largos si él ya se siente bien, por lo que debemos ser lo suficientemente claros y explicativos, para que entiendan la fisiopatología de las entidades inflamatorio-infecciosas prostáticas y sean ellos los principales aliados en su restablecimiento en base a seguir fielmente las pautas establecidas por el médico. Muchas veces, lo más importante no es en si, el tratamiento médico por si solo, sino todas las otras recomendaciones, que muchas veces se desobedecen, por cuanto se consideran que no son importantes, entre las que mencionamos, la dieta adecuada, la ingesta líquida acentuada, las recomendaciones en la actividad sexual y las recomendaciones en el manejo del estrés diario. Por todo esto, es difícil poder “curar” un cuadro de prostatitis, que pudo haberse estado gestando, durante muchos años, antes de dar síntomas clínicos. Debemos además entender que modificar las costumbres dietéticas, sociales, sexuales de un hombre de edad variable, es sumamente difícil, ya que dichas costumbres son usualmente placenteras y significativas para el paciente, por lo cual eliminarlas, pudiera tener una repercusión negativa sobre su calidad de vida, por lo que influenciar un cambio en dichas costumbres, será una tarea ardua que muchas veces, necesitará de la ayuda de un psicólogo.

Es indudable que los síndromes de prostatitis, al igual que el crecimiento prostático benigno y el cáncer de próstata, están recibiendo una gran cobertura y atención por parte de los investigadores del mundo entero, ya que han profundizado en numerosos conceptos y han logrado sacar el tema de las prostatitis, de una “parálisis” que había durado más de 25 años.

Desde el año 1968 (Meares EM, Stamey T. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis.Invest Urol 1968;5:4), cuando Meares y Stamey describieron la técnica bacteriológica de los “patrones de localización bacteriana uretroprostática” y del año 1978, con la clasificación de las prostatitis, propuesta por Drach, no se habían hecho verdaderos cambios “sustanciales”, tanto en la clasificación como en los otros aspectos de la patogenia, etiología, manifestaciones clínicas y tratamiento. En la actualidad se manejan mucho mejor los factores etiopatogénicos, los factores etiológicos bacterianos, se ha profundizado mucho sobre el tratamiento adecuado, empezando por la duración de los mismos, así como por la escogencia de la farmacoterapia adecuada. Además finalmente tenemos cifras que hablan de su gran incidencia, ya que sólo en Estados Unidos de Norteamérica se ven más de 2 millones de pacientes al año por concepto de prostatitis. El porcentaje de prevalencia de las prostatitis según Roberts y Moon es del 5 % al 8,8 %. Más aun gracias a Wenninger sabemos que pacientes que presentan prostatitis crónica tendrán un impacto sobre su calidad de vida similar a los pacientes que tienen angina inestable,

o infarto de miocardio reciente o una enfermedad de Crohn activa.

Se están realizando encuentros de los principales institutos de investigación sobre prostatitis del mundo entero, para conseguir consenso en la nomenclatura y además conocer más profundamente aspectos relacionados con la epidemiología, diagnóstico y sobre todo con los aspectos terapéuticos de esta entidad nosológica tan frecuente en el mundo entero y de tanta repercusión en la vida personal de nuestros pacientes. Se ha profundizado también, en factores de índole neurourológica, así como factores de afectación de la vida de relación- sistema neurovegetativo, sobre la esfera prostática.

Recientemente en un congreso internacional urológico, se dijo una frase impactante: “La próstata, es la hipófisis de la pelvis”, lo que da una idea de la complejidad de su fisiología e inervación, así como también de las repercusiones que tiene a nivel de diversas esferas, como la urológica, seminal, sexual y psicológica. No hay duda que la próstata, es un “órgano-diana” del psicosomatismo humano. Es por ello, que los tratamientos actuales, no sólo consideran el “aspecto bacteriológico”, sino que también toman en cuenta, el estado de tensión de la musculatura del piso pélvico muscular, el estado de tensión de la musculatura lisa de la próstata y el estado de ansiedad, que pueda o no tener el paciente afectado por una inflamación prostática.

Por otro lado no hay duda, que estos pacientes tendrán en un alto número, una significativa y sustancial elevación de su presión máxima de cierre uretral, por un aumento de la estimulación adrenérgica, ya demostrado por Donker desde el año 1972, cuando comprobó que las tensiones de la pared uretral estaban bajo control alfa-1 adrenérgico, con lo cual se originaría reflujo de las secreciones inflamatorias en las zonas externas de la glándula y dan entonces origen a los cuadros de prostatitis, originando una pobre respuesta a los tratamientos y sobre todo, las frustrantes y repetidas recaídas clínicas de nuestros pacientes. Esto ha dado origen al tratamiento con medicamentos bloqueadores alfa-

1 adrenérgicos, con excelentes resultados.

Hay muchos investigadores que consideran, que la mayoría de los pacientes alternan frecuentemente dos síndromes que son, la prostatitis crónica inflamatoria, variedad del síndrome de prostatitis crónica no bacteriana sintomática y la prostatitis crónica asintomática. Es por ello, que de alguna manera, hemos mejorado en la solución de ese “gran dilema” que representan las prostatitis, para el médico urólogo y para el paciente. Se han determinado los perfiles psicológicos usuales en pacientes con prostatitis crónicas, que al conocerlos, nos inducirán a tratarlos más eficazmente con recomendaciones de terapia psicológica, que antes no las hubiéramos hecho.

Estamos totalmente convencidos de que el aspecto psicológico-emocional juegan el rol más importante tanto en la mejoría de dichos pacientes, como en la recidiva de la sintomatología, como de las infecciones propiamente dichas.

No hay duda que desde el primer momento que el paciente se siente mal, motivado por causas infecciosas uretroprostáticas, se genera en él una serie de acontecimientos orgánicos, como obstrucción de los conductos prostáticos por secreciones densas (producto de la inflamación-infección), infección polimicrobiana, dificultad en la perfusión de los medicamentos antibióticos, por una particular barrera hematoepitelial prostática, que son a su vez ayudados por factores nutricionales, sociales, sexuales, pero sobre todo, ayudados por factores emocionales, que logran en definitiva, que se continúe con el “circulo vicioso” y que no permiten la mejoría de dicho paciente y que por otro lado, favorecerán los episodios de recurrencia sintomática y de reinfección, que terminan por ocasionar desequilibrios emocionales, que a veces son muy difíciles de superar por el paciente.

Debemos preguntarle a nuestros pacientes, si cambiando el medio ambiente que los oprime y angustia, sienten una mejoría importante de su sintomatología, sin duda alguna “prostática”, reforzando esto la hipótesis de las emociones, en la génesis de las molestias urinarias, producidas por la inflamación de la glándula prostática.

Otro aspecto que me parece, de gran interés, es el considerar a las próstatas, como “reservorios de infección”, de todo tipo de infecciones, desde las habituales con los gérmenes Gram negativos, las enterobacterias, pasando por los microorganismos comensales uretrales, los cuales pueden variar su intensidad de virulencia y volverse patógenos, como aquellos microorganismos, que nunca fueron seriamente considerados, como posibles etiologías de prostatitis y que sin embargo, en nuestra experiencia si lo son, como la Chlamydia trachomatis, el Ureaplasma urealitycum, la Gardnerella vaginalis, el Herpes virus, el virus papiloma humano (VPH) y otros, que no solamente hemos conseguido en los cultivos de test de Meares-Stamey, sino que también los hemos conseguido, en estudios microbiológicos del aparato genital femenino, en las parejas de dichos pacientes, echando por tierra, aquella premisa que existía, en la práctica clínica del urólogo, donde se le decía al paciente, que aunque él tuviera prostatitis, eso no representaba un peligro para su pareja. Hoy sabemos que sí, por lo cual es indispensable, recomendar medidas de protección en las relaciones, a través del preservativo. La relación de las prostatitis, con factores nutricionales, ambientales, sociales y existenciales, no deja lugar a dudas. Por lo cual, dentro de nuestras recomendaciones, se incluyen todas aquellas que tocan los aspectos antes mencionados.

Creemos firmemente, que se están abriendo nuevos horizontes, en los referente a los síndromes de prostatitis, donde pronto veremos la inclusión de medicamentos que actúen sobre la esfera hormonal, como los antiandrógenos, los bloqueadores de la 5- alfa reductasa, de los análogos LH-RH, de los antidepresivos de uso habitual, de los medicamentos que actúan sobre la esfera emocional, además de los antibioticos ya conocidos. Todas esas alternativas farmacológicas, tienen, un lugar adecuado en los trabajos de investigación, así como los enfoques de tipo quirúrgico, desde los procedimientos minimamente invasivos, hasta los más agresivos. También en un futuro no muy lejano, veremos aparecer pruebas inmunológicas y técnicas de biología molecular, que nos darán la posibilidad de realizar diagnósticos más precisos en cuanto a los síndromes de prostatitis, que por supuesto, redundarán en un mejor tratamiento y por ende de mejores resultados clínicos, que disminuyan dramáticamente los altos niveles de frustración que existen hoy en día, tanto en el médico, como en su paciente. Es por todo esto, que los síndromes de prostatitis, están saliendo de ese ámbito anecdótico de las especulaciones individuales de cada urólogo, para entrar en un campo más investigativo, más científico y por ende más confiable, con lo que se lograrán, sin duda alguna, mejores resultados sobre nuestros pacientes afectados de síndromes de prostatitis.

Ha sido, en los últimos 5 a 10 años, que se está profundizando en cada aspecto de los síndromes prostáticos, tanto en los seguimientos, en la patogenia, en los agentes etiológicos, en los aspectos clínicos y farmacológicos, con la perspectiva de poder alcanzar en corto plazo, una eficacia en su diagnóstico, y en su tratamiento y además en su relación, con la ocurrencia o no de patologías posiblemente asociadas, como son el crecimiento benigno de la glándula prostática, así como con el cáncer prostático. Cabe destacar, que a mediados del año 1997, se publicó en un trabajo de investigación la inquietante conclusión, de que los hijos de hombres que tuvieron patologías prostáticas benignas obstructivas, tendrían más precozmente sintomatología urinaria obstructiva de la salida vesical y también serían candidatos más precoces a tener que someterse a procedimientos quirúrgicos de cualquier naturaleza o los procedimientos minimamente invasivos. Por lo cual vemos, que no sólo en las enfermedades malignas de la próstata, debemos buscar los antecedentes paternos, sino también en patologías benignas como el crecimiento prostático benigno. En general, hay muchos puntos de coincidencia entre las tres patologías que afectan a la glándula prostática, por lo cual, no sería nada extraño, que en los próximos años, tengamos que decirle a nuestros pacientes, que los episodios inflamatorios prostáticos (prostatitis) y el crecimiento prostático adenomatoso benigno, podrían tener relación etiopatogénica con el cáncer de próstata. La última palabra, la tendrán los estudios de biología molecular, que se están desarrollando en el mundo entero. Falta mucho por estudiar, falta mucho por definir, sobre todo en lo referente a la historia natural de las enfermedades prostáticas (cáncer, prostatitis y crecimiento benigno), pero se ha avanzado mucho, en corto tiempo y tengo la esperanza de que muy pronto, tendremos la respuesta a muchas interrogantes actuales.

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La técnica de Meares y Stamey requiere de 5 días se abstinencia sexual, lo que permite la acumulación de líquido prostático y evita la presencia de leucocitos provenientes del acto sexual. Otra condición requerida por la técnica es una vejiga sin bacteriuria o infección vesical. Si se hace necesario realizar la técnica en estas condiciones, deben suministrase al paciente dosis adecuadas de antimicrobianos como ampicilina o nitrofurantoína, 24 horas antes del procedimiento. Estas drogas no penetran adecuadamente en la próstata, y no interfieren con los resultados bacteriológicos. Esta situación se hace necesaria cuando los recuentos de colonias en todas las muestras es superior a los 100 000 UFC/mL.

El paciente debe retener la orina por el mayor número de horas posibles, nunca menos de tres. Se recomienda asepsia rigurosa del prepucio y glande, para evitar la contaminación de las muestras con la flora habitual.

Se procede a recolectar los primeros 10 mL de orina (01). Se descarta 200 mL aproximadamente. Se regogen 5 a 10 mL de orina en un segundo frasco (02). Se seca con gasa esterilizada cualquier residuo de orina que quede en el meato. Seguidamente se realiza el masaje prostético con el prepucio retraído y se obtiene el líquido prostético (LPE: líquido prostético exprimido) y de nuevo se solicita al paciente que recolecte 10 mL de orina (03) y que vacíe totalmente su vejiga. Todas las muestras recolectadas deben ser cultivadas en medios destinados al aislamiento e identificación de bacilos gramnegativos (enterobacterias y no fermentadores) como el agar de Levine o MacConkey cocos grampositivos en agar sangre, bacterias exigentes en agar chocolate, bacterias anaeróbicas en medios sólidos y líquidos especiales colocados en ambiente anaeróbico, U urealyticum y M hominis en medios U9 y A7. Se deben realizar estudios cuantitativos de cada muestra, para conocer el número de UFC/mL.

Se llega al diagnóstico de prostatitis cuando el número de UFC/mL en el LP o en el 03 es 3 a 10 veces superior al LPE o al 03, se trata de una uretritis o una colonización uretral, y si el recuento de UFC/mL del 02 supera al de las demés muestras, es probable el diagnóstico de cistitis.

La mayoría de los médicos desconocen esta técnica de localización, y quien la practique debe saber realizar adecuadamente el masaje prostético. Con excesiva frecuencia se responsabiliza a Staphylococcus aureus y a Staphylococcus epidermidis, entre otras bacterias, como los causantes de cuadros de prostatitis. Ello es perfectamente posible, pero generalmente forman parte de la flora indígena del prepucio, glande y uretra peneana, y contaminan el líquido prostético durante su obtención. Por otra parte, sólo en la mitad de los casos se puede obtener una muestra representativa del líquido prostético.

2. Examen microscópico del líquido prostático.

El examen microscópico en fresco, utilizando 400 aumentos, permite sospechar prostatitis cuando existen 12 o més leucocitos por campo (10 a 15)^66
68⁷⁷⁷⁹. Debe destacarse la presencia de uretritis, divertículos y condilomas, ya que muchos leucocitos tendrén este origen al ser examinado el líquido prostético. Este hecho eventual hace obligatorio comparar el aspecto microscópico del líquido prostético con el del sedimento de los primeros 10 mL de la orina recogidas antes de efectuarse el masaje.

También se debe prestar atención a los cuerpos ovales lipídicos, que son simplemente células de tamaño dos o tres veces superior al de los leucocitos. Estén presentes en los casos de prostatitis y no se les encuentra en individuos normales ni con prosta- todinia. Su significado real es controversial⁸⁰. Según Meares⁶⁶, estos cuerpos son característicos de la infección prostética. Los llamados grénulos de licitina, que aparecen como pequeñas partículas retréctiles de 2 a 5 micrómetros de diémetro, estén compuestos de fosfolípidos y no guarda relación con la inflamación de la próstata⁷⁰.

3. Espermocultivo

El cultivo directo de la muestra de semen eyaculado fue durante mucho tiempo el método utilizado para el diagnóstico de prostatitis. En los últimos veinte años, la técnica de Meares y Stamey desplazó al espermocultivo. Todavía muchos médicos solicitan la realización del tradicional espermocultivo, desconociendo los frecuentes riesgos de contaminación del semen con gérmenes que colonizan la uretra, la orina vesical y el glande. La realización de este procedimiento por los laboratorios, y su solicitud por parte de un médico es un hecho falaz y lamentable, que conduce a groseros errores de interpretación diagnóstica y terapéutica. Actualmente se recomienda el examen micro- biológico cuantitativo de localización seminal. Consiste en realizar la técnica de Meares y Stamey complementada con la obtención de semen por masturbación luego de la obtención de la orina postmasaje de la próstata (03) y vaciado completo de la vejiga. Es recomendable la realización de hisopado de arrastre del prepucio y glande, con el objeto de evaluar la flora de esta región balano-prepucial y semen descalifica el hallazgo obtenido. Algunos investigadores ⁷⁷ proponen la realización parcial de la técnica de Meares y Stamey, y recomiendan tomar las primeras dos muestras de orina (01 y 02) seguidas de semen por masturbación y luego una muestra de orina posterior a esta última. La interpretación de los resultados es equivalente a lo señalado para las muestras de líquidos prostéticos y orina post-masaje (semen y orina post-masturbación). Por muchos años hemos trabajado con la técnica de Meares y Stamey complementada con la obtención del semen y estimamos que permite un diagnóstico de localización de infección en cualesquiera de los segmentos del aparato genitourinario: uretra, próstata, vejiga y vías seminales. Nadie discute el valor que tiene esta precisión diagnóstica, especialmente para definir el tratamiento y el pronóstico del paciente.

4. Examen microscópico del semen

El 60 % del semen proviene de las vesículas seminales, el 30 % de la próstata y el 10 % de los testículos. De ahí que no se pueda hacer diagnóstico específico de prostatitis mediante el examen exclusivo del semen. La recolección del semen debe ir siempre precedida de la técnica de Meares y Stamey para localizar la infección. El microscopista debe conocer que la masturbación puede hacer aparecer de 1 a 5 leucocitos en el semen de personas normales, y que las células espermáticas maduras puedan ser confundidas y contadas como leucocitos. Ambas situaciones pueden llevar a un diagnóstico falso de prostatitis.

5. Diagnóstico inmunológico

Como se ha señalado, las bacterias productoras de prostatitis son capaces de inducir respuestas formadoras de anticuerpos (IgG, IgM e IgA) contra el antígeno O localizados en la membrana externa de los bacilos gramnegativos. Estos anticuerpos pueden detectarse en el suero del paciente o en la próstata, mediante técnica de aglutinación, hemaglutinación e inmunofluorescencia indirecta. Los anticuerpos producidos localmente en la próstata se pueden investigar mediante fluorescencia directa, que detecta las bacterias cubiertas de anticuerpos anti- antígeno O en el suero de los pacientes que alcanzan niveles significativos sólo en los casos de infección del parénquima renal. El método de radio- inmunoensayo permite determinar IgG e IgA y diferenciar prostatitis aguda, prostatitis crónica y prostatitis crónica agudizada⁸¹.

Los microorganimos que invaden la próstata afectan directamente la estructura y funcionamiento de los espermatozoides, además de modificar la composición química del líquido prostático, debido a la disfunción secretoria que ocaciona el proceso inflamatorio. Asimismo, los mecanismos inmuno- lógicos de defensa, especialmente la formación de anticuerpos, crean un ambiente hostil para los espermatozoides.

Normalmente se encuentran de 4 a 10 glóbulos blancos microscópicos de 400x, los cuales se observan dispersos (no aglutinados), asociados a gránulos de lecitina. Luego de 48-72 horas del intercurso sexual pueden observarse hasta 20 glóbulos blancos por campo. En los pacientes con prostatitis, se observan más de 20 glóbulos blancos, aglutinados, y desaparecen los gránulos de lecitina. Como ya fue mencionado, el diagnóstico preciso de una prostatitis sólo puede lograrse mediante la realización de la prueba de Meares y Stamey, en la que se evalúa el recuento de gérmenes por mL en la orina uretral, orina post-masaje y semen. El diagnóstico de prostatitis bacteriana crónica se establece cuando el número de UFC del líquido prostático o de la orina post-masaje es de 3 a 10 veces superior al número de UFC de la uretral. Es una mala costumbre solicitar cultivo de líquido prostático sin tomar en consideración estas normas.

En la mayoría de los varones sinfértiles (95 %) se puede demostrar la presencia de bacterias en la próstata, que son capaces de inmovilizar, aglutinar y disminuir la longevidad y movilidad de los espermatozides. El 80 % de los varones con prostatitis tiene una difusión secretoria de la glándula prostática, demostrada mediante el estudio de la descomposición química del líquido prostático. El 40 % de los varones infértiles presentan una prostatitis, y el 25 % de los fértiles tienen disfunción secretoria de la glándula prostática. Otros autores no han encontrado diferencias significativas en la frecuencia de microorganismos en varones fértiles o infértiles. Pero en los infértiles se demuestra que la bacterias están ligadas a anticuerpos de superficie (IgG, IgM e IgA), hecho que también ocurre en pacientes con prostatitits

Por ello, no basta comprobar su participación real como agente infeccioso a través de la comprobación de estos anticuerpos ligados a su superficie. La inflamación de la próstata cursa con disminución de la secrección de zinc y de sustancias antibacterianas, así como de la movilidad y densidad de los espermatozoides. Simultáneamente, aumenta el número de formas anormales. El pH del líquido prostático aumenta en los procesos infecciosos, y de valores normales, entre 6,6 a 7,6 (tendencia a la acidez) puede elevarse a 8 o más.

Tratamiento de la prostatitis

Las protatitis aguda son generalmente producidas por E. coli y otras enterobacterias, además de

Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus⁵⁹.

El paciente debe ser hospitalizado, para iniciar el tratamiento inmediatamente con antimicrobianos apropiados por vía intravenosa. Se recomienda administrar la combinación de ampicilina y un aminoglucósido por 5 a 7 días, o hasta que el paciente tenga 48 horas sin fiebre. En la actualidad se emplea con éxito cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima, cefoperazona, ceftriaxona, ceftazidima, aztreonam, imipenem y otros), inhibidores de betalactamasas asociados a betalactámicos (sulbactam-ampicilina, sulbactam-cefoperazona, sulbactam-ticarcilina y otros). Todas estas drogas novedosas han mostrado utilidad usadas solas o en asociación con aminoglucósitos (gentamicina, amikacina, netilmicinas, tobramicina y otros), vancomicina u otra droga activa. Las quinolonas fluoradas (ciprofloxacina, pefloxacina y otras) son excelentes antimicrobianos y pueden ser usadas por vía endovenosa en la etapa bacterémica de la prostatitis aguda, seguidas de una presentación oral (ciprofloxacina, pefloxacina, norfloxacina, lome- floxacina, ofloxacina, cinoxacina y otras). Drogas como sulfametoxazol-trimetoprim u otro antimicrobiano pueden ser administrados por vía oral, según los resultados del cultivo y antibiograma, durante tres semanas. El tratamiento no debe ser interrumpido, para evitar las recurrencias debidas a la sobreviviencia de los gérmenes escondidos en microabscesos de la próstata.

Debe evitarse la instrumentación de las vías urinarias, por los graves riesgos de diseminación local y hematógena de la infección. En los pacientes con retención urinaria es preferible el drenaje suprapúbico.

Las complicaciones més frecuentes de la prostatitis aguda son: epididimitis, vesiculitis, pielonefritis y localizaciones metastésicas de la bacteriemia. En pacientes inmunosuprimidos, pueden aparecer abscesos prostéticos⁷⁰.

El tratamiento de la prostatitis bacteriana crónica es difícil y decepcionante, tanto para el médico como para el paciente. La dificultad terapéutica depende de las características farmacocinéticas de las drogas empleadas, como liposolubilidad, grado de ionización en el plasma, unión a las proteínas, gradientes de pH y otros. Se ha demostrado que los antibióticos bésicos, con pK elevado, liposolubles y con baja unión a las proteínas, se concentran mejor en el líquido prostético de individuos sanos.

Los antibióticos betalactémicos (penicilina, cefalosporinas, imipenem, aztreonam) los amino- glucósidos (gentamicina, amikacina, netilmicina y otros) y los nitrofuranos (nitrofurantoína) son poco o nada solubles en lípidos. Por ello su utilidad se limita a los pacientes con prostatitis aguda, pero son inefectivos en los casos de las tetraciclinas, sólo alcanzan buena difusión en la próstata la doxiciclina y la minociclina (60 % de los niveles plasméticos). Lamentablemente, su eficacia contra bacilos gramnegativos es muy variable, y nula contra gérmenes como Enterococcus faecalis y Pseudo- monas aeruginosa. Su reconocida actividad frente a Ureaplasma urealyticum, M. hominis y C trachomatis las hace drogas de elección en el tratamiento de la prostatitis bacteriana. Este último diagnóstico es frecuente, ya que son pocos las laboratorios que pueden identificar estos últimos microorganismos.

Los macrólidos (eritromicina, roxitromicina, claritromicina y azitromicina) se concentra en la próstata, por su gran liposolubilidad y pK bésico. Lamentablemente, sólo son eficaces en las prostatitis causadas por Ureaplasma, Mycoplasma y Chlamydia, y escasamente contra Enterococcus, Staphylococcus y E. coli.

El trimetoprim, solo o en combinación con sulfametoxazol, es capaz de alcanzar niveles significativos en la próstata, pero sólo logra la curación de los pacientes en la tercera parte de los casos⁸²⁸³. Otro tercio de los pacientes que recibe este tratamiento mejora y permanece asintomético durante el mismo, pero su sintomatología reaparece al suspenderlo. Finalmente, el otro tercio de los casos tratados son refractarios y sus síntomas persisten⁸⁴.

Las quinolonas fluoradas que han aparecido en los últimos años han sido probadas como eficaces en tratamiento de la prostatitis, ya que son bases débiles, altamente liposolubles y con escasa unión a las proteínas^85,86. Estas características determinan niveles en próstata por encima de las concentraciones inhibitorias mínimas (CIM) de la mayoría de los microorganismos mencionados. Las quinolonas que han sido probadas con mayor éxito son: cipro- floxacina, ofloxacina, enoxacina y perfloxacina, entre otras. No se ha definido la duración óptima del tratamiento, pero se recomienda que no sea inferior de 4 a 6 semanas. Con ciprofloxacina 500750 mg cada 12 horas durante 30 días hemos obtenido éxito en el 87 % de los pacientes⁸⁷.

La fosfomicina alcanza niveles terapéuticos en la gléndula prostética y puede ser útil en prostatitis bacteriana crónica producida por enterobacterias⁸⁸.

En pacientes con infecciones recurrentes, la meta del tratamiento es mantenerlos asintométicos aunque persistan las bacterias en la próstata. Ello se logra administrando tratamiento supresivo por períodos de tres a seis meses con pequeñas dosis diarias (la mitad o la cuarta parte de las dosis terapéutica) de penicilinas, tetraciclinas, sulfametoxazol-trime- toprim, nitrofurantoína, entre otros antimicrobianos. Se recomienda alternar estos medicamentos, para evitar la aparición de bacterias resistentes. En ocasiones seré necesario indicar el tratamiento durante tres o més meses con dosis terapéuticas.

Los porcentajes de éxito del tratamiento varían con el período de observación y seguimiento de los pacientes. El fracaso obtenido por muchos médicos es consecuencia del tratamiento con drogas inapropiadas y por períodos de tiempo muy cortos.

Los pacientes con prostatitis no bacteriana y prostatodinia presentan síntomas similares a los descritos para la prostatitis crónica bacteriana, pero no se puede demostrar en ellos la existencia de infección mediante las técnicas de localización descritas anteriormente⁵⁸. Generalmente se presentan dolores o molestias, continuas o intermitentes, en región perineal, suprapúbica o infrapúbica, inguinal o escrotal. A veces el paciente presenta disuria o polaquiuria y molestias relacionadas con la eyaculación.

Para diferenciar prostatis no bacteriana de prostatodinia, se debe practicar la técnica de localización de Meares y Stamey, pero investigando la presencia de leucocitos en el líquido prostético. En la prostatitis no bacteriana se encuentran 12 o más leucocitos en el líquido prostético, mientras que en las prostatodinia no se encuentran evidencias de inflamación. No se han podido encontrar las verdaderas causas de estos síndromes, a pesar de investigar la presencia de gérmenes como N. gonorrhoeae, C. trachomatis. U. urealyticum, M. hominis, Trichonomas vaginalis, bacterias anaeróbicas, hongos y virus⁸⁹⁹⁰. Otros investigadores han atribuido estos síndromes a C. trachomatis⁹¹ o a U. urealyticum⁹²'⁹⁴, pero sus conclusiones han sido cuestionadas por otros⁵⁷⁹⁵. Numerosos estudios sugieren que la prostatitis no bacteriana no es una enfermedad infecciosa. Se ha querido proponer relación entre esta patología y las prostaglandinas, fenómeno de autoinmunidad, anormalidades psicológicas, alteraciones neuro- musculares en el cuello vesical o del diafragma urogenital y alergias a productos del medio ambiente. No existe tratamiento satisfactorio para los pacientes con prostatitis no bacteriana o prostatodinia. El tratamiento empírico con antimicrobianos puede intentarse cuando aparecen las primeras manifestaciones clínicas, pero generalmente resulta infructuoso.

Abscesos prostáticos

Las abscesos prostáticos pueden complicar rara vez una prostatitis aguda⁸² o ser la consecuencia del reflujo de orina cargada de gérmenes debido a una obstrucción de uretra o de vejiga. Generalmente aparecen en pacientes diabéticos, inmunocompro- metidos o en quienes no hayan recibido un tratamiento adecuado de su prostatitis aguda. Actualmente se sabe que tales abscesos pueden aparecer después de una instrumentación diagnóstica o terapéutica. En estos casos, son las enterobacterias. Pseudomonas aeruginosa y Enterococcus faecalis los responsables más frecuentes.

La próstata puede ser invadida por vía hema- tógena, hecho particularmente cierto en los abscesos ocasionados por S. aureus. Se ha demostrado la existencia de abscesos prostáticos por bacterias anaeróbicas obligadas, Cryptococcus neoformans, Coccidioides inmitis y otras levaduras.

La presencia de obstrucción urinaria como manifestación predominante hace sospechar absceso prostático. Puede palparse una zona fluctuante en la próstata, que permite sospechar su existencia. Clínicamente puede presentarse como un cuadro de prostatitis aguda.

Se deberían emplear técnicas como tomografía axial computarizada (TAC), la ultrasonografía y la resonancia magnética nuclear para localizar los abscesos prostáticos. Las punciones transperineales guiadas por algunos de estos procedimientos son de gran utilidad para el diagnóstico etiológico y el alivio terapéutico. En la mayoría de los casos, los abscesos se rompen espontáneamente, pero si ello no ocurre se debe proceder a su evacuación y drenaje por vía transuretral, y ocasionalmente será necesaria la resección de la próstata por esta misma vía. Los antimicrobianos se deben administrar en la misma forma sañalada para la prostatitis aguda.

La llamada prostatitis granulomatosa es asinto- mática o se presenta con manifestaciones clínicas similares a la prostatitis crónica, pero la próstata se presenta agrandada, nodular e indurada. En dos tercios de los pacientes se puede evidenciar la presencia de bacteriuria. Dedido a la similitud con un carcinoma prostático, se deberá practicar la punción-biopsia, guiada por imágenes o cistoscopia. El examen histopatológico revela abundantes granulomas que contienen plasmocitos, histiocitos cargados de lípidos y células gigantes, y los ácinos se muestran invadidos por células inflamatorias y muy frecuentemente por eosinófilos. Ello sugiere que la prostatitis granulomatosa sea una forma de resolución de la prostatitis aguda^96,97, en la que participan mecanimos de hipersensibilidad. La presencia de células gigantes, tipo Langhans, y necrosis caseosa permiten sospechar infección por Mycobacterium tuberculosis u otra micobacteria⁹⁸.

Se han descrito casos de prostatitis granulomatosa asociada a micosis profundas como blastomicosis⁹⁹, coccidioidomicosis¹⁰⁰, criptococosis¹⁰¹ y paracocci- dioidomicosis ⁰². La literatura médica ha informado de casos de prostatitis granulomatosa debida a actinomicosis, candidiasis, brucellosis, sífilis y herpes zóster del sacro⁹⁶. Debido a la similitud entre esta condición clínica y el carcinoma de próstata, la biopsia es de gran valor diferencial y debe enfatizarse la necesidad de practicar coloraciones especiales para descubrir la presencia de alguno de estos microorganismos. Los antibióticos son útiles cuando se comprueba la asociación con bacteriuria, pero generalmente son procesos que se resuelven esponténeamente.

La vesiculitis es una inflamación de las vesículas seminales, pero su diagnóstico no esté al alcance de un examen clínico. Se sabe que el 50-60 % del volumen del semen eyaculado se aloja en ella, y quizas sólo la hemospermia asintomética puede sugerir su compromiso en un proceso infeccioso. C. trachomatis es el germen responsable més frecuentemente implicado. La disminución de la fructuosa en el semen puede ser un hallazgo indirecto de vesiculitis en una complicación de una uretritis o de una prostatitis. Por esta razón, estos dos procesos debe ser evaluados con precisión.

Epididimitis

El término epididimitis se usa para definir cualquier reacción inflamatoria del epidídimo ante cualquier agresión infecciosa o traumética. Es una dolencia muy frecuente en la población militar (20 % de las admisiones urológicas en este tipo de población). Puede comenzar el hinchamiento escrotal en forma brusca o gradual, acompañado de manifestaciones de irritación uretro-vesical y, ocasionalmente, de secreción uretral¹⁰⁴.

Siempre se descubren antecedentes de patología genitourinaria previa o de una relación sexual potencialmente infectante. En pacientes hospitalizados, la epididimitis puede surgir después de instrumentación urológica; inicialmente se observa inflamación total o parcial del epidídimo, con eritema del escroto suprayacente. El proceso inflamatorio puede comprometer el tejido testicular y transformarse en una orquiepididimitis, en la que el epidídimo se confunde dentro de la masa inflamatoria. Generalmente se encuentra un hidrocele en el escroto, debido a la acumulación del líquido inflamatorio entre las capas de la túnica vaginalis.

La epididimitis pueden ser clasificada en dos grupos epidedimitis bacteriana inespecífica y epididimitis transmitida sexualmente.

La epididimitis bacteriana inespecífica es causada en mayores de 35 años de edad por Enterobacterias (Escherichia coli, Prosteus mirabilis y otras) y Pseudomonas aeruginosa, en las dos terceras partes de los casos¹¹¹⁵. Staphylococcus aureus y otros cocos grampositivos fueron més frecuentes en otras series¹'’⁶. La mayoría de los pacientes tiene alguna patología subyacente en el aparato urinario o han sido recientemente sometidos a cirugías o exploración urológica en las últimas semanas o meses¹¹¹⁵. Otro factor predisponente de la epididimitis bacteriana es la presencia de prostatitis aguda o crónica.

Las complicaciones de la epididimitis bacteriana son: bacteriemia durante el proceso agudo o abscesos escrotales, infartos testiculares, piocele, drenaje crónico por fístulas escrotales, epididimitis crónica e infertilidad. La tuberculosis del epidídimo surge después del ataque del Mycobacterium tuberculosis a la próstata y vesículas seminales¹¹¹⁷. El epidídimo adquiere aspectos arrosariado, por el agrandamiento del conducto deferente. Pueden evidenciarse lesiones fistulosas que drenan a través del escroto. Rara vez las micosis profundas invaden el epidídimo.

El tratamiento de la epididimitis bacteriana inespecífica debe ser iniciado con antimicrobianos que cubran el espectro de bacterias grampositivas y gramnegativas, hasta que se logre definir mediante cultivo el germen causante. El reposo y uso de analgésicos, suspensorios y frío local, contribuyen al alivio del paciente. A veces se requiere cirugía, para tratar algunas complicaciones en la fase aguda del proceso.

La epididimitis transmitida sexualmente son més frecuentes en varones menores de 35 años. Chlamydia trachomatis es el agente més frecuente de epididimitis transmitidas sexualmente (5G %),

seguida de Neisseria gonorrhoeae (6 %)^1G8,1G9. La presencia de epididimitis por C. trachomatis coincide con uretritis por el mismo germen en un 4G % de los casos. Este germen es la bacteria mejor adaptada a los seres humanos, y pueden permanecer por largo tiempo produciendo infecciones asintométicas; de ahí que se ven casos de epididimitis después de i a

La epididimitis gonocócica surge como una complicación en el 16 % al 21 % de las uretritis gonocócicas¹¹⁰¹¹¹ en menores de 35 años, pero sólo desmuestran secreción uretral en la mitad de los pacientes.

Los pacientes con epididimitis sexualmente no tiene patología genetourinaria previa. Al sospechar su existencia, el médico debe investigar la presencia

de C. trachomatis y N. gonorrhoeae en la uretra.

El tratamiento depende del agente identificado. Dosis únicas de penicilina G procaínica, amoxicilina, espectinomicina, ceftriaxona o una quinolona oral en el caso de infección por gonococo, y tetraciclinas por 10 días en el caso de C. trachomatis. Se debe diagnosticar y tratar a la(s) compañera(s) sexual(es) del paciente, para evitar la reinfección. Las complicaciones de la epididimitis transmitidas sexualmente son: abscesos, infarto testicular, epidedimitis crónica e infertilidad¹⁰³.

La deferentitis, inflamación de los conductos deferentes, pueden producir estenosis de los mismos y dilatación pre-obstructiva del epidídimo, que desaparece al curar el proceso o, de lo contrario, sólo la cirugía puede corregir el problema.

Orquitis

La orquitis es la inflamación de los testículos, la cual, ocasionalmente, puede conducir a su atrofia y, en grado variable a la infertilidad.

Eventualmente puede ocurrir orquitis hemató- gena, pero por norma general son secundarias a una epididimitis. Es una patología poco frecuente.

Las parotiditis o paperas pueden complicarse con orquitis en el 20 % de los pacientes que la sufren después de la pubertad, pero es una complicación rara durante la infancia¹¹². A los 4 a 6 días de la enfermedad puede aparecer el compromiso testicular, que generalmente es unilateral. En el curso de los diez días siguientes puede aparecer el compromiso del lado contralateral. La afección se resuelve espontáneamente en 5 a 6 días en la mayoría de los casos, pero en casos severos puede durar de tres a cuatro semanas.

Actualmente se considera que la infertilidad es una complicación poco frecuente de la orquitis por parotiditis¹¹³, a pesar de haberse demostrado que en el 50 % de los casos se presenta algún grado de atrofia en los testículos afectados. Los virus Cocksakie B producen una orquitis clínica e histológicamente indiferenciable de la producida por el virus de la parotiditis.

Las orquitis bacterianas primarias son excepcionales. Las orquitis piógenas son producidas por diseminación de una epididimitis, y se presenta como orquiepididimitis y, en consecuencia, los agentes bacterianos más frecuentemente implicados son: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus sp. y Streptococcus sp.

En los casos de epididimitis transmitidas sexualmente, C. trachomatis y N. gonorrhoeae comprometen el tejido testicular sólo por contigüidad, pero nunca aisladamente. Ocasionalmente, las orquitis son producidas por la diseminación hematógena de cualquier patógeno bacteriano.

Las orquititis bacterianas se presentan con signos de inflamación del testículo afectado, e intenso dolor irradiado al canal inguinal, además, se puede presentar fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos y malestar general. Al examen se descubre hidrocele agudo cubierto por un escroto eritematoso y edematoso. La orquitis bacteriana puede complicarse con infarto agudo testicular, formación de abscesos y piocele del escroto, todo lo cual requiere de tratamiento quirúrgico en la mayoría de los casos. Los casos raros de tuberculosis o micosis profundas de los testículos son producidos por diseminación o por contigüidad de una infección epididimaria propiamente dicha¹⁰³.

El diagnóstico etiológico de las infecciones de las vesículas seminales, los conductos deferentes, el epidídimo y los testículos pueden lograrse mediante el estudio microbiológico del semen o por biopsia de los tejidos inflamados cuando ello sea posible. El tratamiento de la orquitis bacteriana es similar al mencionado para la epididimitis.

Infeciones urinarias

Las infecciones del aparato urinario son las infecciones bacterianas más frecuentes en el ser humano. En el primer año de la vida son más comunes en el sexo masculino, asociada a una mayor frecuencia de anormalidades congénitas en los varones¹¹⁴¹¹⁵. Después, hasta los 50 años, la frecuencia es muy superior en las mujeres: 10 veces más en las pre-escolares, 30 veces más en las escolares y 50 veces más en las de edad reproductiva de la vida. En los ancianos la proporción de mujeres y hombres es similar. Las infecciones urinarias son menos frecuentes en hombres, y su aparición está generalmente relacionada con infección aguda o crónica de la glándula prostática¹⁰³.

Las enterobacterias (Echerichia coli, Enterobater aerogentes, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis y otros), además de Staphylococcus saprophyticus, Staphylococcus aureus y Enterococcus faecalis son los microorganismos más frecuentemente productores de bacteriuria y, en consecuencia, de infecciones del aparato urinario¹¹⁶.

Las bacterias mencionadas forman parte de la flora normal del intestino humano, de la piel o de la mucosa uretral o vaginal. En una primera etapa, después de atravesar el enfínter uretral y colonizar la mucosa vesical, se reproducen en la luz de la vejiga, muy especialmente cuando existen problemas anatómicos o funcionales que impidan su vaciamiento total durante la micción. Ello conduce a la aparición de bacteriuria. Los gérmenes pueden permanecer en esta condición durante meses y años, sin que aparezcan signos o síntomas de infección (bacteriuria asintomática).

En ocasiones, el germen, puede atacar la mucosa vesical y/o uretral y aparecer manifestaciones de cistitis. En otros casos, el ascenso de los gérmenes hasta los riñones a través de los uréteres y la pelvis renal conduce a infección de estos órganos o a una pielonefritis.

En el varón, sólo la hipertrofia de la glándula prostática, después de los 50 años, representa un factor predisponente de este tipo de infecciones. Ya nos referimos ampliamente a la prostatitis como patología condicionante de epididimitis, orquie- pidemitis, cistitis y pielonefritis. Las infecciones urinarias del varón son frecuentes en ancianos, por la hiperplasia prostática, y en los niños con uropatías congénitas.

Bacteriospermia asintomática

Las bacteriospermia asintomática constituye un importante problema, que puede explicar muchos de los casos de infertilidad masculina.

Se trata de una colonización o infección de las vías seminales, producidas por bacterias diversas, que generalmente se encuentran formando parte de la flora habitual de la uretra anterior, del recto y del periné¹¹⁷. Muchas son las bacterias aerobias y anaerobias que colonizan las vías seminales. Debe diferenciarse bacteriospermia asintomática de la contaminación del semen con flora de la uretra. También es diferente de los procesos de prostatitis bacteriana que obviamente contaminan el semen con las bacterias que infectan la glándula prostática. La bacteriospermia asintomática sólo aparece después de las primeras experiencias sexuales del varón. El 10-15 % de los varones tienen bacteriospermia asintomática, lo que parece ser debido a la falta de próstata para destruir bacterias colonizantes. La detección de la bacteriospermia debe realizarse después de 5 días de abstinencia sexual. La presencia en el semen de más de 1 000 UFC por mL, hace el diagnóstico. Si este dato se asocia con la presencia de más de 2 x 10⁶ glóbulos blancos por mL de semen, se puede concluir que existe bacteriospermia e infección y, si a su vez ello se asocia a la demostración de anticuerpos ligados a la superficie de estas bacterias, se hace indiscutible la participación del agente identificado como causante de una infección, sintomática o asintomática¹¹⁹¹²⁰.

En los pacientes con bacteriospermia asinto- mática el tratamiento debe prolongarse hasta que el semen se haya normalizado o hasta que la compañera haya logrado el embarazo. Ello implica el tratamiento por 3-6 meses o más, según las circuntancias. Con dosis pequeñas diarias de antimicrobianos efectivos se logra controlar la bacteriospermia y es aconsejable elegir la droga más apropiada mediante la realización de un estudio microbiológico integral del aparato urogenital, que permita conocer el o los agentes implicados y, cuando esté indicado, la susceptibilidad a los antimicrobianos.

Existen pruebas in vitro sobre el papel deletéreo de los microorganimos sobre los espermatozoides. Se ha demostrado la interferencia funcional de estas células cuando se las pone en contacto directo con tricomonas, virus y bacterias o sus toxinas. Se ha demostrado que los espermatozoides pueden adherir gonococos, clamidias, micoplasma u otros agentes y transportarlos hasta las trompas de Falopio¹²¹¹²².

Las investigaciones sobre el papel de la infección en la infertilidad son cada día más numerosas. Los médicos deben lograr mayor precisión diagnóstica de estos procesos y los laboratorios deben ampliar sus recursos, para acercarse más a las exigencias de estos adelantos. Una interpretación errónea de hallazgos microbiológicos en un paciente infértil conduce a tratamientos innecesarios, efectos secundarios indeseables y, lo más grave, pérdida de tiempo y dinero para el paciente, con la consecuente frustración en las aspiraciones del especialista y la desilusión de la pareja involucrada.

Infección como causa de infertilidad masculina

Se estima que las infecciones del aparato genital masculino son responsables del 10 % de las causas de infertilidad de la pareja, ya sea que se detecte sólo el factor masculino (8,4 %) o si se detecta en ambos miembros de la pareja (9,6 %)¹. Algunos autores consideran que la infección prostática es responsable del 5 % al 20 % de los casos de infertilidad masculina no obstructiva, y su mecanismo no se conoce completamente¹²³. En la infección prostática se observan modificaciones de la esperma (astenospermia, aglutinación de espermatozoides, oligospermia y necrospermia). Se ha demostrado experimentalmente que el comportamiento alterado de los espermatozoides se debe más a la concentración de bacterias que a las endotoxinas liberadas por ellas (10 de Farin). Una concentración de 10²10⁴ de E. coli disminuye la movilidad de los epermatozoides, pero 10⁷ o más causan su aglutinación^{123 124}.

El mecanimo de otros microorganismos en la génesis de infertilidad cae en el terreno de las especulaciones. Se ha demostrado la capacidad de adherencia que tiene C. trachomatis, U. urealyticum y M. hominis con los espermatozoides. Este interesante fenómeno puede ocurrir en infecciones clínicas o subclínicas de uretra, próstata, vesículas seminales, conductos deferentes, epidídimo o testículo, pero también en infecciones del cuello uterino de la compañera sexual.

La esterilidad masculina de origen infeccioso puede ser consecuencia del proceso inflamatorio propiamente dicho o sus secuelas, o por la presencia de los mismos, que modifican las vitales condiciones bioquímicas requeridas por espermatozoides para lograr la fecundación. El tratamiento adecuado del paciente con prostatitis logra la mejoría definitiva del esperma entre el 25 % y el 30 % de los casos^{125 126}. Por todo lo señalado, debe concluirse que en el plan de exploración de la pareja infértil debe realizarse una investigación microbiológica integral de ambos miembros. Esta investigación no puede limitarse al cultivo del semen o del moco cervical o secreción vaginal. Requiere de un esfuerzo coordinado del médico y el laboratorio de microbiología. Este último deberá investigar todos los gérmenes relacionados con las infecciones urogenitales de ambos sexos y de los gérmenes específicos relacionados con la infertilidad de la pareja.

El tratamiento de las infecciones que comprometen la infertilidad masculina depende del órgano infectado y del agente causal. Las enfermedades de transmisión sexual deben tratarse en forma adecuada y oportuna. En los pacientes con prostatitis, generalmente se usa la combinación sulfametoxazol- trimetoprim, eritromicina, teraciclínicas o quinolo- nas drogas que pueden concentrarse en la próstata y alcanzar concentraciones inhibitorias adecuadas. La prostatitis crónica debe tratarse durante 1 a seis meses según cada caso la bacteriospermia sintomática debe ser explorada con una técnica rigurosa, para indicar un tratamiento con dosis pequeñas de antimicrobianos efectivos durante períodos largos de tiempo (3 a 6 meses) o hasta que se logre el embarazo.

Infertilidad masculina idiopática e infección

Hemos discutido ampliamente las secuelas de las infecciones causadas por gonococos y clamidias que producen obstrucción en epidídimo, conductos deferentes vesículas seminales y uretra, además de los procesos de orquitis que pueden conducir a la atrofia testicular¹.

Mucho se ha comentado el rol de la infección en la infertilidad idiopática del varón. Asimismo se ha demostrado ampliamente una relación significativa entre la presencia de un elevado número de leucocitos en líquido prostático y semen en hombres infértiles y con anormalidades en el espermograma. No se conoce bien el mecanismo mediante el cual se produce esta respuesta inflamatoria (por infección u otra condición diferente) y su relación con alteraciones de la función espermática. Se ha descrito una relación negativa entre el número de leucocitos PMN y la concentración y movilidad de los espermatozoides¹²⁷.

Se requiere de estudios bien controlados para evaluar la presencia de piospermia y su relación con la infertilidad masculina. Hemos discutido el papel de la prostatitis crónica como condicionadora de infertilidad. Ha sido demostrado el efecto de E. coli. En el deterioro de la función de los espermatozoides¹²⁷.

Los casos designados en el pasado como prostatitis idiopática, en la actualidad se clasifican como prostatitis no bacteriana o son las causadas por microplasma o clamidias. Se les ha incriminado como causa de infertilidad¹²⁸.

Ureaplasma urealyticum ha sido ampliamente relacionado con infertilidad, pero los estudios han quedado inconclusos. Este microorganismo ha sido implicado como agente de uretritis no gonocócica y prostatitis en pacientes quienes, al ser tratados con antibióticos específicamente efectivos, desaparece la afección y se recuperó la fertilidad. Hasta la fecha no existen pruebas de que los agentes infecciosos descritos hasta ahora comprometen la capacidad de penetración o fencundación de los espermatozoides, pero deberán realizarce investigaciones más numerosas, que demuestren el rol de la infección en la infertilidad masculina.

Se ha señalado que la presencia de auto- anticuerpos contra los espermatozoides puedan ser inducidos por antigenicidad cruzada entre bacterias y espermatozoides o son la consecuencia de la injuria sufrida por el tejido testicular frente a causas de naturaleza infecciosa o traumática^{129 130}. Se piensa que las infecciones del epidídimo y de la próstata pueden inducir la formación de anticuerpos contra los espermatozoides¹³¹. Los espermatozoides pueden activar el complemento y la quimiotaxis mediante la generación de fracción C5a. En la próstata se pueden sintetizar sustancias inhibidoras del complemento que la hace vulnerable a la infección¹³², pero todos estos factores deben ser evaluados en el futuro.

En resumen, la infertilidad idiopática se asocia con anormalidades de la capacidad de penetración de los espermatozoides y la presencia constante de lecucocitos PMN en el semen, que sugiere la presencia de un proceso inflamatorio (infeccioso o no) en algún nivel del aparato genitourinario. El posible rol de los agentes infecciosos, tanto de los asociados con ETS como los colonizadores habituales de estas vías, requiere ser demostrado por equipos multidisciplinarios de investigación epidemiólogos, urólogos, ginecólogos, andrólogos y microbiólogos.

Uso de antibióticos e infertilidad masculina

Durante muchos años se han investigado los peligros potenciales de los antimicrobianos sobre la espermatogénesis, y para ello se ha empleado animales de laboratorio y se han realizado observaciones en humanos que son tratados con estas sustancias. Muchas preguntas todavía esperan por respuesta: ¿Qué nivel del proceso de espermatogénesis se ve afectado por el uso de antimicrobianos? ¿Depende este daño del tipo de drogas usadas? ¿Hay relación entre el posible daño y el mecanismo de acción antimicrobiana? ¿Son esos potenciales efectos tóxicos causados durante la administración de las drogas o dejan secuelas permanentes? La mayoría de los grupos de antimicrobianos han sido evaluados experimentalmente: betalactémicos, macrólidos, aminoglucósidos, tetraciclinas, sulfo- namidas, nitrofuranos, quinolonas y otros. Para cada uno de ellos se ha demostrado acción deletérea sobre la espermatogénesis o sobre la función de los espermatozoides en animales^133-135.

Por todo lo señalado, parece sensato preferir el uso de drogas betalactémicas (penicilina, cefalos- porinas, imipenem y otras) y evitar el uso de tetraciclinas, macrólidos, sulfonamidas u otras drogas antimicrobianas que actúan sobre el genoma, la síntesis proteica o el metabolismo de las bacterias. Por supuesto, ello dependeré del tipo de infección y la susceptibilidad de los agentes causales. El temor a lesionar el proceso espermogénico no debe impedir el tratamiento adecuado de los pacientes con las drogas efectivas. Las complicaciones y secuelas de infecciones tratadas inadecuadamente son causas demostradas de infertilidad, mientras que la infertilidad por antimiocrobianos requiere de mayor número de investigaciones.

Inseminación artificial e infección

Muchos niños nacen en la actualidad gracias a la inseminación artificial con semen de donantes elegidos por sus características físicas, buena salud y ausencia de antecedentes de enfermedades hereditarias. Se ha demostrado que muchas mujeres inseminadas con semen de donantes y los recién nacidos han adquirido infecciones por C. trachomatis (coriamnionitis e infecciones del recién nacido), U. urealyticum (corioamnionitis, aborto y bajo peso al nacer), Herpes simples (abortos e infección del recién nacido), Citomegalovirus (infecciones congénitas y sus secuelas), virus de la hepatitis B (infección de la madre y del recién nacido) y otros agentes de transmisión sexual como virus de la inmuno- deficiencia humana (HIV). De ahí la necesidad de practicar estudios microbiológicos a los donantes de semen, con el fin de determinar la existencia de tales agentes infecciosos. De la misma manera, deben ser evaluadas las madres que serán inseminadas y los niños nacidos por este procedimiento^{136 137}.

El motivo principal de la popularización de la medicina alternativa prostática así como de la quimioprevención del cáncer prostático se debe principalmente al hecho de que las enfermedades prostáticas (benignas, inflamatorias y malignas) representan un problema de salud tanto en los países industrializados como en los que están en vías de desarrollo, como el nuestro Es el cáncer más común en los hombres con cifras alarmantes; las cifras norteamericanas indican 29 % del total de casos de cánceres recién descubiertos (180 400 casos) y un 13 % (31 900 casos) de muerte por cáncer en hombres. Según cifras de la División de Sistemas Estadísticos del Ministerio de Salud y Desarrollo Social (MSDS), de la División de Oncología, Registro Central de Cáncer, Venezuela 1995, el cáncer prostático en Venezuela ocupa el primer lugar; tuvo una denuncia de 2 637 casos. Las tasas crudas (T.Cr), por 100 000 varones es de 23,97. Las tasas estandarizadas (T.Es), según la población mundial es de 44,93. La tasa Ac74 ( riesgo porcentual de morir de cáncer si se alcanzan los 74 años de edad), es de 5,43. El porcentaje del cáncer de próstata para el año 1995 era de 13,80. El cáncer de próstata viene en ascenso, como está sucediendo en todas partes del mundo, debido probablemente a una mejor pesquisa y detección del cáncer gracias al PSA, a los métodos ecosonográficos de alta resolución y al mejor entendimiento de la epidemiología e historia natural de la enfermedad.

Por otro lado más del 50 % de los hombres mayores de 40 años tendrán episodios de prostatitis y la incidencia del crecimiento prostático benigno sintomatico (CPB) representa un motivo de consulta constante de los hombres mayores de 45 años.

Por todo lo mencionado se están buscando alternativas y estrategias para enfrentar estas entidades nosológicas prostáticas, en el aspecto preventivo así como para lograr una major calidad de vida.

LOS FACTORES DE RIESGO CONSIDERADOS PARA LA APLICACIÓN DE LA QUIMIOPREVENCIÓN DEL CÁNCER PROSTÁTICO SON: TENER MÁS DE

50 AÑOS, TENER UNA HISTORIA FAMILIAR POSITIVA PARA CÁNCER PROSTÁTICO, SER DE RAZA NEGRA (afroamericano), TENER CIFRAS DE TESTOSTERONA SÉRICA ELEVADAS, CONSUMIR DIETAS RICAS EN GRASAS ANIMALES, PROVENIR DE POBLACIONES GEOGRÁFICAMENTE RIESGOSAS (CANADÁ, NOROESTE EUROPEO), TENER SÍNDROMES RECURRENTES DE PROSTATITIS, TENER POLIMORFISMO GENÉTICO, TENER PIN DE ALTO GRADO EN BIOPSIAS PROSTÁTICAS PREVIAS, TENER PSA ALTO SIN CONFIRMACIÓN HISTÓLIGICA (Kelloff-Urology 57(4A): 46-51, 2001- POTENZIANI ENFERMEDADES PROSTÁTICAS Ed. Ateproca 2001)

DEFINICIÓN DE SUPLEMENTO NUTRICIONAL PROSTÁTICO (SNP)

“Se entiende como suplemento nutricional prostático la suplementación nutricional con agentes contenidos en los alimentos, raíces o plantas, que provocan no sólo la prevención de enfermedades neoproliferativas en la glándula prostática sino que también producen una disminución marcada en el crecimiento “natural” de dicha glándula por la edad y la función hormonal normal masculina, con afectación de la relación proliferación-apoptosis, donde veremos menos proliferación celular y más apoptosis o muerte celular programada, lo que lleva a un enlentecimiento o detención del crecimiento volumétrico de la próstata y también provocan el mejoramiento de estados inflamatorios prostáticos crónicos (síndromes de prostatitis), todo esto conduce a una mejoría sintomática del paciente y con ello se mejora notablemente su calidad de vida (QoL)”

LA QUIMIOPREVENCIÓN ES AL CÁNCER LO QUE EL SUPLEMENTO NUTRICIONAL PROSTÁTICO ES AL BUEN FUNCIONAMIENTO DE LA GLÁNDULA PROSTÁTICA, ADEMÁS DE EVITAR EL CRECIMIENTO (proliferación) PROSTÁTICO TANTO BENIGNO COMO MALIGNO, AL AFECTAR EL ÍNDICE PROLIFERACIÓN-APOPTÓSIS. LOS AGENTES UTILIZADOS SON LOS MISMOS PERO EL CONCEPTO Y LOS OBJETIVOS CAMBIAN.

DEFINICIÓN DE QUIMIOPREVENCIÓN CÁNCER PROSTÁTICO (QPCP)

“Es la administración de agentes para prevenir, inhibir o retardar la progresión del cáncer prostática, o también la utilización de agentes químicos naturales o sintéticos, para prevenir la inducción del cáncer e inhibir el desarrollo de neoplasia preinvasiva o invasiva y con ello su progresión o en pacientes con cáncer, previo a su progresión local o a distancia (metástasis) con el objetivo de detener, o enlentecer el proceso carcinogenético, sobre todo en poblaciones de alto riesgo para el desarrollo de cáncer prostático”

Kelloff y colaboradores la definen como: la administración de agentes (fármacos, agentes biológicos, y nutrientes) para prevenir la inducción o inhibir o retardar la progresión del cáncer (Urology 57(4A): 46-51, 2001).

La quimioprevención desarrolla su efecto inhibitorio en los diferentes estadios de la carcinogénesis (iniciación, promoción, progresión)

La carcinogénesis tiene tres fases que son iniciación, promoción y progresión.

Iniciación: Daño o agresión directa al ADN, por los factores carcinogenéticos.

Promoción: Período que va desde la iniciación, hasta el desarrollo de lesiones premalignas en el tejido afectado.

Progresión: Período que va desde las lesiones premalignas ya desarrolladas, hasta el desarrollo de un cáncer evidente.

La quimioprevención del cáncer prostático, así como el suplemento nutricional prostático (SNP) han salido de la especulación empírica y están basados en numerosos trabajos de investigación que se han realizado y se siguen realizando en los principales hospitales del mundo entero. El término suplemento nutricional prostático se ha hecho popular y ha tenido el respaldo masivo de los pacientes del mundo entero, debido que a todo el mundo le interesa evitar enfermedades de tipo canceroso, sobre todo el cáncer prostático en el varón que tiene una alta incidencia, así como el crecimiento prostático sintomático que altera desfavorablemente la calidad de la vida diaria del paciente.

Los objetivos de la quimioprevención en relación al cáncer prostático como la inhibición de los carcinógenos, su aplicabilidad en personas de alto riesgo (pacientes de raza negra, pacientes con antecedentes familiares directos de cáncer prostático (herencia, pacientes con PIN de alto grado, paciente con PSA elevados y con biopsias prostáticas negativas para cáncer), su aplicabilidad en pacientes con lesiones precancerosas o precursoras del cáncer prostático (PIN) y la implementacion de hábitos alimentarios adecuados para prevenir enfermedades cancerosas prostáticas, pueden hoy día ser fácilmente implementados, ayudado también por el auge que ha tenido la medicina alternativa en los comienzos del siglo XXI.

Aspectos como la prevención del daño oxidativo del ADN necesario para combatir la progresión del tumor, además de la inhibición de la proliferación celular o la promoción de la apoptosis para el control del crecimiento y progresión del cáncer prostático y del crecimiento benigno de la glándula prostática será definido completamente en los próximos años y por supuesto tendrá una gran repercusión en el enfoque terapéutico y preventivo de pacientes con esta enfermedad.

Una condición “sine qua non” de la quimiopre- vención, así como del suplemento nutricional prostático, es que sean eficaces, seguros, sobre todo cuando los administremos por muchos años y que se demuestre científicamente que poseen un mecanismo de acción cierto, basado en estudios de investigación, para que de esa manera se aleje la sombra de empirismo que los ha rodeado desde sus comienzos.

En Urology (57#4A April 2001) Lieberman y Nelson hacen una revisión de los trabajos de investigación que se están llevando a cabo en las estrategias para la prevención del cáncer prostático. Los agentes que se estudian y consideran para la prevención del cáncer prostático por la PUCRG (Grupo de investigación del cáncer prostático y urológico) de la DCP (División de la Prevención del Cáncer) promovidos por la NCI (Instituto Nacional del Cáncer) de los Estados Unidos de Norteamerica para llegar a un entendimiento y cooperación entre la NCI, la FDA, la Academia de Medicina, la industria farmacéutica y el público, en relación a la prevención del cáncer prostático, son los siguientes:

En el grupo de señalización de los esteroides sexuales tenemos el finasteride (inhibidores de la enzima 5-alfa reductasa, los antagonistas de los reptores androgénicos, es decir los antiandrógenos, y los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERM). En el grupo de los agentes que actúan en la diferenciación-proliferación celular tenemos los retinoides, los análogos de la vitamina D, y los inhibidores de la ornitina decarboxilasa (DFMO). En el grupo de los agentes que actúan sobre la angiogenesis tenemos los antagonistas de los receptores PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas), los antagonistas de los receptores VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial), los antagonistas de los receptores FGF (factor de crecimiento fibroblastico), los inhibidores de la farnesil-proteína transferasa, y los inhibidores de la proteína-tirosina-quinasa (contenidas en las isoflavonas de la soya). En el grupo de los agentes asociados a la señalización del ácido araquidónico (proapoptosis) tenemos los inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa (AINES), los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (Celecoxib), los inhibidores de la 5-lipooxigenasa, agentes antiinflamatorios como el R-flurbiprofen) y los modulares de la PPAR (receptores activados proliferación peroxisoma). En el grupo de la terapia genética tenemos principalmente las vacunas modificadas genéticamente. En el grupo de los factores de crecimiento tenemos los antagonistas de las endotelinas-1, los inhibidores de la matriz metaloproteinasa, los inhibidores del IGF-1 (factor de crecimiento tipo insulina), los inhibidores de la proteasa del PSA, y los glitazones (moduladores de la PPAR gamma). Por último ubicados en el grupo de agentes antioxidantes tenemos la vitamina E, el selenio, los carotenoides y los polifenoles del te verde.

Hemos querido nombrarlos porque son objeto de investigaciones en Estados Unidos de Norteamérica, pero desarrollaremos los que están más a nuestro alcance en el quehacer díario de nuestras vidas.

OBJETIVOS DE LA QUIMIOPREVENCIÓN PROSTÁTICA Y DEL SUPLEMENTO NUTRICIONAL PROSTÁTICO.

Los objetivos de la quimioprevención, así como del suplemento nutricional prostático (SNP) son los siguientes:

1. Inhibición de los carcinógenos prostáticos

2. Utilización en personas de alto riesgo para el desarrollo del cáncer prostático (antecedentes familiares-herencia, personas de raza negra y pacientes con PIN de alto grado, pacientes con PSA elevado y biopsias prostáticas negativas para cáncer)

3. Utilización en personas de alto riesgo para el desarrollo de crecimiento prostático benigno sintomático (hijos de hombres que padecieron crecimiento prostático benigno sintomático)

4. Utilización en pacientes con lesiones precan- cerosas prostáticas, como la neoplasia intra- epitelial prostática (PIN), y la hiperplasia adenomatosa atípica (HAA) entre otras.

5. Implementación de hábitos alimentarios como parte de una estrategia preventiva y terapéutica para casos de cáncer prostático.

6. Utilización en la detención de la historia natural del crecimiento prostático benigno sintomático o no-sintomático, al modificar el índice prolife- ración-apoptosis, bien sea aumentando el índice apoptósico o disminuyendo el índice proliferativo.

7. Utilización en el tratamiento de los síntomas urinarios de vaciamiento vesical y de llenamiento vesical en pacientes con cáncer prostático y/o con crecimiento prostático benigno. Además de tener efectos quimiopreventivos, y terapéuticos en casos de cáncer ya desarrollado, disminuyen los síntomas urinarios generados por la obstrucción de la salida vesical producto o bien del crecimiento adenomatoso o bien por el crecimiento canceroso o bien por la hipertonía alfa-adrenérgica en el estroma prostático.

Uno de los principales objetivos de la División de la Prevención del Cáncer del Instituto Nacional de Cáncer (NCI) de Estados Unidos de Norteamérica es el desarrollo de los agentes quimiopreventivos.

En un trabajo de investigación llevado a cabo por el Departamento de Política y Manejo de Salud de la Escuela de Salud Pública de Harvard en Boston

Blendon y asociados y publicado en Archivos de Medicina Interna 2001;161:805-810 refiere que 48 % de los norteamericanos adultos toman vitaminas no indicadas medicamente, y suplementos dietéticos y minerales de manera regular. Un 16-18 % reporta la utilización suplementos dietéticos como la echinacea, el ginseng y aminoácidos entre otros. En el año 2000 las ventas de suplementos dietéticos fueron de 15,7 billones de dolares. Fitofármacos como la echinacea, el ginkgo biloba y el St Jonhn's wort sobrepasaron los 200 millones de dólares por cada producto y son tomados rutinariamente por millones de americanos (Blendon). Los pacientes refieren que no discuten la ingesta de suplemento nutricional con sus médicos que creen que su médico conoce poco e inclusive nada acerca de los productos en cuestión y llegan a referir que sienten que los beneficios sobre la salud de la medicina suplementaria son tan importantes que aunque saliera publicado en artículos cientificos que no producen efectos beneficiosos la seguirían tomando. Sin embargo, en el estudio previamente mencionado se concluye que les gustaría que la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) revise la seguridad de los productos de suplemento dietético antes de salir a la venta, y también les gustaría que sacaran del mercado aquellos productos en los que se demuestre inseguridad al tomarlos o inclusive que sean dañinos para la salud, por lo cual podemos ver que hay aspectos contradictorios en el público que toma este tipo de productos, pero lo que si no deja lugar a dudas es el incremento de su utilización por lo cual parte del objetivo del autor en escribir este capítulo es hacer llegar una información sana, depurada y revisada de los productos que en el área urológica son utilizados día a día en el quehacer médico.

¿SE PUEDE REDUCIR EL RIESGO DE

PADECER CÁNCER PROSTÁTICO?

¿TIENE ESTO BASES CIENTÍFICAS?

Thompson y el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos de Norteamérica desarrollan un estudio prospectivo en el Departamento del Centro Nacional para Medicina Complementaria y Alternativa (NCCAM) denominación norteamericana que engloba al Suplemento Nutricional Prostático (SNP)-Quimioprevención del Cáncer Prostático, donde refieren que por los momentos creen difícil que se pueda prevenir el cáncer prostático con estos agentes y que ellos recomiendan básicamente una dieta baja en grasas, ejercicio físico,

Sin embargo, la posibilidad de que podamos evitar el desarrollo de cáncer prostático se está desarrollando desde hace 30 años. El estudio de poblaciones de inmigrantes en los países de adopción en casos de cáncer de colon, recto, mama, o el cáncer prostático explicaría la posible existencia de factores del medio ambiente, así como hábitos o costumbres determinadas, o factores relacionados con la dieta diaria (factores nutricionales), como explicación del desarrollo del cáncer.

SI EXISTEN FACTORES QUE INCRE-MENTAN EL RIESGO DE PADECER CÁNCER EN UN DETERMINADO PACIENTE, EVITAR DICHOS FACTORES DEBERÍA DISMINUIR O EVITAR DICHO RIESGO.

FACTORES COMO HÁBITOS TABÁQUICOS, CAFEÍCOS Y ALCOHÓLICOS, ESTÁN ASOCIADOS ESTADÍSTICAMENTE A UNA MAYOR INCIDENCIA DE CÁNCER UROLÓGICO (urotelial, prostático) POR LO CUAL DEBEN IMPLEMENTARSE PLANES DE EDUCACIÓN SANITARIA DESDE LOS PRIMEROS NIVELES DE ENSEÑANZA PARA LOGRAR UNA SOCIEDAD MÁS SANA Y CON MENOS RIESGO DE ENFERMARSE.

Los hábitos cafeicos, tabáquicos y alcohólicos, deben combatirse con educación general de la población, a través de planes educativos que comiencen desde los niveles primarios de enseñanza, para poder revertir una costumbre dificil de erradicar en la mayoría de las personas. Se puede cultivar un rasgo social antitabáquico, antialcohólico anticafeico, que se puede lograr en años y con el esfuerzo de todos los estratos de la sociedad, desde la infancia hasta las edades adultas, es decir, trabajar en el modelo “no fumador-no tomador” como algo auténtico y saludable. Se debe incrementar la educación sanitaria al respecto en todos los niveles, que redundará en un sociedad más sana y con menos probabilidades de presentar patologías derivadas de dichos hábitos.

Debemos enseñar en nuestras escuelas que determinados hábitos (como el fumar cigarrillos) aumentan considerablemente el riesgo de tener disfunción eréctil, enfermedades vesicales y cáncer urotelial, además de estar la población fumadora en los primeros lugares en la incidencia de enfermedades tumorales (como el cáncer urotelial, y el cáncer prostático) este último no se ha podido demostrar definitivamente. En Estados Unidos de Norteamerica se menciona que diariamente 6 000 niños inician su hábito de fumar y que de ellos el 50 % se convertirá en fumadores adultos habituales. Esto se evitar al formar modelos no-fumadores en nuestra sociedad, primero en la familia y luego en el resto de los ambientes sociales donde crece un niño.

Sabemos que una dieta diaria “ideal”, debe contener vegetales abundantes, frutas, legumbres y un bajo consumo en carnes rojas, grasas saturadas, sal, azúcar y bajo en productos lácteos. Los carbohidratos se deben consumir en forma de granos completos y ricos en fibra. Las grasas consumidas deben ser de preferencia de origen vegetal.

La ingesta de alimentos grasosos, sobre todo de grasa animal está asociada a altos porcentajes de cáncer prostático. Esto puede deberse a un aumento en los metabolitos del ciclo del ácido araquidónico, imlicado también en el orígen del cáncer colónico, y en el aumento de los niveles androgénicos.

Denis (Denis L, Morton MS, Griffiths K. Diet and its Preventive Role in Prostatic Disease. Genetics and enviromental Factors in Prostate Cáncer Genesis. European Urology 1999,35:5-6:337-387), demostró que hombres vegetarianos tienen menor incidencia de cáncer prostático que hombres omnívoros.

Se debe evitar el sobrepeso (obesidad), a través de una buena actividad física que debe comenzar en la infancia. Se ha asociado el alto peso al nacer, con cáncer de próstata, aun cuando esto todavía no tiene confirmación definitiva, pero los resultados preliminares, hacen pensar que el exceso de peso, aun en la vida adulta, puede ser uno de los factores precipitantes de la cascada de acontecimientos biológicos, que llevan al cáncer prostático. Estas medidas ayudan también en la disminución de la incidencia de enfermedades cardiovasculares, de enfermedades gastrointestinales y del sistema esquelético.

Es imprescindible conocer cada vez más, los factores beneficiosos que están a nuestro alcance en la dieta diaria, para poder “evitar o retardar al máximo” el riesgo de desarrollar una enfermedad cáncerosa. Las recomendaciones para eso, ya se están dando de manera sistemática en todos los centros de salud (privados o públicos) relacionados con patologías oncológicas.

Estas recomendaciones no son suficientes por sí solas; se necesitan otros aliados para prevenir el cáncer, ubicados en otros niveles, como las escuelas o centros de enseñanza, las universidades, los medios audiovisuales en toda su extensión e inclusive, los propios sitios de trabajo, a través de campañas de difusión e información y por supuesto, por cada uno de los médicos, de cualquier especialidad y que están en la obligación de dar recomendaciones y consejos a la población en general, para optimizar la salud del individuo y de dicha población.

La lucha contra con el cáncer, que inicialmente se combatía a nivel investigativo, con la búsqueda de adelantos terapéuticos que hicieran frente al cáncer cuando ya se había presentado la enfermedad, ha comenzado a combatirse en otros ámbitos como los factores del medio ambiente, los factores nutricionales, a través de una mejor comprensión de las noxas ambientales, alimentarias y existenciales, que a la postre mejorarán y optimizarán la prevención del cáncer de una manera general.

Michael Sporn (1976), decía : “La obsesión de curar la enfermedad ya una vez presente, bien sea en etapas tempranas o avanzadas, prácticamente encegueció a los investigadores, en su misión de buscar alternativas que ayuden al paciente, en lugar de prevenir el cáncer”. Agregaba, “el concepto que los pacientes con cáncer, eran considerados sanos, hasta que un médico les manifestara que eran portadores de una lesión cancerosa, no tenía ningún sentido”. Fueron palabras que se adelantaron 25 años, a lo que hoy está ocurriendo, con relación al tema de la quimioprevención del cáncer, que con los factores nutricionales, ambientales, factores moleculares y psicobiológicos, están cambiando el enfoque de las enfermedades neoplásicas y en general de todas las enfermedades.

¿Quién se hubiera imaginado, que aspectos tan poco valorados como las vitaminas y los oligoelementos, volverían al ser de actualidad en la terapéutica médica, o que aspectos en el modo de vivir (disipar el estrés, contacto con la naturaleza, distracciones naturales, búsqueda de un ocio productivo y saludable, entusiamo con hobbies determinados y una vida bastante espiritual), pueden ser tomados tan en cuenta, en relación a temas oncológicos.

¿Quién diría, que aspectos de la cultura asiática, entre los que se cuentan la meditación y en general la filosofía de vida de los asiáticos, tan en boga en los años 60, volverían a tener relevancia, con argumentos científicos que reconocen su valor?

Sin duda alguna, el mundo está cambiando. El objetivo de una vida “verdaderamente sana”, está tomando un sitial de primer orden, en la vida diaria de millones y millones de personas en el mundo entero. El ser humano ha entendido, que desde allí, parte una vida más agradable, más natural y sobre todo más saludable, que es lo que en este tema nos compete.

El trabajo de investigación “Prevention of chemical carcinogenesis by Vit A and its synthetic analogs (retinoids) Fed. Proc 1976; 35:1332-1338, marca un hito en el tema de la quimioprevención. Desde ese momento la palabra “Prevención” comenzó a utilizarse en el campo oncológico.

Aun cuando, en la actualidad este concepto se extiende, no sólo, para enlentecer la progresión del cáncer una vez instalado, también se está enfocando, en la verdadera prevención del cáncer, dando recomendaciones quimiopreventivas, a la población másculina en general, en edades desde los 40 años.

EL CÁNCER PROSTÁTICO ES IDEAL PARA UNA ESTRATEGIA QUIMIOPREVENTIVA POR SU ALTA PREVALENCIA, POR SU LARGO PERÍODO ENTRE LOS EVENTOS QUE DAN INICIO AL CÁNCER, POR EL MOMENTO EN QUE SE DESARROLLA LA ENFERMEDAD INVASIVA, POR SU LENTO PORCENTAJE DE CRECIMIENTO Y POR SU ALTA FRECUENCIA DE PATRONES HISTOLÓGICOS MEDIANAMENTE AGRESIVOS (Nelson PS, Gleason TP, Brawer MK. Chemoprevention to Prostatic intraepithelial neoplasia. European Urology 1996,30;2:269-278)

El cáncer epitelial invasivo (como el cáncer prostático), está considerado como la etapa final de un proceso extenso y muy complejo de carcinogenesis. Dicho proceso cuenta con numerosas etapas que a su vez comprometen una serie de alteraciones genéticas, y que interactuarán en varios niveles (intracelular, intercelular, mesenquimatoso- epitelial).

Se han descubierto varios tipos de alteraciones genéticas, como por ejemplo puntos de mutación, amplificaciones, borramientos y traslocaciones, las cuales llevan a lo que se denomina “evolución clonal de la población celular tumoral” (The clonal evolution of tumor cell populations Nowel 1976- Science 1976;194:23-28). Al producirse la mutación de las células, éstas no podrán estar, bajo los mecanismos de control del crecimiento normal y se produce una expansión o evolución clonal y llega a la celula tumoral y por lo tanto al cáncer prostático.

Para que un cáncer se desarrolle se requieren tres aspectos que son importantes, el primero, que las células “diana”, puedan potencialmente “prolife- rarse”, el segundo aspecto es que dichas células diana exhiban un patrón proliferativo y el tercer aspecto es que dichas células díana ya proliferadas, puedan ser sometidas a alteraciones genómicas que a su vez, puedan ser trasmitidas hereditariamente, como por ejemplo las mutaciones, punto fundamental en la génesis del cáncer prostático.

LA QUIMIOPREVENCIÓN TIENE SUS BASES FIRMES EN EL HECHO DE QUE LAS SECUENCIAS DE LA CARCINOGÉNESIS SON POTENCIALMENTE REVERSIBLES Y ADEMÁS LAS POSIBLES ALTERACIONES GENÉTICAS PUEDEN HOY DÍA SER DIAGNOSTICADAS A TRAVÉS DE TÉCNICAS AVANZADAS DE BIOLOGÍA MOLECULAR

Los agentes quimiopreventivos, actúan sobre las diferentes fases de la carcinogénesis, hay agentes que revierten la iniciación, agentes que bloquean o revierten la promoción y agentes que interfieren con la progresión. Estos agentes, pueden en la práctica diaria utilizarse combinados y sumar efectos positivos.

Otras clasificaciones agrupan estos agentes en aquellos que actúan bloqueando a los carcinógenos mutagénicos o aquellos que actúan bloqueando a los agentes antiproliferativos. Tenemos agentes que inhiben la iniciación e inducen enzimas que detoxifican los carcinógenos como los flavonoides, isotiocianatos, oltipraz. Agentes que actúan reduciendo la absorción de carcinógenos como por ejemplo las fibras. Agentes que inhiben la síntesis del ADN y la proliferación celular como el DFMO (difluorometilornitina), calcio y selenio. Agentes que tienen mecanismos múltiples de acción como el DFMO, el tamoxifeno y los inhibidores de la proteasa.

Greenwald, ex-Director de la División de Prevención del Cáncer del Instituto Nacional de Cáncer, (NCI) desde el año 1981 y consultante en el Instituto Memorial Sloan Kattering de Nueva York, habla de los “vegetales vitales” y hoy en día los fitofármacos representan una alternativa fácil, económica y de gran confiabilidad para casos de crecimiento prostático benigno sintomático, de síndromes de prostatitis y de casos con cáncer prostático.

Sabemos que los alimentos son fuente de muchos compuestos quimiopreventivos para combatir el cáncer prostático. Uno de los principales agentes quimiopreventivos que nos conseguimos en los alimentos son el grupo de los fitoestrógenos.

El auge y popularidad de la fitoterapia en el mundo es inobjetable. Más de un 30 % de los adultos en Estados Unidos de Norteamérica y me atrevería a decir que en el mundo entero y en todas las franjas de la población, utilizan productos derivados de las plantas, los cuales se están denominando terapia de suplemento nutricional.

Cada día es más importante que los médicos estemos instruídos en el uso de estos productos naturales, debido a que los pacientes nos pedirán información y debemos llevar nuestras experiencias clínicas al campo investigativo, para confirmar científicamente su utilidad. En los actuales momentos muchos organismos aseguradores de salud reembolsan el costo de este tipo de productos, debido al creciente y masivo uso del mismo por parte de la población.

¿ A qué se debe el auge de la fitoterapia- medicina alternativa?

1. Es una alternativa de la medicina convencional que ha dado motivos para creer que ha mermado en sus éxitos logrados. Luce “natural y saludable” al lado de lo “artificial y elaborado” que luce la medicina convencional, sobre todo en lo referente a los productos terapéuticos (naturales vs. químicos)

2. Fácil de obtener, puesto que su disponibilidad en automercados, farmacias, negocios de medicina natural, e inclusive por internet (www), lo hacen fácilmente adquirible, unido al hecho de que prácticamente no se describen efectos colaterales por lo cual el paciente siente un “control absoluto de la situación” que no lo tiene con las medicinas convencionales que como sabemos pueden tener efectos colaterales que contraindican su uso. Lo referido además de ser una ventaja, puede convertirse en una desventaja porque en la mayoría de las ocasiones los pacientes no están debidamente informados de los posibles efectos colaterales de la fitoterapia (que de hecho existen) y de las contraindicaciones de su utilización.

3. Su utilización no requiere de récipes especiales y mucho menos de visitas médicas previas. Esto por supuesto también puede convertirse en una desventaja, al hacer abuso de las mismas, sobre todo al mezclar varios compuestos fitoterápicos.

4. A los altos costos y los efectos colaterales de los

5. A la gran proliferación de opciones terapéuticas para las enfermedades prostáticas (crecimiento prostático, cáncer y prostatitis), lo que lleva a buscar alternativas “naturales”.

¿ A qué factores puede deberse el rechazo para el uso de la fitoterapia-medicina alternativa?

Debemos aclarar que la reticencia a su utilización es básicamente en Estados Unidos de Norteamerica y en los países de la Comunidad Británica porque en el resto de América, en el resto de Europa, en el cercano y lejano Oriente, así como en el sudeste asiático su utilización data de miles de años. Pero a qué se debe el rechazo a su utilización por comunidades científicas como las mencionadas previamente.

1. La eficacia y seguridad de la fitoterapia no ha sido sustanciada de manera masiva por trabajos de investigación aleatorios, doble ciego y en poblaciones comparando efectos placebos.

2. Se están empezando a dar a conocer grupos de investigación con estudios preliminares que hacen hincapié en efectos o acciones farmacológicas, en los efectos colaterales (recientes evidencias sugieren que algunos agentes fitoterapéuticos, pueden inclusive ser peligrosos en dosis muy elevadas), las contraindicaciones precisas para su uso y en las dosificaciones más seguras recomendadas. A pesar que en Estados Unidos ya se han dado cuenta de la masiva utilización de la fitoterapia, y que han salida al mercado guías para su utilización (PDR for herbal medicine), todavía hay una atmósfera de empirismo que será difícil de disipar a corto plazo.

3 Grupos de investigadores refieren que la fitoterapia ocasiona “efectos o acciones farmacológicas muy precisas” por lo cual dejan de ser agentes naturales para convertirse en productos terapéuticos “como los químicos” elaborados por compañías farmacéuticas. Esto es un punto de vista rebatible, ya que sabemos que la naturaleza ha sido y será la fuente de muchos productos hoy en día elaborados químicamente.

4. Para evitar reclamos o demandas por su utilización con objetivos de tratamiento, curación o prevención, la Oficina de Suplemento Dietético y Educación Sanitaria de Estados Unidos de Norteamérica (DSHEA), permite que se etiqueten estos productos como suplementación dietética.

5. La mayoría de los estudios de investigación llevados a cabo son abiertos, con falta de grupos- placebo de control y con conclusiones no definitivas y en ocasiones controversiales y dudosas.

6. Es imprescindible realizar trabajos de investigación prospectivos, aleatorios, controlados por grupos placebo, sobre todo en pacientes con crecimiento prostético benigno sintomático, ya que precisamente en este grupo se han mencionado cifras de hasta un 60-70 % de efecto placebo por la utilización de estos productos.

7. En las denominadas fórmulas fitoterapéuticas muchas veces se desconocen los constituyentes de la misma, su mecanismo de acción, sus posibles efectos colaterales y su dosificación.

8. No existen exigencias a las casas manufactoras de estos productos en cuanto a probar la eficacia del producto o asegurar su calidad antes de realizar el mercadeo y distribución del producto ocasionando poca motivación para la realización de estudios de investigación ya que no serán aprovechados. Parece que existe una motivación netamente comercial sin tener los basamentos de control de calidad y sobre todo de basamentos científicos de su utilidad y efectos clínicos precisos y bien demostrados. No hay estándares en la composición de dichos productos aumentando la reticencia de los grupos serios a su utilización. Los ingredients activos tienen una variabilidad tal que acrecienta la atmósfera de empirismo.

¿Cuándo no debe usarse la fitoterapia?

La única contraindicación absoluta es cuando el paciente tenga reacciones colaterales al uso de determinados productos fitoterapéuticos.

A pesar de que se aconseja no utilizar la fitoterapia en pacientes con síntomas urinarios prostáticos moderados o severos en los cuestionarios de síntomas (IPSS, AUAss, SPSP), o en próstatas con volumen por arriba de 30 gramos, o casos donde se haya hecho el diagnóstico de crecimiento prostático benigno sintomático, en la práctica diaria lo estamos utilizando como terapias combinadas en todas las eventualidades nombradas, en unión de bloqueantes alfa-adrenérgicos o inhibidores de la 5 alfa-reductasa o en pacientes que se le va a realizar o se les ha realizado cirugía prostática o un procedimiento mínimamente invasivo.

Es decir la fitoterapia la utilizamos como una terapia combinada con otras alternativas terapéuticas. Inclusive han tenido gran aceptación en los síndromes de prostatitis, sobre todo en la variedad denominada prostatitis crónica no bacteriana sintomática ó síndrome de dolor urogenitoperineal en nuestra clasificación, denominada también prostatitis crónica-dolor piso pélvico.

Dentro de los fitoestrógenos tenemos tres grupos bien definidos, a saber: 1. Isoflavinoides, 2. Flavonoides, 3. Lignanos.

Los isoflavinoides (estrógenos vegetales débiles) están representados principalmente por la soya conteniendo daidzeina y genisteína.

Los flavonoides los conseguimos en frutas, vegetales y granos de cosecha (cereales), manzanas, cebollas y hojas de té verde. Los granos cereales contienen apigenina y kaemferol considerados los mayores flavonoides.

Los lignanos por otro lado los conseguimos en los cereales, granos, frutas, vegetales que dan origen a lignanos de los mamíferos como el enterodiol y la enterolactona. Sin embargo, la fuente más importante de lignanos la encontramos en la linaza y en el aceite de la semilla de linaza.

Los fitoestrógenos aparte de su actividad estro- génica interfieren con el metabolismo esteroideo, inhiben enzimas como la tirosina-quinasa y la topoisomerasa las cuales son cruciales en la proliferación celular (uno de los responsables del crecimiento benigno y maligno de la glándula prostática).

Se han investigado fitoquímicos, plantas con propiedades químicas, en estudios llevados a cabo principalmente por Watenberg de la Universidad de Minnesota entre otros, e incluyen vitamina A y sus análogos, vitamina C, vitamina E y los indoles, isotiocianatos, ditioltiones y compuestos organo- sulfurados.

Los ditioltiones son fuertes quimiopre-ventivos, encontrados en vegetales como el brocoli, el colifor y el repollo. El sulfurafane se encuntra en vegetales crucíferos y genera la producción de enzimas protectoras contra el cáncer por parte del organismo. El té verde presenta componentes como la catequina (EGCG) (epigallo-catequina-gallate) y epicatequina, moléculas biológicamente activas con lo cual se explica la baja incidencia de cáncer prostático en países altamente consumidores de té verde (como los países asiáticos).

Otro compuesto producido de manera sintética es el oltipraz, fármaco utilizado en la eschistoso- miasis, el cual induce la detoxificación carcino- genética a través de la vía del sistema de la citocromo P450, que estimula la reparación del ADN y facilita el atrapamiento nucleofílico de intermediarios reactivos. Inhibe la carcinogénesis inducida por la N-nitrosamina, que se consigue en el cigarro, por lo cual se puede utilizar como quimiopreventivo en pacientes fumadores habituales.

La genisteína y la daidzeína, son compuestos derivados de la soya, que parecen prevenir el cáncer por muchos mecanismos, entre los que se cuentan la inhibición de la angiogénesis, aspecto éste esencial en la formación de nuevos vasos sanguíneos, útiles para el crecimiento y diseminación de los tumores. Los extractos de té, contienen epigallocatechin gallate, que es un potente antioxidante.

La aplicación de la quimioprevención, está ya integrada a la práctica clínica diaria, en varios tipos de cáncer, donde ya se han obtenido resultados prometedores. Tal es el caso de las megadosis de vitaminas, en pacientes con cáncer superficial de vejiga (Vit A,Vit B6, Vit C y Vit E), para evitar su recurrencia, con buenos resultados clínicos.

En otros casos, como la leucoplasia oral, se sabe a ciencia cierta, la utilidad de los betacarotenos (13- cis acido retinoico) o con la hidroxifenilretinamida (4-HPR). Los betacarotenos han demostrado también su utilidad en el cáncer de cabeza y cuello. En los adenomas colorrectales, se ha utilizado con buenos resultados el sulindac, el cual reduce el tamaño y el número de dichos adenomas, al igual que se habla de la aspirina como potencial inhibidor de la carcinogénesis colónica. El uso de la vitamina C y de la vitamina E, así como de los betacarotenos no han demostrado en cambio, efectos beneficiosos en lo referente a los adenomas colorectales. En los casos de cáncer de piel y de lesiones premalignas de piel, así como sobre la queratosis actínica, lesion provocada, por la acción deletérea de los rayos ultravioletas, los retinoides tienen, sin duda alguna, efectos beneficiosos, tanto en presentaciones tópicas como en presentaciones sistémicas. En lo referente al cáncer de mama en la mujer, el tamoxifeno, utilizado como un agente quimiopreventivo, ha dado buenos resultados. En los diferentes trabajos de investigación, se ha encontrado que reduce la posibilidad de desarrollar cáncer de la glándula mamaria. Se han obtenido efectos beneficiosos, sobre todo en mujeres postmenopáusicas. En mujeres con displasia moderada, se han obtenido buenos resultados, con el uso de los retinoides, no así con mujeres portadoras de displasia severa.

En el cáncer de próstata, la vitamina C, actúa como un “limpiador” de radicales libres, con la inhibición de la transformación maligna y disminución de los cambios o daños cromosómicos provocados por los procesos carcinogenéticos. Tiene actividad antioxidante, antiaterogénica, anticarcinogénica, antihipertensiva, antiviral, antihistamínica, inmunomodulatoria, oftalmopro- tectora, y protege las vías aéreas (PDR for nutritional supplements First Ed 2001), ayuda a la detoxificación de metales pesados como el plomo, puede jugar un papel preventivo en ciertos desordenes crónicos degenerativos como la enfermedad cardíaca coronaria y el cáncer. Previene las cataratas y se ha comprobado que inhibe el crecimiento del Helicobacter pilori y por lo tanto tiene un efecto protector contra úlceras y carcinomas gástricos.

El 90 % de la vitamina C de la dieta viene de frutas y vegetales. La pimienta (verde dulce, pimientos rojos, y pimientos picantes rojos y chili verde son ricos en Vitamina C. Frutas cítricas, jugos, coles de bruselas, coliflor, palmito, col rizada, berza común, mostaza verde, espinacas, fresas, brocoli, nueces y granos contienen poca cantidad de vitamina C. La cocción de los alimentos arriba mencionados destruye la vitamina C. La Vitamina C puede actuar sinérgicamente con los flavonoides (flavonoides cítricos derivados del limón, naranja y toronja).

EL PERÍODO PREMALIGNO DEL CÁNCER PROSTÁTICO, PUEDE TOMAR MUCHO TIEMPO Y SI LO UNIMOS A UN PORCENTAJE DE PROGRESIÓN MUY LENTO Y A QUE SEA DETECTADO PRECOZMENTE, HACE QUE EL PAPEL DE LA QUIMIO- PREVENCIÓN EN CÁNCER PROSTÁTICO SE ACRECIENTE DE MANERA SIGNIFICATIVA Y PROMETEDORA, PUESTO QUE TENDRÁ MUCHO TIEMPO PARA EJERCER SUS EFECTOS BENEFICIOSOS SOBRE EL CÁNCER PROSTÁTICO Y SOBRE LA CALIDAD DE VIDA DEL PACIENTE TRATADO.

Chodak (N Engl J Med), mencionaba que el “porcentaje de progresión” en el cáncer de próstata, desde su etapa “bien localizada”, hasta su etapa “de enfermedad metastásica” era del 19 % en tumores prostáticos bien diferenciados histológicamente y del 42 % en tumores moderadamente diferenciados, en un período de 10 años para ambas eventualidades, lo que confirma lo mencionado anteriormente.

Sabemos que el cáncer prostático no se desarrolla en individuos castrados en el período prepuberal y en hombres con defecto congénito de la enzima 5- alfa reductasa responsable de la conversión de testosterona a dihidrotestosterona.

Esto nos lleva a la hipótesis, que el cáncer prostático, puede “iniciarse” en edades tan tempranas, como la adolescencia o la adultez temprana y que los factores que inician o hacen posible, el “progreso o avance” de la enfermedad, pueden ser los andrógenos en la iniciación y en la progresión del cáncer prostático y que factores externos como la dieta diaria, unido a las toxinas a que una persona se expone durante su vida, o los virus a los cuales estamos expuestos diariamente, también pueden ser considerados factores importantes en la génesis del cáncer prostático.

¿Un hombre que tiene síndromes de prostatitis a repetición puede desarrollar cáncer prostático?

Sólo el tiempo y el resultado de numerosas investigaciones en todo el mundo, darán la respuesta. Se puede especular que cualquier factor que altere de alguna manera la bioquímica de la glándula prostática puede a la larga considerarse como un factor de perturbación de la línea celular prostática y con ello tener consecuencias como el desarrollo de un cáncer prostático.

Al igual que otros cánceres de etiología epitelial, el cáncer prostático, es un cáncer multifocal y revela una “carcinogénesis de campo”, como el cáncer de vejiga y el hecho de ser multicéntrico, soporta la teoría de la evolución clonal del cáncer de próstata.

La diferencia sustancial que existe, entre el cáncer prostático latente (alto porcentaje) y el cáncer prostático clínicamente diagnosticado (bajo porcentaje), se explica por la tesis que la glándula prostática, puede resistirse a la progresión del cáncer prostático, a través de interacciones mesenquimales- epiteliales y paracrinas. Aquí nuevamente entra en escena el concepto de la quimioprevención.

Al realizarse estudios multicéntricos, que revelan los factores involucrados en la iniciación y progresión del cáncer prostático, hace que conozcamos más sobre los factores comprometidos en la carcinogénesis del cáncer. Aquí aparecen los marcadores biológicos intermedios.

Tenemos por ejemplo el TGF-b1, el cual, además de estar regulado por los andrógenos, se encuentra elevado y está asociado a la progresión del cáncer prostático, por lo cual tiene una significación pronóstica. No se sabe si el TGF-b1, está regulado, por los factores de quimioprevención, entre los que están los retinoides y el finasteride.

Kamat y Lamm (JUrol 1999) revisan los conceptos de la quimioprevención del cáncer urológico en general y nuevamente mencionan el “periodo latente” de los cánceres que va de 10 a 20 años, lo que según ellos es un tiempo excelente para la aplicación de medidas preventivas. Según ellos son numerosos los estudios de investigación que avalan la utilidad de factores dietéticos y nutricio- nales en el inicio y progresión de los cánceres urológicos ubicados en riñón, vejiga y próstata. Finalizan recomendando la ingesta de vitamina A, vitamina B6, vitamina C y vitamina D, reducir sustancialmente la grasa de origen animal (carnes rojas), que conllevan a la ingestión aumentada de ácido alfalinoleico correlacionado con el cáncer de próstata. Estas estrategias son denominadas suplemento nutricional prostático (SNP), concepto que sin duda estará de ahora en adelante en la práctica diaaria de todos los urólogos en el mundo.

Se debe también aumentar el consumo de proteínas de soya, con su alto contenido de isofla- vonas, entre las cuales la genisteína y la daidzeína, son las más importantes, porque disminuyen el crecimiento tumoral, inhibiendo el crecimiento de células endoteliales proliferativas, con lo que se está limitando la capacidad de nutrientes sanguíneos tumorales.

De igual manera, el consumo de frutas y vegetales, así como de selenio, complementan las sugerencias nutricionales en los aspectos quimiopreventivos.

El finasteride, inhibidor de la 5 alfa reductasa- tipo 2, puede reducir el volumen prostático entre un 20 % a un 30 %, en aproximadamente 1 año, si se toma por 6 a 12 meses, con efectos que pueden durar por 6 años. Antes se creía que no afectaba la evolución o historia natural de la enfermedad, pero ahora se sabe que si la afecta, por lo que su utilización está siendo enfocada con características de quimioprevención así como de detención del crecimiento “natural” prostático. Reduce aproximadamente el 75 % de la dihidrotestosterona sérica y el 80 % de la dihidrotestosterona intraprostática.

El doxazosin (antagonista alfa-1 adrenérgico) que se utiliza en pacientes con sintomatología urinaria baja (usualmente de vaciamiento), en casos de obstrucción de la salida vesical por aumento del tono simpático a nivel del estroma prostático o por aumento leve del volumen prostático, interviene en la regulación del tono alfa-adrenérgico (alfa-1) estromal prostático e induce apoptosis en las células epiteliales glandulares y en el estroma de células musculares lisas prostáticas (Kyprianu) y además Cal (doxazosin: un nuevo agente citotóxico para el cáncer de próstata? (Cal C, Uslu R, Gunaydin G, Ozyurt C, Omay SB. BJU International 2000;85:672- 675) y ocasiona citotoxicidad en las líneas celulares del cáncer prostático en pacientes con resistencia farmacológica sobre todo en aquellos refractarios a tratamiento médico, unido a la utilización de fármacos quimioterapéuticos,

En la actualidad, se realizan combinaciones entre retinoides y agentes como interferón-alfa y tamoxifeno. Se pueden sinergizar los efectos logrados disminuyendo las dosis individuales de cada uno y por tanto disminuyen su posible toxicidad Con el cáncer de próstata, los resultados han sido controversiales en referencia a los retinoides.

Por otro lado el hallazgo de cáncer prostático en pacientes con niveles de colesterol elevado, abre una posible quimioprevención con la utilización de fármacos que disminuyan los niveles de colesterol. La quimioprevención, requiere de estudios de despistaje y monitoreo poblacional, para que se pueda precisar su eficacia , así como definir mejor, su utilización y su posible aplicación masiva, en la práctica urológica diaria. Cuando apliquemos normalmente los criterios de quimioprevención se cambiará radicalmente el enfoque del cáncer prostático y de cualquier otro tipo de cáncer.

Vamos a mencionar en particular algunos de los principales agentes quimiopreventivos para el cáncer prostático.

FITOESTRÓGENOS

ISOFLAVINOIDES o ISOFLAVONAS DE LA SOYA

Las isoflavonas de la soya comprende tres isofla- vonas principales y sus formas glicosiladas. Las tres isoflavonas principales son las genisteína- agliconas, la daidzeina y la gliciteína.

Son fitoestrógenos encontrados en los granos de soya. Los fitoestrógenos son compuestos no esteroideos derivados de las plantas que poseen actividad biológica como los estrógenos. Son los constituyentes primarios de los productos de la soya, son responsables del bajo porcentaje del cáncer prostático en países asiáticos, gran consumidores de productos a base de soya. En Estados Unidos de Norteamerica fallecen 4 a 5 veces más hombres por cáncer de próstata que en Japón y que en este país el cáncer prostático comienza más tarde y una vez instalado evoluciona y crece más lentamente.

Los isoflavinoides de la soya (daidzeína- genisteína) poseen propiedades antiproliferativas, actividad estrogénica, actividad antioxidante, anticarcinogénica, antiaterogénica, hipolipidemica, antiosteoporótica. Pueden alterar las concentraciones plasmáticas de testosterona, así como la producción, metabolismo y excreción de la misma así como de los estrógenos, modificando su acción sobre diversos tejidos (entre los que se encuentra el tejido prostático). Los lignanos y las isoflavonas con estructura molecular muy similar a la demostrada por los esteroides pueden modular el sistema hormonal humano y la acción hormonal sobre los tejidos diana. La genisteína tiene también efecto antiproliferativo, estrogénico y antiestrogénico e inducción de la apoptosis independiente-p53 en casos de cáncer de pulmón. Tiene efecto inhibidor sobre la línea celular tumoral del cáncer prostático por efectos de apoptosis y por mecanismos antiproliferativos.

En los granos de soya encontramos muchos anticarcinogenos naturales como los inhibidores de las proteasas, los fitatos, los fitoesteroles, las saponinas, los lignanos y las isoflavonas. Estas últimas son modificadas por acción las bacterias intestinales y convertidas en compuestos que presentan débil acción estrogénica en un medio bajo en estrógenos y acción antiestrogénica cuando el medio ambiente es altamente estrogénico. Los fitoestrógenos de los productos de la soya producen un incremento de las hormonas sexuales unidas a las globulinas a través de la síntesis hepática y esto disminuye la biodisponibilidad de la testosterona. Las isoflavonas afectan no sólo el metabolismo hormonal sino también las enzimas intracelulares, la síntesis de proteínas, las propiedades del factor de crecimiento, la proliferación celular y la angiogenesis todo esto involucrado con el cáncer de próstata. También compite con el estradiol para alcanzar los receptores estrogénicos.

Los lignanos y los fitoestrogenos-isoflavinoides disminuyen la actividad de la aromatasa, una enzima citocromo P450, que disminuye la conversión de andrógenos a estrona y estradiol, por lo que pueden

Introducción

Durante el tratamiento convencional del carcinoma prostático, la conversión hacia un estado de hormono-resistencia implica su expansión extraglandular local o sistémica, un pronóstico cierto de incurabilidad, y a partir de ese momento, un tiempo aproximado de sobrevida de 6-12 meses. Dentro de la clasificación internacional de Whitmore y Jewett estos casos se ubican en las categorías C, D1 y D2, y en los estadios T3 y T4 según el sistema TNM. Esta situación de compromiso metastático extraglandular comparte similitudes con las diseminaciones corpóreas de otros tumores, pero lógicamente, conserva rasgos clínicos y terapéuticos que le son particulares.

La velocidad de aparición de la extensión focal y generalizada, primordialmente determinadas por el “programa clonal” oncogénico y la impredecible interrelación tumor-paciente, pudiera además estar influida, al menos parcialmente, por ciertas decisiones terapéuticas tempranas. Presumiblemente, el tipo de cirugía y las modalidades de radioterapia o braquiterapia utilizadas en el intento de curación, así como la actitud de “vigilancia armada”, propugnada por algunos urólogos y oncólogos ante tumores identificados como pequeños y bien diferenciados, pudieran repercutir a posteriori en prevenir o facilitar la reaparición cancerosa.

Al descubrirse la amplia dependencia andro- génica de los carcinomas prostáticos¹, la consecuente aplicación terapéutica de orquiectomías y estróg- enos, y más recientemente la castración médica con antiandrógenos selectivos, han incidido notoriamente en contener su crecimiento, en prolongar la sobrevida, y en casos aislados, a la remisión total de la enfermedad². Pero aun con el trascendental impacto de estos avances, ninguna combinación moderna de procedimientos quirúrgicos, radiotera- péuticos y endocrinológicos resulta universalmente curativa, y en un 70-80% de enfermos el desenlace fatal continúa siendo inevitable.

Aspectos fisiopatológicos

La conversión neoplásica surge de algún componente celular incluido en la heterogénea y compleja composición histológica de órganos y tejidos. La próstata normal está estructurada por un conglomerado mayoritario de células epiteliales, endoteliales y primitivas, (“stem cells”), organizado en racimos glandulares, y esparcidos entre ellas, acúmulos variables de células con funciones neuroendocrinas. Numerosas glicoproteínas de membrana, y mecanismos intracelulares genéticamente programados, algunos inducibles, otros integrados originalmente al ciclo vital celular, modulan la recepción de estímulos normales y patológicos y elaboran las respuestas específicas apropiadas. En condiciones fisiológicas los andrógenos sintetizados en testículos (90-95 %) y adrenales (5-10 %), actuan como los reguladores principales, aunque no exclusivos, del desarrollo y la sobrevida tisular. Según su capacidad de reacción al efecto androgénico, los componentes celulares prostáticos pueden clasificarse en: 1. andrógeno- dependientes, 2. andrógeno-sensibles, y 3. andrógeno-insensibles. El reconocimiento de estos patrones de afinidad resulta crucial para una mejor comprensión de la oncogénesis, del efecto androgénico y antiandrogénico sobre los distintos tumores, y del desarrollo de la resistencia hormonal³.

Mediante un sutil balance homeostático- hormonal, de mayor repercusión en el subgrupo celular andrógeno-dependiente, la acción androgénica ejerce un control permanente y ordenado que abarca los procesos de proliferación y reproducción (efecto agonístico), y los eventos que conducen a la muerte celular (efecto antagonístico). En ausencia de niveles androgénicos adecuados, el desequilibrio resultante inclina la acción hacia la destrucción celular, al desencadenar una cascada de mecanismos bioquímicos y cambios morfológicos, dependientes de energía, conjuntamente nominados muerte programada o apoptosis⁴. Secuencialmente estos fenómenos se generan por un influjo intracelular de iones de calcio libres que induce una programación epigenética que fragmenta al ácido desoxirribonucleico (ADN) mediante el efecto catalizador de endonucleasas intranucleares calcio- magnesio-dependientes; esta partición enzimática concluye con la formación de oligómeros nucleosomales (múltiplos de subunidades de 180 pares de bases). La correspondiente expresión anatomopatológica de esta cadena de eventos incluye desintegración nuclear, condensación cromática, hemorragias en las superficies celulares, y finalmente una dislocación celular que va conformando masas amorfas residuales (cuerpos apoptóticos). Esta complicada acción androgénica, teóricamente uniforme para todas las células, es encauzada en cada una de ellas según la información genética individual o compartida dentro de grupos celulares clonalmente idénticos.

Actualmente se le asigna un protagonismo homeostático prominente al componente celular neuroendocrino, cuya secreción de neuropéptidos tales como la bombesina, el polipéptido intestinal vasoactivo, la somatostatina, y algunas aminas biogénicas representa específicamente la nominada “progresión neuroendocrina”. Novedosos métodos inmunoquímicos han permitido su localización tisular normal e intraneoplásica en una proporción correspodiente a un 16-100 % de las masas celulares totales^5-8. En ciertos tipos de tumores el predominio de esta actividad neuroendocrina se relaciona proporcionalmente con el crecimiento del compartimiento celular andrógeno-independiente. Como dato de interés clínico pertinente, en los tumores de células pequeñas, el incremento neuroendocrino conlleva un comportamiento más agresivo y un pronóstico más sombrío⁹. No se han demostrado posibles efectos pro-oncogénicos relacionables a una secreción defectuosa o exagerada de estas moléculas, aunque se ha propuesto la incorporación de su cuantificación sérica como guía complementaria para rastrear la extensión tumoral o verificar las respuestas terapéuticas (ver más adelante).

El conocimiento detallado relativo a las bases moleculares del efecto androgénico, la estructura y fisiología de sus receptores específicos, el rol de los factores de transcripción sobre la génesis oncogénica, así como las interacciones intracelulares pertinentes, se encuentran actualizados en compilaciones recientes³.

Uno de los aspectos más intrigantes del comportamiento del cáncer prostático concierne al lapso que puede transcurrir para la duplicación del volumen tumoral, el cual puede fluctuar entre extremos de 2 semanas y > 5 años. Para justificar esta marcada variabilidad, observable por igual en tumores benignos y malignos, se ha invocado el papel crucial de la sensibilidad celular individual o grupal al efecto androgénico¹⁰¹¹. Esta propiedad se refleja clínicamente en la aparición ocasional de hiper- plasias benignas desproporcionadamente gigantes en gente joven, (hipersensibilidad), o en contraposición, su mínima expresión o incluso total ausencia en muchos hombres de edad avanzada (hiposensi- bilidad). Por extrapolación, el mismo argumento fisiopatológico aduce efectos hormonales disímiles sobre las neoformaciones malignas.

Presumiblemente, desde el mismo momento de la transformación clonal, el “modus operandi” de esta interacción andrógeno-células incidirá en establecer el tipo de diferenciación tumoral y en determinar la cronología de su expansión ulterior. Es lógicamente atribuible a esta misma sensibilidad celular la modulación de los efectos de la medicación anti-androgénica, asumiendo tácitamente que para ejercer su acción, estos fármacos deben interactuar con los mismos mecanismos moleculares. Una vez engendrado el tumor, y a medida que transcurren los sucesivos ciclos celulares, esta reactividad biológica raramente permanece estable; en lapsos de tiempo prácticamente impredecibles, aunque usualmente en secuencia lenta, el patrón original sufre modificaciones genéticas, ya sea inherentes al desarrollo neoplásico, o quizás generadas por influencia de los distintos tratamientos antitumorales. Debido a esta adversa conversión, un número creciente de células neoplásicas, originalmente detenidas o abolidas por el efecto anti-androgénico, en períodos aproximados de 1-4 años, se van transformando en masas malignas progresivamente resistentes a sus efectos. De ahí que sólo excepcionalmente se obtengan remisiones de larga duración. Desafortunadamente, muchos tumores portadores de clones “insensibles” ya adolecen de esta hormono-resistencia desde el propio momento en que son descubiertos, siendo solamente posible identificarlos al no responder del modo esperado a la castración médica o quirúrgica. En la actualidad no contamos con métodos suficientemente precisos que permitan diagnosticar estas variantes a priori, y obviar así manipulaciones hormonales innecesarias.

La eficacia antitumoral de los antiandrógenos ha sido corroborada de manera muy concluyente por estudios planificados, “a la inversa”: al administrar testosterona o sus derivados a pacientes portadores del cáncer, (procedimiento éticamente debatible), y a animales injertados con tumores experimentales, se observa una acentuada intensificación del crecimiento tumoral, caracterizada por un aumento acelerado de dolores óseos, la aparición precoz de compresiones medulares, y desenlaces fatales más rápidos¹²¹³.

Esta sumación de experiencias clínicas y experimentales ratifica el reconocido comportamiento heterogéneo del cáncer prostático, explica las notorias diferencias clínicas entre uno y otro paciente, y justifica la obvia necesidad de individualizar cada aspecto del manejo terapéutico.

Los mecanismos moleculares precisos que generan al fenotipo canceroso, o los cambios genéticos que suscitan la andrógeno-resistencia permanecen desconocidos, aunque se postula que desde un principio involucran cambios en la estructura y regulación del genoma celular, mutaciones específicas, alteraciones cromosómicas, y/o modificaciones de ciertos genes reguladores³. Con el tiempo, el conocimiento más desmenuzado de estos procesos de oncogénesis permitirá implementar medidas terapéuticas capaces de prolongar o quizás mantener indefinidamente el control hormonal.

Aspectos clínicos

Una vez que la terapia hormonal pierde su eficacia, las manifestaciones sintomáticas de la progresión tumoral suelen ser muy evidentes: deterioro rápido del estado general, anorexia, pérdida de peso, palidez, y dependiendo del grado de agresividad tumoral, una progresión más o menos acelerada hacia la caquexia y la muerte en pocos meses. Otras expresiones comunes durante esta fase avanzada se relacionan con el tamaño y ubicación de las metástasis: exacerbación de dolores óseos, de predominio en las estructuras de la cadera y la columna dorso-lumbo-sacra, dolores pelvianos, infecciones urinarias, disfunción intestinal baja, hematuria, dolores abdominales por invasión hepática o peritoneal, y con menos frecuencia, síntomas inducidos por la afectación de zonas óseas o viscerales más atípicas.

Para definir uniformemente la extensión de la enfermedad, algunos centros recurren al uso de índices de perfomance como el de Karnofski y Zubrod, o a tablas pronósticas elaboradas sobre conjuntos de síntomas y signos^14-16. Mediante estos recursos se facilita el análisis comparativo de resultados en grupos afines de pacientes cuando se ejecutan estudios multicéntricos sobre terapias experimentales o innovaciones diagnósticas. En los casos individuales, no partícipes en estas investigaciones, estas estratificaciones son innecesarias, y la extensión tumoral se aprecia con relativa facilidad mediante la información clínica, la radiología ósea normal o isotópica, las tomografías computerizadas, y una combinación de pruebas de laboratorio.

En la toma de las decisiones terapéuticas más efectivas y menos perjudiciales, conviene poseer una apreciación pronóstica orientadora. Basado en el aporte de muchas casuísticas se ha logrado conformar un esquema predictivo del grado de diseminación, según la presencia, intensidad y magnitud de un conjunto de manifestaciones clínicas y de laboratorio¹⁴. Existe el acuerdo general de que un detrimento más rápido está asociado a: un índice de Karnofski bajo, anemia, hipoalbuminemia, al tamaño de las metástasis óseas y hepáticas, a elevaciones significativas de la dehidrogenasa láctica y la fosfatasa alcalina, y a la elevación progresiva del antígeno prostático, como el marcador tumoral más confiable. Es importante destacar que una variedad peculiar de anemia, caracterizada por cambios leucoeritroblásticos en sangre periférica, (células inmaduras de las series blanca y roja) señala con bastante certeza la presencia de metástasis óseas, incluso ante hallazgos radiológicos dudosos. Cuando esto ocurre, la confirmación patológica es fácilmente asequible mediante la punción-biopsia de médula ósea, extraída preferentemente de huesos ilíacos. Marcadores tumorales

Como complemento a la evidencia clínica disponible, en la búsqueda de señuelos reproducibles y específicos se ha seleccionado una serie de moléculas circulantes, con la esperanza de que sus fluctuaciones reflejen la progresión tumoral y el efecto de las modalidades terapéuticas. En la fase de hormono-resistencia, en la cual el espectro clínico de la enfermedad es muy aparente, la contribución diagnóstica de estas determinaciones es muy restringida; no así en las fases más tempranas, cuando la detección precisa de la extensión extraprostática suele ser más complicada. Con la conocida limitación interpretativa en las fases avanzadas, analizada en el párrafo siguiente, el PSA continúa siendo el marcador por excelencia. En la evaluación de la progresión tumoral. De acuerdo a investigaciones preliminares, es factible que alguno de los marcadores recientemente incorporados a las pesquisas del laboratorio especializado, ofrezcan soporte diagnóstico en situaciones muy particulares. a continuación se describen brevemente aquellos que han despertado el mayor interés.

Antígeno prostático específico (PSA): la

determinación sérica de la concentración total y/o de la fracción libre no ligada a proteínas, ha afinado sensiblemente tanto el despistaje inicial de la enfermedad, como la detección de la reaparición tumoral precoz post cirugía o radioterapia¹⁷. La amplia experiencia recabada mediante las determinaciones rutinarias y periódicas ha evidenciado su correlación cuantitativa muy estrecha con las características tumorales de diferenciación, volumen, y extensión metastática¹⁸, y ha establecido su papel predictivo sobre la evolución post hormonoterapia y quimioterapia¹⁹. Similarmente, se han demostrado relaciones muy precisas entre las fluctuaciones de los niveles de PSA y la calidad de las respuestas terapéuticas respectivas. En práctica médica actual tales conocimientos han magnificado el espectro de aplicaciones predictivas del PSA a las esferas de la progresión cancerosa, del tiempo de duración de las remisiones, y de la sobrevida global²⁰.

En vista de que la producción del PSA por las células prostáticas depende exclusivamente del efecto androgénico, sus niveles séricos resultan menos representativos de la carga tumoral en la fase hormono-resistente, en la cual por definición, prevalecen nuevos fenotipos genéticos de insensibilidad hormonal. Esta cuantificación del PSA se encuentra aún más disociada de la realidad cancerosa, cuando los tumores contienen abundantes células neuroendocrinas, andrógeno-independientes.

Al transformarse en hormono-resistentes, casi sin excepción, los tumores prostáticos cursan con marcadas elevaciones de PSA, pero por los motivos antes expuestos, sus oscilaciones subsiguientes, incluso en ausencia de terapias supresoras, ya no exhiben la típica correlación con la expansión neoplásica, notada en las fases precedentes. Debe considerarse además que algunos agentes antineoplásicos de reciente uso, tales como el suramin y el TNP-470 (experimental), han sido introducidos como alternativas esperanzadores por su capacidad inhibitoria directa de la síntesis prostática de PSA; aunque intensa, esta acción antienzimática no es proporcional a sus efectos antitumorales, lo que incide que durante su administración tampoco sea posible la interpretación fidedigna de la relación PSA/crecimiento tumoral.

Moléculas de adhesión celular (CAMS): en la cascada metastática existen marcadas alteraciones de la adhesividad intercelular que afectan por igual a las células neoplásicas y a las células normales peritumorales. Se han documentado indistintamente tanto elevaciones como disminuciones en algunas de las moléculas que participan en diversos aspectos de este fenómeno (i-cam-1, v-cam-1, e-cadherin). Según la evidencia actual, su uso clínico rutinario aun no está justificado²¹.

Factores de crecimiento: en base a sus acciones fisiológicas selectivas sobre la proliferación celular, las determinaciones el factor fibroblástico (bfgf), el factor vascular endotelial (vegf), y el factor de transformacion-1 (tgf-1) han sido integradas a la pesquisa de marcadores. En una proporción limitada de pacientes se ha verificado cierta asociación entre concentraciones elevadas del bfgf y del vegf y la actividad tumoral, pero de relevancia clínica incierta²².

Interleuquina 6: debido a que esta proteína pro- inflamatoria se incrementa marcadamente en hipernefromas, carcinomas ováricos, melanomas y mielomas, también se ha explorado su papel como marcador prostático. Su incremento, algunas veces muy llamativo, refleja más bien cambios inespecíficos asociados con la aparición de la caquexia y el síndrome de desgaste final DE las diseminaciones neoplásicas.

Marcadores neuroendocrinos: conocida la alta proporción de células neuroendocrinas intra- prostáticas y su asidua presencia en diversos tumores, se le ha asignado alguna importancia a sus secreciones neuropeptídicas. La observación de niveles elevados, aunque no uniformemente, de bombesina, calcitonina y cromogranina b, incluso cuando las concentraciones de PSA son normales, preconiza un posible uso clínico circunscrito a casos de tumores con extensa celularidad neuroendocrina.

Endotelina-1: un aumento significativo de este potente vasoconstrictor ha sido demostrado en pacientes portadores de tumores andrógeno- resistentes. Los escasos reportes disponibles exponen cierta relación entre los niveles más elevados y el grado de invasión ósea y tejidos blandos, así como una asociación menos firme con remisiones o progresiones²³.

Marcadores de destrucción ósea: en una significativa proporción de pacientes las metástasis óseas coexisten con un incremento de la fosfatasa alcalina total, o su isoenzima ósea, y con elevaciones de la osteocalcina derivada de la actividad osteoblástica. Estos hallazgos no son uniformes, al comprobarse frecuentemente grados similares de invasión ósea asociada a niveles normales de una o ambas proteínas. Por otra parte, estos valores séricos pueden modificarse por factores independientes del crecimiento tumoral, tales como la osteoporosis, la función renal y las variaciones dietéticas. A pesar de estas limitaciones, en los portadores de niveles elevados, las determinaciones secuenciales constituyen mejor reflejo de la afectación ósea progresiva.

Prolactina: la terapia antiandrogénica estimula la hiperprolactinemia, y en experimentos animales la prolactina ejerce efectos tróficos sobre distintos componentes prostáticos. Al menos en 2 estudios de casos tratados con DES o estramustina se evidenció que aquellos portadores de niveles elevados exhibían respuestas más leves y adolecían de un peor pronóstico²⁴²⁵. Se ha propuesto además, de que la prolactina pudiera incidir en el propio proceso de oncogénesis al activar la proliferación de células tumorales andrógeno-independientes. A pesar de esta documentación, su cuantificación rutinaria no incide clínicamente en ninguna fase tumoral.

Aspectos terapéuticos

Según estadísticas universales para el momento de su detección, al menos un 20 % de los casos de cáncer prostático se encuentran diseminados e incurables, y aunque aproximadamente un 80-90 % de este grupo responde variablemente a la terapia hormonal, en el lapso de 1-4 años (promedio 18 meses), inevitablemente todos confluyen en la fase hormono-resistente²⁶. El manejo correcto de estos estadios “terminales” requiere una estrategia individualizada que contemple el alivio del sufrimiento físico y psicológico, el logro de la mejor calidad de vida posible, y según la evidencia científica vigente y las circunstancias clínicas, el intento de prolongar la sobrevida.

Al enfrentar la expansión metastática, la adopción de decisiones terapéuticas agresivas o “heroicas” dependerán en gran parte de la aceptación y filosofía particular de cada paciente y de sus familiares, así como de la “praxis médica” vigente en la institución respectiva. Es natural que en los grandes centros de investigación oncológica prevalezca la tendencia a introducir procedimientos novedosos, que aun cuando alientan la esperanza ante el desespero, con frecuencia resultan estériles, costosos y frustrantes, provocando más bien un detrimento de la calidad de vida, y depresiones emocionales acentuadas. No obstante, nuestras recomendaciones en este sentido no pueden ignorar el hecho de que en el campo de la oncología, numerosas innovaciones diagnósticas y terapéuticas exitosas no estuvieran disponibles, de no haber sido comprobadas con la noble participación voluntaria de muchos pacientes.

La terapia endocrina inicial

La supresión androgénica constituye la terapéutica médica antitumoral de elección.

Su administración rutinaria e inmediata en casos aparentemente “curados” por cirugía o radioterapia es controversial, mientras que ante circunstancias clínicas adversas que impiden su aplicación, la utilización temprana es ampliamente aceptada. La manipulación endocrina moderna persigue la inhibición total de la síntesis androgénica, tanto testicular como suprarrenal.

Las medicaciones convencionales disponibles en los últimos 10-15 años incluyen:

1. Los agonistas de la hormona liberadora de hormona luteínica (LHRH) tales como la leuprolida, el goserelín y el buserelín.

2. Los antiandrógenos no esteroideos representados por la flutamida, la nilutamida y la bicalutamida.

3. El acetato de ciproterona, único antiandrógeno esteroideo, menos popular que los anteriores.

Cuando a pesar de una terapia aparentemente apropiada, se evidencia un incremento de la actividad tumoral, conviene aclarar ciertas interrogantes antes de asumir que el tumor se ha transformado inequivocamente en hormono-resistente:

A. Se debe constatar que la medicación endocrina ha sido dosificada cabalmente y administrada durante el tiempo requerido.

B. La orquiectomía paliativa durante las fases avanzadas cuenta actualmente con pocos adeptos, dada la eficacia comprobada de la castración médica andrógeno-ablativa. Un meta-análisis reciente evidencia convincentemente que ante el avance inexorable de la enfermedad, la castración quirúrgica no proporciona una mayor prolongación de la sobrevida, ni remisiones sintomáticas significativas³⁰.

Al menos 3 estudios tempranos equiparando la orquiectomía con la terapia Estrogénica (Dietil- estilbestrol (DES), y más recientemente, 9 reportes comparando los agonistas de la LHRH, la orquiectomía y el DES, arriban a conclusiones muy parecidas, mientras que las investigaciones empleando la monoterapia con bicalutamida o flutamida han suministrado resultados más conflictivos^27-29. Al margen de estos datos, al selec-cionar la opción antiandrogénica óptima, conviene sopesar el impacto psicológico de la orquiectomía, aun en ausencia de una vida sexual activa, en pacientes que ya se encuentran física y mentalmente agobiados por la cronicidad de su situación cancerosa.

C. Otro aspecto debatido contempla posibles ventajas en usar más de un fármaco anti- androgénico para optimizar la castración. Lógicamente, la frustración ante la incontenible progresión tumoral incita a probar combinaciones teóricamente más efectivas. Por los momentos, la experiencia general inclina la balanza hacia la aceptación preferencial de la monoterapia. En tal sentido una publicación meta-analítica reciente, le resta interés al uso de combinaciones, concluye en que cualquier agonista de la LHRH ofrece la misma supresión que la orquiectomía, y sostiene que ningún antiandrógeno es claramente superior; sin embargo, en la misma publicación, surge cierta sospecha estadística que indicaría una mejor eficacia de los antiandrógenos no esteroideos³⁰.

D. La aparición de ciertas manifestaciones sintomáticas y anormalidades de laboratorio relacionables inicialmente con una aceleración tumoral, pudieran ocasionalmente explicarse más bien por efectos secundarios inducidos por la propia medicación antiandrogénica. Los signos y síntomas más relevantes que conducen a una confusión temporal son los siguientes:

Flutamida: edemas periféricos, diarreas, náuseas, vómitos, anemia leucopenia y trombo- citopenia, elevación de transaminasas y fosfatasa alcalina.

Leuprolida: mareos cefaleas, anorexia, náuseas, vómitos, constipación, disnea, fibrosis pulmonar, alteraciones de pruebas hepáticas. Específicamente durante el período inicial de tratamiento con este fármaco pueden observarse aumentos apreciables en los niveles séricos de la fosfatasa ácida, no atribuibles a una ausencia de efecto terapéutico o al crecimiento tumoral acelerado.

Nilutamida: mareos, náuseas, constipación, infecciones urinarias, disnea, neumonitis intersticiales, alteraciones de pruebas hepáticas.

Medidas generales y de soporte

Las manifestaciones más comunes que requieren atención médica especial incluyen la tríada debilidad, fatiga y anorexia, anemia, síntomas urinarios, linfedema, obstrucciones rectales, compresiones medulares, fenómenos vasomotores, la depresión emocional, y particularmente invalidante, la sintomatología dolorosa.

La fatiga, debilidad y anorexia afectan en mayor o menor grado a todos los pacientes. Aparte de los conocidos efectos secundarios originados por la radioterapia o quimioterapia y la intensidad de la anemia, se implica etiológicamente a un estado catabólico progresivo, relacionado con la producción exagerada de glicoproteínas circulantes tales como la interleuquina-1 y el factor de necrosis celular (TNF). El alivio de estos síntomas es sumamente difícil y frustrante. La corrección de la anemia (ver abajo), la hidratación adecuada, la eliminación o sustitución de medicaciones antieméticas o analgésicas bajo sospecha de toxicidad, y la administración prolongada de dosis altas (800 mg/ día) de acetato de megestrol, suelen ser las únicas medidas efectivas.

La anemia presenta un origen multicausal que debe ser investigado minuciosamente. Comúnmente está asociada a sangramiento vesical por invasión tumoral, cistitis actínica, y a una ocupación metas- tática de la médula ósea (anemia mieloptísica). El frecuente hallazgo de supresión de la actividad eritropoyética, o incluso de pancitopenias significativas, no es claramente explicable por la sola presencia de tumor, ya que muy raramente la invasión tumoral es suficientemente extensa como para desplazar una cantidad masiva de elementos mieloides normales. Es mucho más probable que sustancias secretadas por el tumor o por leucocitos activados, tales como la interleuquina-1, actuando a distancia, puedan condicionar esta mielodepresión hasta en ausencia de células tumorales visibles (anemia por enfermedad crónica). De acuerdo a lo mencionado anteriormente, la invasión tumoral puede originar reacciones leucoeritroblásticas que son casi patognomónicas de invasión ósea.

El efecto mielodepresor de la flutamida y sus congéneres constituye una causa corregible de anemia. Esta complicación medicamentosa es usualmente leve o moderada, por lo cual la descontinuación del tratamiento no siempre es necesaria,justificándose solamente cuando la anemia es severa y el futuro beneficio terapéutico predecible sea limitado. Según el diagnóstico etiológico en cada caso, el suministro de hierro, el empleo juicioso de transfusiones de concentrados globulares y el uso subcutáneo o intramuscular de la eritropoyetina permiten generalmente elevar la hemoglobina a niveles adecuados.

La sintomatología urinaria deriva predominantemente de secuelas post-cirugía o postradioterapia o del recrecimiento tumoral intravesical y la consecuente obstrucción uretral, incidiendo esta última en un 2-50 % de los casos³¹. Una reevaluación endoscópica resulta indispensable para diagnosticar las recurrencias, para identificar el origen de la hematuria y de las infecciones urinarias, para comprobar el grado de incontinencia, y para decidir las soluciones médicas o quirúrgicas más convenientes. Cuando la invasión se expande al intestino el grado de obstrucción rectal determinará la necesidad de una colostomía o la posibilidad de alivio por medio de resecciones limitadas o de radioterapia focal.

El linfedema asociado al cáncer prostático se origina usualmente por obstrucción linfática tumoral o por la cicatrización inducida por radioterapia. Ocasionalmente en la fase terminal el edema linfático puede acentuarse por la coexistencia de edema hipoalbuminémico. Sólo las medidas “mecánicas” tales como la compresión por intermedio de medias, aditamentos o fajas elásticas, o en casos extremos la compresión neumática periódica, han conseguido aliviar moderadamente esta complicación, ya que ninguna medicación ha mostrado ser efectiva. Esta situación ya de por sí invalidante, se asocia a veces con infecciones celulíticas o flebíticas que ameritan tratamiento antibiótico intensivo y prolongado, y con trombosis venosas profundas que no siempre pueden ser tratadas con anticoagulantes, debido a la presencia de sangramientos vesicales pertinaces. El embolismo pulmonar propiciado por esta complicación constituye una de las causas más frecuentes del desenlace final.

Un síntoma relativamente benigno derivado del bloqueo androgénico, lo representan los “vaporones o calorones”, fenómenos vasomotores que por frecuencia e intensidad pueden llegar a ser incapacitantes. El empleo de cualquiera de los progestágenos disponibles (medroxiprogesterona, ciproterona y acetato de megestrol), cuyo efecto consiste en la liberación de opioides hipotalámicos, inhibidores de las catecolaminas, ha sido bastante exitoso. Como sustituto o complemento a estos fármacos se pueden utilizar algunos de los antidepresivos que carezcan de efectos anticolinérgicos, tales como la sertralina^32,33.

Se calcula que la compresión medular, cuyos síntomas principales son el dolor de espalda, parestesias y la disfunción esfinteriana vesical y rectal, afecta hasta un 7 % de los pacientes. Se debe considerar como una emergencia médica, y confirmar su presencia lo antes posible mediante una resonancia magnética. Una vez diagnosticada, se recomienda el uso inmediato de altas dosis de esteroides parenterales mientras se deciden las opciones adicionales de radioterapia o cirugía descompresiva.

La depresión emocional aparece en general en algún momento en un 20-100 % de pacientes con cáncer avanzado. Su intensidad puede afectar seriamente la calidad de vida y en casos extremos conducir al suicidio. La asistencia psiquiátrica es indispensable en las situaciones más graves, y la utilización de psicofármacos antidepresivos puede requerir de altas dosis por largo tiempo.

Manejo del dolor

Al menos un 75 % de los pacientes con cualquier tipo de tumor metastático padece de dolor. Muy variable en intensidad y duración, el dolor que acompaña al cáncer prostático avanzado puede provenir de metástasis óseas (dolor somático), por la invasión a ganglios linfáticos, retroperitoneo y vísceras abdominales (dolor visceral), o por compresión nerviosa “mecánica” o infiltración directa de los trayectos nerviosos (dolor neuropá- tico). Su manejo adecuado, particularmente cuando se vuelve continuo, intenso y progresivo, constituye un reto médico muy difícil, a tal punto que hasta un 25-30 % de los pacientes transcurren por estas fases terminales sin obtener un alivio adecuado³⁴. Esta revisión no permite una exposición detallada de los complejos aspectos relativos a la etiología y fisiopatología del dolor, como tampoco del enfoque particular de cada tipo de dolor. Sin embargo, algunas consideraciones generales merecen atención.

1. En todo paciente debe identificarse en lo posible el origen del dolor.

2. Conviene establecer una “escala de dolor” que permita ajustar las medidas terapéuticas secuencialmente de acuerdo a su intensidad, y a la sensibilidad individual.

3. Es indispensable contar con la ayuda de un equipo médico multidisciplinario que defina las medidas antálgicas apropiadas. Para tales fines muchas instituciones han organizado clínicas del dolor, con la asistencia combinada de distintos especialistas.

4. Es necesario establecer una escala analgésica, según la cual, las medicaciones antálgicas se van administrando en secuencia o combinaciones lógicas, de acuerdo a la intensidad del dolor y al estado general del paciente.

5. Las medicaciones y procedimientos más empleados están enumerados a continuación:

• Anti-inflamatorios no esteroideos y/aspirina

• opioides analgésicos por vía oral o transdérmica

• anticonvulsivos

• antidepresivos

• esteroides sistémicos o de infiltración local

• radioterapia paliativa/ métodos isotópicos

• bifosfonatos intravenosos

• opiodes parenterales

• procedimientos anestésicos

• (bloqueos nerviosos, neurectomías, rizotomías, cordotomías)

• analgesia por infusión continua

• sedantes en dosis altas

• Radioterapia local convencional o con haz externo

• Radio-isótopos con afinidad ósea (estroncio 89)

Distintos procedimientos no convencionales y controversiales, sin una base científica sería,

han permeado el ámbito de la terapéutica médica. Ante el desespero por la alternativa de incurabilidad, muchos pacientes o sus familiares insisten en la aplicación de técnicas de relajación, “biofeedbak”, acupuntura, terapia de masaje, hipnosis, estimulación eléctrica, ”aplicación de la mano” etc. La aceptación de estos métodos alternativos no debe ser adversada, ya que no inducen efectos secundarios, y los beneficios psicológicos pueden resultar positivos.

6. Como guía para una terapia dirigida a ofrecer la mejor calidad de vida posible, algunas instituciones han establecido patrones de evaluación periódica del dolor, que permiten una mejor individualización terapéutica²⁶, y la realización de estudios comparativos pertinentes.

Manipulaciones hormonales adicionales

Por mucho tiempo prevaleció la percepción de que al transformarse en hormono-resistente, el tumor prostático se volvía incapaz de responder a nuevas manipulaciones hormonales. Algunas investigaciones recientes han logrado demostrar que esta visión no es completamente cierta (Reese). Según estos nuevos conceptos, se considera que durante toda su evolución, el cáncer prostático mantiene, en mayor o menor grado, su sensibilidad al efecto androgénico, incluso cuando se ha transformado clínicamente en antiandrógeno-insensible. El argumento esgrimido enfatiza que aun cuando la progresión tumoral ya no es detenible por la terapia castrante, si esta última es suprimida, el crecimiento tiende a acelerarse aun más. Si aceptamos la validez de estas observaciones, la conclusión terapéutica inmediata presupone que la medicación antiandro- génica debe ser mantenida indefinidamente, aunque el comportamiento clínico del tumor indique un estado refractario.

Algunos intentos de “maniobras endocrinas”, mencionados a continuación, han sido ensayados con variable éxito en estas fases avanzadas. En todos ellos la demostración inequívoca de resultados positivos se encuentra coartada por la escasez de métodos suficientemente sensibles para detectar modificaciones tumorales de pequeña magnitud. En tal sentido, la confirmación radiológica del crecimiento metastático, aun con tecnología bi o tridimensional es de escasa confiabilidad, y por tanto, sus promotores recurren a la determinación seriada del PSA, como único recurso suficientemente

específico para evaluar los resultados.

A. Supresión del tratamiento antiandrogénico

Independientemente de la controversia sobre el momento más propicio para iniciar la terapia antiandrogénica, o sobre las supuestas ventajas de las terapias combinadas sobre la monoterapia, se ha identificado un número significativo de pacientes que refiere mejorías objetivas y subjetivas cuando el tratamiento es omitido. Aunque originalmente descrito para la flutamida, el mismo “síndrome” se ha visto reproducido con la descontinuación de la bicalutamida y la nilutamida³⁵³⁶. Una evaluación minuciosa de más de 200 pacientes, con remisiones muy bien documentadas, no reveló relación alguna entre estas ocurrencias y la duración del tratamiento, el tipo de medicación, o la naturaleza del tumor. La mejoría de síntomas y signos, así como la disminución, a veces muy impresionante del PSA, se inician generalmente después de 4-8 semanas de haberse suspendido la medicación correspondiente, y se mantienen por períodos variables entre semanas y unos cuantos meses. A la luz de estas observaciones, ha pasado a ser norma obligatoria la supresión de los antiandrógenos, por un período no inferior a 2 meses, como primer intento terapéutico en el cáncer avanzado. Se desconocen los mecanis-mos exactos subyacentes de estas respuestas paradójicas, aunque casi todas las hipótesis propuestas se centran alrededor de posibles mutaciones estructurales o alteraciones funcionales de los receptores andro- génicos situados en la membrana de las células tumorales.

B. Diferir el uso de antiandrógenos postcastración quirúrgica o emplear otro antiandrógeno.

Esta manipulación endocrina carece de un basamento científico confiable, aunque la idea de posponer el uso de antiandrógenos por cierto tiempo después de la orquiectomía o la radioterapia tiene sus adeptos¹²¹³. Se requieren más estudios confirmatorios para poder validar con certeza que esta actitud conduce a respuestas clínicas más favorables, y que no contribuye a un recrecimiento tumoral más precoz. Por otra parte el reemplazo de una monoterapia por otra está fundamentado en que probablemente los diferentes compuestos antiandrogénicos se acoplan e interaccionan de manera desigual con sus correspondientes receptores androgénicos, y que por tal motivo sus efectos pudieran ejercerse por vías metabólicas distintas. Este argumento presupone además de que la resistencia cruzada entre los distintos antiandrógenos disponibles, previamente adjudicada a todos los tumores hormono-resistentes, presenta notables excepciones. Estas teorías aparecen apoyadas por 2 estudios recientes que abarcan un total de 52 enfermos, en los cuales respuestas positivas post sustitución fueron documentadas en un 22,5%³⁷ y 38%³⁸, de los casos, respectivamente.

C. Inhibición específica de la síntesis esteroidea adrenal

El 5-10 % de la testosterona sintetizada en las glándulas suprarrenales seguramente contribuye a estimular el crecimiento de tumores pre-existentes. La adrenalectomía, practicada con muy limitado éxito en épocas anteriores, ha sido la precursora intelectual del bloqueo adrenal farmacológico. Con la incorporación de la glutetimida, como terapia única, o combinada con la hidrocortisona, se han reportado remisiones significativas, particularmente en asociación con la descontinuación simultánea los antiandrógenos³⁹⁴⁰. El ketoconazol, de aparición más reciente, y originalmente usado como anti- micótico, es un potente inhibidor de la síntesis androgénica tanto testicular como adrenal, que además exhibe efectos citotóxicos directos sobre células tumorales prostáticas. Varios estudios con este fármaco, algunos asociados a la hidrocortisona, han reportado respuestas clínicas entre 35-62 %, aunque casi todas de corta duración⁴¹⁴². Su toxicidad gastrointestinal y hepática han limitado su uso más extenso. El inhibidor adrenal más reciente, el liarozol, parece condenado al fracaso debido a su alta toxicidad.

D. El uso de glucocorticoides o progestinas

Varios intentos terapéuticos con distintos corticosteroides han conducido a beneficios sintomáticos inconsistentes, sobre todo en el alivio de dolores óseos y la inducción de un bienestar general de corta duración (efecto esteroideo). En comparación con la hidrocortisona y la prednisona, la dexametasona pareciera ofrecer cierta superioridad clínica, por cuyo motivo ha sido incorporada a algunos regímenes de quimioterapia (ver más adelante). El acetato de megestrol, como terapia única, o en combinación con esteroides, ha demostrado solo mínimos efectos antitumorales, pero su uso ha resultado mucho más exitoso en el alivio de los fenómenos vasomotores, la astenia y la anorexia.

Radioterapia paliativa

La contribución terapéutica de los distintos tipos de radiación en las fases de diseminación ha mostrado ser muy limitada, siendo su principal indicación la aplicación focal sobre áreas localizadas de dolor óseo. Para estas situaciones la modalidad de radioterapia mediante haz externo (“external beam radiation”) ofrece alivios más rápidos y de mayor duración⁴³. Ocasionalmente, cuando no han sido sometidas a radioterapia previa, aunque con resultados muy discutibles, se ha intentado irradiar zonas blandas pelvianas bien delimitadas para disminuir el impacto de la obstrucción uretral o el crecimiento intrarectal. El radioterapeuta experto debe ser el protagonista principal en la toma de estas difíciles decisiones.

En la búsqueda de un satisfactorio alivio de los dolores óseos generalizados se ha propuesto la utilización de fármacos radiactivos que son captados casi exclusivamente por el tejido óseo. Del surtido de productos isotópicos investigados, el estroncio 89 (Sr), de uso intravenoso, aparenta ser el más ventajoso. Su distribución ósea es homogénea y uniforme, muy similar a la del calcio, con el cual guarda un gran parecido. Manifiesta además una corta sobrevida media de aproximadamente 50 días, y se convierte en Itrio inerte mediante el proceso decaimiento por beta emisión. Hasta en un 60-80 % de los pacientes su administración confiere una mitigación significativa y persistente del dolor que puede extenderse por varias semanas, mientras que la toxicidad hematológica, básicamente limitada a leucopenias y trombocitopenias leves o moderadas, no se considera complicación importante. Muy a menudo este procedimiento permite disminuir las dosis de opiáceos y analgésicos, e indudablemente, dado el corto tiempo de sobrevivencia predecible.

Para estos pacientes (promedio 3-6 meses), esta terapia paliativa mejora significativamente la calidad de vida⁴⁴⁴⁵.

Suramin

Este compuesto, una naftilurea polisulfatada fuertemente cargada, ha sido investigado como antineoplásico desde 1980. Sus características de adherencia a numerosas proteínas y a factores de crecimiento, tales como el factor fibroblástico, así como sus interacciones con la proteína-quinasa c, la topoisomerasa II y algunos glicosaminoglicanos, justificaron su incorporación en la lucha anticancerosa⁴¹⁴². Exhibe una potente actividad adrenolítica por lo cual debe ser administrado en asociación a dosis sustitutivas de hidrocortisona. Su conocida propiedad de influir sobre la síntesis prostática del PSA (ver arriba) promocionó la búsqueda de su posible efecto antitumoral prostático. Por los momentos sus acciones sintomáticas paliativas parecen limitadas y controversiales. Mientras que algunos autores reportan respuestas beneficiosas y prolongadas sobre los dolores óseos, disminuciones apreciables del PSA, y una influencia notoria en la sobrevida¹⁰¹¹⁴⁶, otros grupos lo consideran prácticamente inútil⁴⁷. Sus efectos tóxicos más comunes incluyen malestar general, fatiga, anorexia y una acentuación del síndrome de “desgaste” a la luz de la información disponible este compuesto probablemente no representa una alternativa terapéutica prometedora.

Quimioterapia

Al inicio de esta parte del capítulo parece muy oportuno recordar las 4 reglas generales sobre terapéutica, postuladas a comienzos del pasado siglo

por Loeb⁴⁸:

1. Si lo que estás haciendo hace bien, continúalo.

2. Si lo que estás haciendo no hace bien, descontinúalo.

3. Si no sabes que hacer, no hagas nada.

4. Nunca establezcas un tratamiento que resulte peor que la enfermedad.

Aun desde las primeras investigaciones efectuadas con agentes quimioterapéuticos simples o con varias combinaciones, llevadas a cabo en la década 1970-1980, un marcado escepticismo ha prevalecido en su aplicación en el cáncer prostático. Esto se explica por una serie de motivos justificados, que incluyen la experiencia usual de escasos éxitos terapéuticos duraderos, las dificultades inherentes a la evaluación de resultados, la existencia de numerosas publicaciones anecdóticas sin controles adecuados, y por supuesto la significativa toxicidad generada por los diversos fármacos.

Para el comienzo de este nuevo milenio algunos aportes recientes, tales como la introducción de la estramustina, tienden a configurar un panorama de más optimismo. Pero, a la luz de las experiencias actuales todavía persiste la clara convicción de que no hemos logrado incidir de manera importante sobre la evolución inexorablemente fatal de la enfermedad diseminada y hormono-resistente.

Ninguno de los esquemas actuales de quimioterapia, de los muchos propuestos, y de los cuales se presentan a continuación los más difundidos, han logrado modificar el pronóstico global o prolongar el promedio de sobrevida. Los promotores más optimistas postulan que la casi constante disminución de los niveles séricos del PSA es suficientemente importante como para intentar más asiduamente alguna de las combinaciones disponibles⁴⁹. Sin embargo, la opinión más generalizada sostiene, que a pesar de las raras excepciones de respuestas extensas y duraderas, el mayor éxito alcanzable consiste en lograr una paliación sintomática temporal.

Persiste por tanto la continua controversia sobre si con el empleo de esta terapia más tóxica realmente ofrecemos un alivio al sufrimiento y una calidad de vida más aceptable. Este persistente dilema sobre el riesgo/beneficio debe ser enfrentado en cada ocasión mediante el diálogo abierto y honesto con el paciente y sus familiares.

Quimioterapia: resultados y toxicidad⁴⁸

Doxorubicina: 20 mg/m² semanal Hidrocortisona. 50 mg vo diario Terapia continua hasta que aparezcan leucopenia y/ trombocitopenia.

Respuestas: PSA: 55 %

tejidos blandos: 58 % Toxicidad: estomatitis, mucositis generalizada, eritema acral, muerte súbita de origen cardíaco.

4. Mitoxantrona: 12 mg/m². Día 1 Prednisona: 5 mg vo bid continua Duración del ciclo: 21 días Respuestas: PSA: 33 %

paliación de síntomas: 29 % Toxicidad: náuseas leves

5. Estramustina: 600 mg/m². Días 1-42 Vinblastina: 4 mg/m². Días 1, 8, 15, 22, 29, 36 Duración el ciclo: 56 días

Respuestas: PSA: 54-61 %

tejidos blandos: 14-40 % Toxicidad: náuseas, leucopenia, constipación, neuropatías transitorias.

6. Estramustina: 840 mg/día. Días 1-14 Etopósido: 100 mg/día. Días 1-14 Paclitacel: 135 mg/m². Día 2 Duración del ciclo: 21 días Respuestas: PSA. 53 %

tejidos blandos: 40 % Toxicidad: náusea, alopecia, fatiga, neutropenia.

7. Ketoconazol: 1200 mg/día. Días 1-7, 15-21, 2935

Doxorubicina: 20 mg/m². Días 1, 15, 19 Estramustina: 420 mg/día. Días 8-14, 22, 28, 3642

Vinblastina: 4 mg/m². Días 8, 22, 36 Hidrocortisona: 35 mg/día. Continuo Duración el ciclo: 56 días Resultados: PSA: 67 %

tejidos blandos: 75 % Toxicidad: edema (muy frecuente), trombosis venosa profunda, neutropenia severa, eventos cardíacos.

8. Prednisona: 10 mg/día. Continuo Dietilstilbestrol (DES): 1 mg/día. Continuo Duración del ciclo: 30 días

Respuestas: PSA 39 %

tejidos blandos: 33 % Toxicidad: muy escasa.

9. Esquema recomendado cuando el PSA se eleva durante tratamiento antiandrogénico Casodex: 150 mg/día continuo Respuesta: PSA: 23 %

tejidos blandos. Desconocido.

Quimioterapia oral

Algunos centros de investigación han iniciado una serie de experimentos comparativos usando las medicaciones únicamente por vía oral. Las ventajas teóricas de este enfoque, en caso de resultar efectivas, son muy aparentes: menos toxicidad, uso más prolongado, poca o ninguna afectación de las actividades usuales y abaratamiento de costos. Por los momentos los regímenes en estudio (ver abajo) no han demostrado ninguna ventaja adicional sobre la quimioterapia parenteral, por lo cual se mantienen válidas las consideraciones enunciadas para la quimioterapia intravenosa o combinada. Los esquemas más recientes, particularmente propuestos por el grupo urológico la Universidad de Michigan incluyen los siguientes:

A. El uso aislado del dietilstilbestrol 1 mg/día espuestas: PSA: 43%,

tejidos blandos: aun inconclusos

B. Ciclofosfamida 100 mg/día. Días 1-20 Dietilestibestrol 1 mg/día continuo Prednisona 10 mg/día

Respuestas: PSA 36 %,

tejidos blandos: 43 %

C. Estramustina 280 mg tid. Días 1-21 Etopósido 50 mg bid. Días 1-21 Tespuestas: PSA: 39-52%.

tejidos blandos 50-53%

Terapias alternativas

Las recomendaciones que exaltan las virtudes de productos naturales y derivados herbarios y que en forma anecdótica vienen siendo propuestas en ambientes médicos y homeopáticos, y a través de los distintos medios de difusión informativa, no están sustentadas sobre criterios científicos serios, objetivos e imparciales. Por tanto cualquier consejo ofrecido sobre alguno de estos innumerables compuestos que abarrotan las farmacias y tiendas naturistas, resulta inevitablemente subjetivo. Sin embargo, con el interés de suplirla más amplia información general sobre el tema, hemos optado solamente por mencionar las áreas en las cuales se realizan algunas investigaciones controladas y las respectivas referencias bibliográficas recomendadas.

1. Aspectos nutricionales relacionados a fibra, grasas dietéticas, compuestos antioxidantes, micronutrientes, vitaminas y compuestos herbarios⁵⁰.

2. Agentes no tóxicos que influyen en la diferenciación celular¹⁰¹¹.

El futuro

Los trascendentales avances médicos aportados por la biología molecular, y la inmunología representan indudablemente la mayor fuente de esperanza para lograr la prevención de la oncogénesis y la curación de las neoplasias en su etapa de comienzo. Se nos ha hecho factible incorporar nuevas y complejas tecnologías de laboratorio al repertorio diagnóstico rutinario, y percibimos con gran optimismo la gran variedad de intentos terapéuticos, algunos muy exitosos, que ocupan un creciente espacio en las revistas más serias de todas las especialidades médica. Sin embargo, esta revolución de conocimientos aun dista un poco de poder proveer soluciones prácticas de aplicación general ante la imposibilidad de exponer detalladamente el estado actual de las investigaciones más resaltantes, he considerado conveniente complementar este capítulo con citas bibliográficas que permitan al lector ahondar el tema según su interés específico.

1. Estudios genéticos e intentos de terapia genética (Palapattu⁵¹, Eastham⁵², Ichikawa⁵³, Naitoh⁵⁴).

2. Inmunoterapia (Naitoh⁵⁴, Vieweg⁵⁵, Yoshimura⁵⁶).

3. Vacunas (Tjoa⁵⁷, Slovin⁵⁸).

Pocas áreas en el campo de las enfermedades infecciosas han cambiado tan profundamente en los últimos 20 años como el de las enfermedades de transmisión sexual (ETS), tanto en el aspecto epidemiológico, como en la diversidad de manifestaciones clínicas, metodología diagnóstica y nuevos y más potentes alternativas antimicrobianas. Esto incluye la aparición o el reconocimiento de nuevos patógenos y síndromes, la tendencia a la resistencia antimicrobiana en gérmenes anteriormente susceptibles, el importante incremento de las patologías virales y la facilidad de diseminación de estas patologías a nivel mundial, a consecuencia de los viajes y movimientos migratorios de la población tanto nacional como internacionalmente.

El principal riesgo en la adquisición y transmisión de ETS, es la conducta sexual del individuo, incluyendo el número y la selección de su o sus parejas, así como de sus prácticas sexuales específicas, que pueden facilitar y predecir la eficacia en la transmisión de algunos patógenos. La coinfección con otras ETS, facilita su adquisición así como ciertos indicadores personales como: hábitos higiénicos, orientación sexual, nivel socioeconómico (población rural o urbana), drogadicción, edad y susceptibilidad a infecciones.

La mayoría de los pacientes con síntomas genitales, se abstienen de mantener relaciones sexuales y buscan atención médica, sin embargo, estos síntomas pueden ser mínimos o pasar en ocasiones inadvertidos y los afectados continúan sus prácticas sexuales especialmente los asin- tomáticos, facilitando su transmisión y en personas con múltiples parejas sexuales, diseminando la infección en la población, de aquí la importante tarea del médico en asegurar la notificación y el tratamiento de la pareja sexual lo más pronto posible.

El uso de regímenes terapéuticos efectivos, un apropiado despistaje de ETS en individuos asintomáticos, la educación y sana orientación de los pacientes, la pronta evaluación y tratamiento de las parejas sexuales así como la utilización de técnicas de inmunización en aquellas infecciones sexualmente transmitidas y prevenibles por vacunas, son actividades que debe realizar todo médico que se enfrente a este problema de salud.

En este capítulo abarcaré los principales aspectos clínicos, diagnósticos, terapéuticos y preventivos, en forma actualizada, de las principales causas de ETS, sin incluir la infección por virus de inmuno- deficiencia humana / SIDA que por la importancia del mismo será tratado en forma separada en otro capítulo del libro.

SÍFILIS

Es una enfermedad sistémica causada por el Treponema pallidum que se transmite principalmente por contacto sexual, por vía transplacentaria (sífilis congénita) y más raramente por transfusiones sanguíneas o accidentes laborales. No obstante la sífilis puede transmitirse besando o tocando una persona con lesiones activas en boca, cavidad oral, senos o genitales.

Una vez que el T. pallidum se introduce a través de la membrana mucosa intacta o por la piel lacerada, en las primeras horas o días, entra al sistema linfático y al torrente sanguíneo, diseminándose por todo el organismo. El período de incubación y las manifestaciones clínicas iniciales dependerán proporcionalmente a la concentración del inóculo infectante.

Clínicamente la sífilis se divide en las siguientes fases: incubación, primaria, secundaria, latente y fase tardía. El período de incubación es de aproximadamente 3 semanas (3-90 días), apareciendo en el sitio de entrada en la piel o mucosa, una pápula eritematosa no dolorosa, de 0,5 a 2 cm de diámetro, que en los días sucesivos se ulcera, adquiriendo el típico aspecto de chancro (sífilis primaria). Frecuentemente la superficie de la úlcera se cubre de un exudado amarillo-grisáceo, rodeado por un margen levemente indurado. Aunque por lo general lo característico es la presencia de una lesión solitaria, pueden presentarse varias, acompañadas de aumento moderado de los ganglios linfáticos inguinales o regionales al sitio de la lesión. La localización del chancro, generalmente es en los genitales externos, pero puede presentarse en la mujer en el cuello uterino, boca, región perianal y canal anal y en hombres homosexuales en área perianal, canal anal y boca. Estas lesiones primarias generalmente cicatrizan en forma espontánea en 3-6 semanas, pudiendo permanecer mayor tiempo en pacientes inmunosuprimidos.

Luego de 2 a 8 semanas de la aparición del chancro se inicia la fase secundaria o diseminada, que se presenta en un 25 % de los pacientes que no recibieron tratamiento en la fase primaria y consiste en una serie de manifestaciones sistémicas producto de la reacción tanto infecciosa como inflamatoria e inmunológica, como consecuencia de la diseminación y multiplicación del treponema en el organismo. Se caracteriza inicialmente por la aparición de una erupción generalizada de inicio macular, y luego maculo-papular y/o pustular, en ocasiones coexistiendo en forma simultánea, pudiendo empezar en las zonas del tronco y proximal de las extremidades, para luego extenderse en pocos días, incluyendo palma de las manos y planta de los pies. Estas lesiones papulares en ocasiones convergen, produciendo una placas altamente infectantes (condylomata lata). Estas manifestaciones cutáneas pueden durar entre varios días a algunas semanas y se acompañan de signos y síntomas generales, como: cefalea, debilidad, odinofagia, pérdida de peso, fiebre moderada, mialgias, alopecia y adeno- megalias, entre otras. El sistema nervioso central puede afectarse en la fase treponémica hasta en un 40% de los pacientes, incluso manifestarse con cuadro de meningismo o meningitis aséptica, afectación de nervios craneales y/o alteraciones visuales y auditivas. Virtualmente cualquier órgano del cuerpo humano puede afectarse, en forma de: glomerulonefritis, gastritis, hepatitis, uveítis, sinovitis, osteítis, etc, de allí que se la llame a la

sífilis, la gran simuladora.

La historia natural de la sífilis secundaria es la resolución espontánea de todos los síntomas por un período prolongado de varios años y donde sólo se diagnostica la enfermedad por la pruebas serológicas, a esta fase asintomática se la denomina sífilis latente, sin embargo, pueden transmitir la infección, especialmente por vía transplacentaria, en una mujer embarazada o por transfusión sanguínea. La fase latente se subdivide en latente precoz, hasta un año de adquisición de la infección y latente tardía (más de un año).

Fase tardía o sífilis terciaria: Las manifestaciones clínicas de este período se presentan entre 2-30 años después de la infección primaria y la mayoría de las alteraciones sistémicas que produce son hallazgos de autopsia, sin embargo, su incidencia dependerá de lo acucioso que sea el clínico en buscar sus manifestaciones. Puede presentarse en forma benigna como goma que son lesiones nodulares, tipo granulomatosas no dolorosas, que aparecen más comúnmente en, piel, tejido mucocutáneo o alrededor de la superficies óseas, pero pueden ubicarse en cualquier lugar del organismo, hasta manifestaciones más severas como afectación cardiovascular con aortitis y alteraciones aneurismáticas o neurosífilis con tabes dorsalis, trastornos maníaco-depresivos, psicosis, demencia secundarios a procesos de desmielinización y degeneración del SNC o accidentes cerebro vasculares, provocando afasia, hemiparesia, etc.

Las manifestaciones clínicas de la sífilis pueden modificarse en presencia de pacientes inmuno- suprimidos especialmente VIH/SIDA ya que en ellos pueden concurrir sífilis primaria y secundaria simultáneamente, así como persistencia del chancro o presentaciones fulminantes con afectación neurológica precoz.

Diagnóstico

El método más rápido, específico y sensible para diagnosticar la enfermedad es la toma directa de muestra de una lesión primaria o secundaria y la visualización del treponema en microscopio con campo oscuro o por técnicas de inmunofluorescencia. En ocasiones la espiroqueta puede demostrarse en material de biopsia con coloraciones de plata. Dentro de las pruebas serológicas, la más usada es el VDRL, que es una reacción de aglutinación no treponémica, con una alta sensibilidad (mayor del 95 %) en las fases secundaria y de latencia de la sífilis para luego disminuir progresivamente en fases tardías. Es un método sencillo, económico y al alcance de cualquier laboratorio de rutina, de buena utilización como método de despistaje en la población general. En el período inicial de las manifestaciones clínicas de la sífilis primaria (10-14 días), la prueba es negativa o débilmente positiva. En general la prueba se hace no reactiva luego de 1-2 años de haber recibido el tratamiento, sin embargo, un grupo de pacientes pueden quedar con títulos bajos de VDRL por tiempo prolongado, especialmente aquellos tratados en fase secundaria. Existen diversas causas que pueden provocar un VDRL falso positivo (Tabla 35.1).

Para el diagnóstico de confirmación serológica se utiliza el FTA-absorbido, que es una prueba treponémica específica de anticuerpo, es más compleja, requiere de correcta estandarización y buen entrenamiento en su interpretación, es altamente específica y sensible (más del 95%) y se mantiene positiva de por vida a pesar del tratamiento, en la mayoría de los casos.

Tratamiento

El Treponema pallidum es altamente sensible a penicilina, no habiéndose reportado resistencia hasta ahora. Penicilina benzatínica 2 400 000 Uds. IM (dosis única), es la terapia de primera elección tanto para sífilis primaria, como secundaria y/o latente precoz (menos de 1 año). En casos de sífilis latente tardía o sífilis de tiempo desconocido, se recomiendan 3 dosis de penicilina benzatínica 2 400 000 Uds. IM (una cada semana). En aquellos pacientes que no responden al tratamiento, basados en que los títulos de VDRL no disminuyeron al menos 4 veces del título original luego de transcurrido un año del tratamiento, pueden ser de nuevo tratados con un curso de 3 dosis de penicilina benzatínica, pero es importante asegurarse que sus contactos fueron tratados, porque la falta de respuesta serológica puede deberse a reinfecciones. Paciente alérgicos a la penicilina pueden ser tratados con doxiciclina 100 mg VO B.I.D por 14 días en sífilis primaria, secundaria o latente precoz y por 28 días en fase latente tardía.

En neurosífilis hay evidencias que señalan que la penicilina benzatínica no alcanza niveles efectivos en el SNC, por lo que se recomienda el uso de penicilina cristalina 18-24 millones Uds. endovenosa (3-4 millones cada 4 horas) por 10-14 días. Otra alternativa en pacientes alérgicos a la penicilina es ceftriaxona 2 g EV o IM diaria por 10-14 días o intentar técnicas de desensibilización a la penicilina.

GONORREA

Es una infección bacteriana producida por un diplococo gramnegativo no esporulado (Neisseria gonorrhoeae) que a excepción de la forma perinatal, se transmite casi exclusivamente por contacto sexual. Afecta primariamente las membranas mucosas del tracto genital inferior y en menor frecuencia del recto, orofaringe y conjuntivas. El riesgo de adquisición de la infección dependerá entre otras variables del número de parejas sexuales, factores individuales de susceptibilidad a la infección y tipo de prácticas sexuales (promiscuidad, nuevas parejas y asociación con drogadicción) entre otras.

El riesgo de transmisión de una mujer infectada a un hombre es de aproximadamente un 20 %, por cada relación sexual vaginal, pudiendo aumentar a un 60-80 % luego de 4 o más exposiciones. La transmisión de hombre a mujer, aunque no ha sido tan estudiada, es de aproximadamente un 50 % a 70 % por contacto. La transmisión de la infección mediante relaciones anales o sexo oral es menos frecuente, debido a que el epitelio estratificado de estas mucosas dificulta la penetración del gonococo, no así el epitelio cilíndrico de las mucosas uretrales y del cuello uterino.

El período de incubación es variable pero relativamente corto (entre 2-7 días), en los hombres puede presentarse en forma asintomática en un 10 % de los casos y en las mujeres, entre 40-50 % no tienen síntomas reconocibles hasta provocar en ellas complicaciones tardías como enfermedad inflamatoria pélvica, esterilidad o embarazo ectópico. En el hombre el síntoma más frecuente es la secreción uretral y la disuria, generalmente sin polaquiuria ni urgencia miccional, pero en ausencia de oportuno tratamiento, pueden presentarse complicaciones locales como: epididimitis aguda (con aumento testicular generalmente unilateral y dolor escrotal) y más raramente linfangitis del pene, absceso periuretral, prostatitis aguda, vesiculitis seminal y celulitis genital; complicaciones éstas que generalmente mejoran al iniciar la terapia adecuada. En mujeres aunque se puede aislar de la mucosa uretral o del recto, su principal manifestación es la secreción por el cervix, que aunque se presenta en la mayoría de las infectadas, pasa desapercibida o con muy escasos síntomas, sin embargo, puede haber flujo vaginal, disuria, cervicitis y dolor abdominal o pélvico usualmente asociado a salpingitis. Al examen ginecológico puede haber exudado muco- purulento cervical, edema local, secreción purulenta por la glándula de Bartolino, dolor pélvico o simplemente ausencia de hallazgos característicos. Otras manifestaciones clínicas pueden ser: conjuntivitis purulenta, usualmente por auto inoculación en personas con gonorrea genital, así como gingivitis y abscesos en cavidad oral y especialmente en mujeres por extensión del gonococo de las trompas de Falopio a la cápsula hepática se pueden presentar cuadros de perihepatitis aguda (síndrome de Fitz- Hugh-Curtis) que pudieran simular colecistitis o hepatitis virales. Entre 0,5 % a 3 % de las personas infectadas se presenta en forma diseminada con: poliartritis, artritis sépticas, meningitis, endocarditis y/o síndrome de dificultad respiratoria del adulto.

Diagnóstico

El diagnóstico microbiológico dependerá de la capacidad de aislar el gonococo directamente de las secreciones uretrales, cervicales o del material purulento.

La tinción de Gram y la visualización de diploco- cos gramnegativos dentro de los polimorfonucleares en un paciente sintomático tiene una sensibilidad de 95 % a 98 % con una especificidad mayor del 95 % para los hombres, en la mujer, la sensibilidad del método es menor (40-60 %) aunque mantiene la misma especificidad que en el hombre. En pacientes asintomáticos o en muestras orofaríngeas o rectales, se pierde tanto la sensibilidad como la especificidad y por lo general no se recomienda su utilización. La toma de muestra de la secreción mediante hisopado y el pronto envío al laboratorio, para la siembra en cultivos selectivos confirmará el diagnóstico microbiológico. Recientemente se están utilizando otros métodos diagnósticos mediante inmunodeter- minaciones enzimáticas, anticuerpos monoclonales fluorescentes o por reacciones de cadena de polime- rasa o ligasa, con alta sensibilidad y especificidad pero más costosas o sólo al alcance de algunos laboratorios microbiológicos de referencia.

Tratamiento

Aunque los patrones de susceptibilidad antimicrobiana pueden variar ampliamente entre diversas áreas geográficas y grupos poblacionales, la sensibilidad de Neisseria gonorrhoeae a una amplia variedad de antimicrobianos se ha mantenido. Actualmente se considera que para garantizar el éxito terapéutico, los regímenes deben tener una eficacia cercana al 100 %, no debiendo utilizarse ningún antibiótico con sensibilidad menor del 95 %. Hasta hace más de una década, la sensibilidad del gonococo a la penicilina era extremadamente alta, sin embargo, en los últimos años y a nivel mundial es cada vez más frecuente los reportes de resistencia de este microorganismo por producción de betalactamasas, por lo que no es conveniente utilizar penicilina en general. Otra consideración con relación al tratamiento es que en 15 % a 25 % de las infecciones gonocócicas en hombres, así como en 35- 50 % en las mujeres, existe una coinfección con Chlamydia trachomatis, por lo que se justifica tratamiento simultáneo empírico de rutina (costo- eficacia).

En infecciones genitales no complicadas se recomienda por su comodidad y alta eficacia el empleo de dosis única de: ciprofloxacina 500 mg VO u ofloxacina 400 mg o cefixime 400 mg, pudiendo combinarla para erradicar la coinfección con C. trachomatis con doxiciclina 100 mg oral dos veces al día por 7 días o dosis única de 1 gramo de azitromicina. En infecciones gonocócicas diseminadas, se recomienda: ceftriaxona 1 gramo IM o IV cada 24 horas o cefotaxime 1 gramo IV cada 8 horas o ciprofloxacina 200 mg IV cada 12 horas por los primeros 2 días y luego pasar a regímenes vía oral de cefixime 400 mg B.I.D o ciprofloxacina 500 mg B.I.D por 7 días más. En epididimitis aguda se prefieren cursos de tratamiento no menor de 10 días.

Es importante insistir en realizar cultivos y antibiograma para gonoccos en forma periódica ya que en algunos países se están describiendo patrones de resistencia a quinolonas, entre otros. Así como el adecuado tratamiento a las parejas sexuales de los pacientes infectados aunque no tengamos su diagnóstico microbiológico.

CLAMIDIA

Chlamydia trachomatis, constituye la bacteria más frecuentemente productora de infecciones por transmisión sexual. El recién nacido, tiene un riesgo entre 60-70% de adquirir la infección a través del canal del parto de una madre infectada, presentándose con conjuntivitis neonatal y eventualmente neumonía, sin embargo, las infecciones del tracto genital especialmente en adolescentes y adultos jóvenes es la forma más frecuente de presentación clínica. Debido al largo ciclo de crecimiento de la bacteria (48-72 horas) se presenta un período de incubación prolongado entre 1 y 3 semanas. Aunque la eficiencia de la transmisión sexual de la clamidia no se conoce con exactitud, diversos estudios han revelado que hasta un 85 % de las mujeres tienen la infección adquirida de sus parejas masculinas infectadas, pero es importante destacar que el 70 % de ellas, están asintomáticas y en caso de no ser tratadas la infección puede persistir por años.

Un importante factor de riesgo de infección por C. trachomatis es la coinfección con Neisseria gonorrhoeae, encontrándose en un 20 % de los hombres y en un 40 % de las mujeres infectadas.

La manifestación clínica más frecuente, es la uretritis no gonocócica en hombres, generalmente acompañada de piuria y secreción mucosa o mucopurulenta blanquecina o grisácea, y en menor grado a la de la gonorrea de escasa cantidad y más evidente en las mañanas. Muy frecuentemente pueden presentarse como uretritis post-gonocócicas. Las complicaciones más frecuentes de la infección primaria en el hombre son: epididimitis, prostatitis, artritis reactiva (incluyendo síndrome de Reiter) y transmisión a la pareja sexual. En las mujeres, la mayoría son asintomáticas, sin embargo, pueden presentarse con flujo vaginal por la presencia de cervicitis, sangramiento genital, dolor abdominal inferior leve o disuria que refleja la asociación con uretritis. El 8-10 % de las pacientes con cervicitis pueden presentar salpingitis aguda o enfermedad inflamatoria pélvica. Las consecuencias a largo plazo de esta infección son la infertilidad por alteración tubárica, embarazo ectópico o síndrome de dolor pélvico crónico.

Diagnóstico

Debido a que C. trachomatis es un patógeno intracelular obligatorio, requiere para su aislamiento de cultivos en sistemas celulares, sin embargo, la sensibilidad (80-90 %) de este método disminuye si las muestras de secreciones no han sido correctamente obtenidas, transportadas o procesadas en laboratorios altamente capacitados, de allí, que se utilizan otras alternativas diagnósticas. En la tinción de Gram no se observan los microorganismos al igual que en la prueba de Papanicolaou, por lo que recientemente se utilizan técnicas de inmuno- fluorescencia con anticuerpos monoclonales o pruebas de amplificación del ADN como la reacción de cadena de ligasa (LCR) o de polimerasa (PCR), que pueden mejorar la sensibilidad en comparación a los cultivos y se procesan preferiblemente a través de la orina y secreciones vaginales o cervicales y no de hisopados uretrales, ya que la secreción uretral inhibe el proceso de amplificación del ADN, disminuyendo su poder diagnóstico.

Tratamiento

Doxiciclina 100 mg vía oral dos veces al día por

7 días como la azitromicina 1 gramo dosis única oral, son igualmente efectivas (90%), prefiriéndose esta segunda alternativa por la facilidad posológica, siendo también útil y no contraindicado en mujeres embarazadas infectadas. De las quinolonas, la ofloxacina 300 mg vía oral dos veces al día por 7 días, ha demostrado resultados parecidos a azitromicina, pero su uso no está autorizado en mujeres embarazadas ni en adolescentes y su costo es mayor. Todas las parejas sexuales dentro de los 60 días de haberse realizado el diagnóstico, deben ser evaluadas y tratadas con igual esquema, incluso si el último contacto sexual fue anterior, debido al largo período de latencia de esta infección.

LINFOGRANULOMA VENÉREO

Es la infección de transmisión sexual producida por una variedad serológica de Chlamydia trachomatis y que se diferencia de los otros serotipos porque es más invasiva y tiene un especial tropismo por los tejidos linfáticos. Es una enfermedad endémica en África, India, sudeste asiático y Latinoamérica, incluido el área del Caribe. Clínicamente la infección se presenta de 6 a 10 veces más frecuente en hombres que en mujeres, en ellos la infección puede ser transmitida cuando la lesión ulcerosa primaria cicatriza, sin embargo, en el sexo femenino puede permanecer la infección asinto- mática a nivel cervical por varios meses, como reservorio. El período de incubación varía entre 5 a

21 días.

Es una infección crónica que se presenta clínicamente en tres etapas. La lesión primaria, consiste en una pequeña pápula o úlcera poco sintomática en genitales externos, puede dar manifestaciones uretrales si existen lesiones a ese nivel y cura sin dejar cicatrices, por lo general pasa inadvertidamente. La fase secundaria ocurre en días o semanas luego de la lesión primaria y se caracteriza por adenopatías regionales generalmente inguinales, que se forman a consecuencia de la reacción local de los macrófagos conteniendo en su interior Chlamydia trachomatis. Son por lo general dolorosas, con reacción inflamatoria local, eritema, pudiendo formar una masa emplastronada, generalmente unilateral que en ocasiones se rompe espontáneamente, formando abscesos, fístulas o trayectos sinuosos. Esta fase secundaria se acompaña de manifestaciones sistémicas que incluyen: fiebre, escalofríos, mialgias, cefalea, pérdida de peso incluso meningo- encefalitis, neumonía, poliartritis y eritema nodoso. En ausencia de tratamiento esas manifestaciones, especialmente locales se mantiene entre 2 y 8 semanas, para posteriormente pasar a la fase terciaria, donde el tejido inflamado y las adenopatías son sustituidas por material fibrótico, presentándose reacciones granulomatosas hipertróficas, con ulceraciones especialmente en los genitales externos y con extensión a los miembros inferiores.

Diagnóstico

Chlamydia trachomatis se aisla de las lesiones activas en menos del 30% de los casos, aunque con la coloración de Giemsa pueden visualizarse las características inclusiones intracelulares de la

Chlamydia trachomatis hasta en un 50 %. Existen otros métodos de ayuda como la inmunofluorescencia directa o la determinación serológica de anticuerpos, que tiene mayor valor al hacerlo en forma seriada (mínimo dos determinaciones).

Tratamiento

La susceptibilidad antimicrobiana de la Chlamydia trachomatis productora de linfo- granuloma venéreo es semejante al resto de las chlamidias, por lo que tetraciclinas, especialmente doxicilina 100 mg vía oral B.I.D por 21 días es el tratamiento de primera elección tanto en la fase primaria como secundaria, otras alternativas pero con menor índice de erradicación bacteriológica son: eritromicina 500 mg vía oral Q.I.D por 21 días, rifampicina, cloranfenicol o sulfas. Aunque la antibióticoterapia actúa rápidamente en la mejoría de las manifestaciones sistémicas, por lo general, es poco efectiva en la fase tardía o en la resolución local de las lesiones avanzadas.

CHANCRO BLANDO

Se denomina chancro blando, para diferenciarlo del chancro duro de la sífilis, a la infección que se transmite sexualmente producida por el Haemophylus ducreyi, un coco bacilo pequeño, gramnegativo, de distribución mundial que se presenta preferentemente en personas de bajas condiciones socioeconómicas y hábitos higiénicos deficientes. Sólo el 10 % de los casos reportados son del sexo femenino, ya que generalmente no son lesiones clínicamente evidentes ni sintomáticas. El período de incubación varía entre 1 día y algunas semanas (promedio de 5-7 días). Generalmente las lesiones se presentan en el área genital y perianal, inicialmente como una pápula con bordes inflamatorios que rápidamente se ulcera, poco dolorosa, rodeada de un halo eritematoso. En el hombre especialmente no circuncidado, las lesiones se presentan en el prepucio, y en la mujer en genitales externos, región perianal y porción interna de los muslos. Es poco usual ver úlceras en el cervix o en las paredes vaginales. La apariencia de las lesiones se confunde con las de la sífilis, herpes o linfogranuloma venéreo. En la mitad de los pacientes se presentan linfadenomegalias dolorosas regionales, que si no son tratadas pueden supurar y provocar reacciones granulomatosas crónicas.

Debe obtenerse material mediante hisopado de la base de la úlcera o por aspiración del granuloma. La coloración de Gram es de ayuda presuntiva al visualizar coco bacilos gramnegativos. El cultivo en medios selectivos tiene una sensibilidad del 80% si son tomados directamente del chancro blando, especialmente en hombres.

El H. ducrey puede también diagnosticarse por técnicas más sofisticados como PCR o inmuno- serología pero solamente restringidas a laboratorios de referencia.

Tratamiento

Por la comodidad posológica, la azitromicina 1 gramo vía oral en dosis única es el tratamiento de primera elección, otras alternativas efectivas son: ceftriaxona 250 mg dosis única intramuscular, ciprofloxacina 500 mg vía oral B.I.D por 3 días o eritromicina 500 mg vía oral cada 6 horas por 7 días. Debido al creciente aumento de la resistencia a tetraciclinas, ampicilina y sulfas, estas drogas no se recomiendan actualmente.

Además de la antibióticoterapia, es necesario el drenaje por aspiración de los nódulos fluctuantes para evitar su ruptura, formación de granulomas y posterior cicatrización fibrótica. Es importante identificar a las parejas sexuales de los pacientes y tratarlas en forma efectiva aunque no tengan síntomas (portadores).

GRANULOMA INGUINAL

Es una enfermedad ulcerativa, crónica y progresiva, localizada generalmente en el área genital, causada por un bacilo gramnegativo, pleomórfico, encapsulado, Calymmatobacterium granulomatis, conocido anteriormente como Donovania granulomatis y a la enfermedad como Donovanosis.

Es una patología, que aunque se describe fundamentalmente en el sudeste de la India, Nueva Guinea y parte central de Australia, se han descrito casos en el Caribe y en parte de Sudamérica, especialmente en Brasil. Aunque se asume que es una infección de transmisión sexual, el reporte de casos en niños y la localización extragenital de algunas lesiones plantea otra forma alternativa de contagio.

Luego de un período de incubación variable (8- 80 días), se presenta la lesión primaria en forma de pápula, generalmente es la puerta de entrada de la bacteria, que rápidamente se ulcera, progresando los bordes en forma granulomatosa altamente vascularizados, el fondo de la lesión ulcerosa generalmente no es dolorosa y con muy escasa o ausente secreción a excepción de estar secundariamente infectada. La localización de las lesiones más frecuentes son en prepucio y en el surco coronal en el hombre y en los labios externos en la mujer, sin embargo, pueden localizarse lesiones anales en homosexuales así como lesiones cervicales. Con frecuencia aparecen lesiones satélites por auto inoculación que tienden a confluir con posterior cicatrización y deformidad local por infiltración subcutánea con compromiso linfático.

Diagnóstico

Recientemente se han diseñado técnicas de cultivo celulares para el aislamiento del Calymma- tobacterium granulomatis, parecidas a las utilizadas para el aislamiento de clamidias, pero sólo es posible su realización en laboratorios de referencia, así como los métodos de serología e inmuno- fluorescencia. Para su confirmación diagnóstica se requiere de una muestra por biopsia, tomada del borde activo de la lesión y coloreada con Wright, Giemsa o plata, visualizándose los cuerpos de Donovan, representados por pequeñas estructuras en racimos localizadas en el interior del citoplasma de grandes células mononucleares.

Tratamiento

En general el tratamiento evita la progresiva destrucción de los tejidos y para evitar recaídas, debe mantenerse hasta que se completa la epitelización de las lesiones, desde el borde hacia el centro inicial, lo cual puede durar varias semanas, dependiendo del tamaño de las mismas. Doxicilina 100 mg vía oral dos veces al día o trimetoprim-sulfa dos tabletas dos veces al día por un mínimo de 3 semanas, generalmente son eficaces, otras alternativas son ciprofloxacina 750 mg vía oral o eritromicina (mujeres embarazadas) 500 mg cada 6 horas. Recientemente la azitromicina, por la capacidad de concentrarse dentro del macrófago infectado a dosis de 1 gramo semanal por 4 semanas ha demostrado excelente respuesta.

HERPES GENITAL

Es una inflamación aguda del área genital masculina o femenina, producida en forma primaria

o recurrente por el virus herpes simplex (VHS), subtipos 1 y 2, siendo el VHS-2 el más frecuentemente involucrado en herpes genital (90 %).

La infección se transmite por contacto personal estrecho entre las superficies cutáneo-mucosas infectadas de una persona y la piel lacerada o traumatizada y/o membranas mucosas del receptor. Inicialmente, el virus invade las células epiteliales y posteriormente es transportada vía tejidos neurales, hacia los ganglios sensorios regionales donde se mantendrá toda la vida del individuo en forma latente, independientemente de su condición inmunológica, por lo que en ocasiones se reactivará, de manera espontánea o inducida por estímulos variables como: traumatismos, fiebre, menstruación, luz ultravioleta, relaciones sexuales o tensión emocional.

El ser humano es el único reservorio natural de la enfermedad y no se han descrito vectores capaces de transmitir la infección. Es de distribución universal y en países o grupos de poblaciones donde se ha querido estudiar su frecuencia en base a la presencia serológica de los anticuerpos se han encontrado cifras variables entre 10-70 % de la población, aumentando progresivamente en función de la edad, número de compañeros sexuales, prácticas sexuales (homosexuales, no utilización de anticonceptivos de barrera, etc.) o antecedentes de otras enfermedades de transmisión sexual.

Existe una cierta reactividad cruzada inmu- nológica entre las infecciones producidas por ambos serotipos (1 y 2) por lo que una infección preexistente por uno de los serotipos pudiera conferir protección a una nueva infección por el otro, en este sentido se ha visto que las mujeres que tienen anticuerpos contra serotipo VHS 1 tienen menor incidencia de anticuerpos VHS2 y viceversa, incluso la sintoma- tología clínica de la infección por VHS2 es mayor en aquellas que no tienen anticuerpos VHS 1 y el riesgo de adquirir infección por VHS 2 es 3-4 veces mayor en mujeres que no tienen anticuerpos VHS 1 que en aquellas que previamente lo tenían.

El período de incubación luego del contacto sexual infectante es de 3 a 7 días en promedio, sin embargo, la mayoría de las infecciones primarias son asíntomáticas. En algunos pacientes y más frecuentemente en las mujeres, la infección inicial puede producir intensos síntomas de prurito en genitales, eritema, disuria, adenomegalias regionales, fiebre, cefalea, mialgias y malestar general, pero generalmente, los primeros episodios reconocibles de la infección son por reactivación de focos latentes y no provocados por una infección exógena de reciente adquisición, lo que con frecuencia genera en parejas monógamas sin antecedentes herpéticos conocidos, una confusión y ansiedad que conviene ser aclarada por el médico.

Aunque los pacientes con manifestaciones clínicas activas de herpes genital, transmiten fácilmente la infección a través de sus secreciones genitales y perineales, se ha demostrado que individuos infectados pero sin signos externos ni síntomas pueden transmitir la enfermedad a sus parejas, por lo que evitar contacto sexual sólo en las fases sintomáticas no es efectivo para controlar su transmisión.

Las manifestaciones más frecuentes de herpes genital en la mujer es una vulvovaginitis, con la presencia de vesículas precedidas por eritema y sensación de ardor en labios menores e introito vaginal, que pueden extenderse hacia clítoris, labios mayores, región perianal, glúteos y muslos. Las vesículas pueden rápidamente romperse y ser recubiertas por un exudado amarillento-grisáceo o evolucionar, formando pústulas y costras en los días sucesivos, en ocasiones, las vesículas pueden confluir formando ampollas y largas áreas de ulceración parecidas a quemaduras. Puede presentarse, especialmente en las infecciones primarias, una cervicitis con exudado mucoso profuso, asociado a vulvovaginitis.

En el hombre, las lesiones son muy similares a la mujer y se localizan preferentemente en el prepucio, glande y con menor frecuencia en escroto, nalgas y muslos.

Entre 60 % a 90 % de las personas que presentan infección clínica por herpes genital, tendrán uno o más episodios de recurrencia durante los años subsiguientes, siendo menos frecuente la producida por VHS-1. Por lo general, las recurrencias son clínicamente más leves y cortas, circunscritas en su área de aparición y con ausencia o pocas manifestaciones generales. Sin embargo, hay que tener en cuenta que pueden presentarse algunas complicaciones especialmente en pacientes inmunocomprometidos (oncológicos, en quimioterapia, recibiendo esteroides, diabéticos, SIDA, etc.) o mujeres embarazadas con enfermedad diseminada cutánea, pudiendo asociarse con meningitis aséptica, hepatitis, artritis y neumonitis intersticial, presentaciones estas con una alta mortalidad.

Diagnóstico

Aunque el diagnóstico de herpes genital usualmente se hace en base a las manifestaciones clínicas de la enfermedad, es importante excluir otras causas de lesiones ulcerosas. La prueba confirmatoria es el aislamiento del virus en cultivos celulares, sin embargo, se requieren algunos días para su resultado y no está al alcance de muchos laboratorios.

Una técnica sencilla y rápida aunque menos sensible, es la prueba de Tzanck, que consiste en la toma directa de una muestra de la base de la lesión ulcerosa o de la vesícula y su tinción con Wright o Giemsa o Papanicolaou y la visualización de células gigantes con inclusiones intranucleares.

Actualmente existen técnicas de diagnóstico rápido más sensible y específicas como inmuno- fluorescencia con anticuerpos monoclonales de HVS-

1 y 2 así como técnicas de amplificación genética, especialmente diseñados para laboratorios de referencia o investigación. Las determinaciones serológicas de IgM e IgG de HVS-1 y 2, pueden ser de ayuda diagnóstica para el descarte de infección primaria (IgM) o reactivaciones (IgG).

Tratamiento

No existe actualmente ningún tratamiento que erradique la infección latente por virus herpes simples. Por lo general las drogas antivirales que se utilizan en esta infección, actúan acortando el curso de la enfermedad clínica, reduciendo la severidad de la infección primaria o recurrente o cuando se usa en forma diaria para evitar frecuentes recaídas, sin embargo, estas drogas una vez descontinuadas en su uso, no afectan ni el riesgo ni la frecuencia ni la severidad de las recurrencias.

El tratamiento tópico a base de cremas antivirales no ha probado ser tan efectivo como la terapia oral o parenteral por lo que no se recomienda. Actualmente existen 3 drogas de acción antiherpética: Aciclovir, valaciclovir y famciclovir. Las dosis utilizadas dependerán de si el episodio de herpes genital es el primero clínicamente evidente o son recurrencias y es importante educar al paciente en el reconocimiento precoz de sus primeras manifestaciones, ya que mientras más prematuro se inicie la terapia, generalmente se hace más corta la sintomatología. Los esquemas de tratamiento recomendados son:

Para una infección primaria genital en inmunocompetentes: aciclovir: 400 mg VO T.I.D V.O. por 10 días o valaciclovir 1000 mg VO B.I.D por 10 dias o famciclovir: 250 mg VO T.I.D por 510 días. En herpes recurrente: aciclovir: 400 mg VO T.I.D por 5 días o valaciclovir 500 mg VO B.I.D por

5 días.

En aquellos pacientes con recurrencias frecuentes (6 o más episodios al año), la utilización de esquemas de terapia supresiva, (aciclovir 400 mg VO B.I.D o valaciclovir 500 mg VO día por un año), reduce en 75-80% esos episodios. Así como en aquellos pacientes con inmunosupresión conocida (leucemias, linfomas, quimioterapia, terapia esteroidea, etc.) en los que nuevos episodios de recurrencia pudieran diseminarse o complicarse, deberán recibir tratamiento (a igual dosis), mientras dure la causa de su inmunosupresión.

En enfermedad herpética severa o con complicaciones que ameriten hospitalización como: infección diseminada, neumonitis, hepatitis, meningoencefalitis, etc. se prefiere la vía parenteral endovenosa con aciclovir 5 mg/kg cada 8 horas por 7-10 días.

VIRUS PAPILOMA HUMANO

Es una de las enfermedades virales sexualmente transmitidas con mayor frecuencia y se describen más de 20 tipos distintos capaces de producir infección genital, aunque en la mayoría de las veces son asintomáticas, subclínicas o no reconocidas; las lesiones se caracterizan por el aspecto verrugoso (verruga genital) denominándose condyloma acuminata de región ano-genital.

El virus del papiloma humano (VPH) puede producir tumores epiteliales escamosos tanto en la piel como en las membranas mucosas de cualquier parte del organismo: Las lesiones genitales se consideran infecciones de transmisión sexual, ya que dos tercios de sus parejas sexuales las poseen y su incidencia aumenta con la actividad sexual y la promiscuidad.

El período de incubación es variable, apareciendo las lesiones verrugosas entre 3-4 meses luego de la inoculación, sin embargo, pueden aparecer tan precoz como 6 semanas o tan prolongado como 2 años. Una vez que invade el virus las células de la superficie de epitelios y mucosas, provoca una proliferación de la superficie del tejido epitelial con cambios que van desde acantosis, paraqueratosis e hiperqueratosis, adquiriendo el tejido afectado una apariencia papilomatosa, a su vez algunos tejidos infectados desarrollan una excesiva proliferación de las células basales con disqueratosis lo que puede posteriormente desencadenar en lesiones premalignas o malignas.

Las manifestaciones clínicas de la infección anogenital por VPH son generalmente asintomáticas, pero pueden ocasionalmente provocar prurito y sensación de quemadura local, pueden aparecer verrugas planas, proyectadas por encima de la piel con una base bien capilarizada (30 %). Estas lesiones aplanadas se mantienen estables, aunque pueden proliferar formando lesiones exofíticas, con riesgo de cambios displásicos y progresión a carcinoma in situ.

En mujeres, las lesiones se localizan predominantemente en la parte posterior del introito, seguido de los labios, clitoris, vestíbulo vaginal y región perianal y 30% de las que tienen infección en la vulva presentaran alteraciones en vagina y cervix.

En hombres no circuncisados, el prepucio es la zona más frecuentemente afectada, seguida del cuerpo del pene, escroto y área perianal. Aunque ha sido descrita la transformación maligna del condiloma anal, la asociación entre displasia anorectal o cáncer e infección por VPH ha sido solo recientemente reconocida en hombres homosexuales.

Diagnóstico

Debido a que el VPH no crece en cultivos tisulares, su identificación debe realizarse en base a su aspecto macroscópico de las lesiones o que toman un color blanquecino en aquellas lesiones planas que se colorean con ácido acético, en estos casos, estas áreas deben biopsiarse, buscando cambios típicos de coilocitosis evidenciables también mediante Papanicolaou de las lesiones cervicales. Con la utilización de pruebas de hibridación de ADN se puede identificar el tipo de VPH, pero no se justifica su aplicación diagnóstica rutinaria.

Tratamiento

No existe un consenso sobre cuál es el tratamiento de primera elección en el manejo de la infección genital por VPH y cualquiera de los que se utilizan actualmente no erradica la infección ni su capacidad de transmisión, ni siquiera impide el desarrollo de neoplasias. En consecuencia la principal indicación de tratamiento es mejorar los síntomas locales de irritación, la mejoría cosmética de la resección de los condilomas, incluso desde el punto de vista de impacto psicológico y la recuperación de la función normal en aquellos casos donde se presentan problemas mecánicos obstructivos en el canal del parto. La escogencia del tratamiento debe ser guiado por la preferencia del paciente, lo disponible en el momento o la experiencia del médico tratante, pero no existe evidencias de claros beneficios de una modalidad terapéutica en particular.

Para lesiones externas verrugosas se puede utilizar aplicaciones de podofilox en solución al

0, 5% o en gel aplicado en 4 ciclos de 3 días seguidos con intervalos entre ciclos de 4 días de descanso o crema de imiquimod al 5% 3 veces a la semana por 16 semanas. Se ha utilizado también ácido triclo- roacético, crioterapia, electrocauterio, resección quirúrgica simple con láser y utilización de interferón intralesional. Debido a que las lesiones genitales internas por VPH se asocian a displasia y neoplasia, es necesario la concurrencia del especialista para su correcto diagnóstico y manejo.

Actualmente no existe un método de prevención para adquisición de VPH que sea efectivo en las parejas y se desconoce si la aparición de nuevas lesiones es producto de reactivaciones latentes o de nuevas infecciones, sin embargo, se están iniciando estudios con vacunas de VPH aplicándose a voluntarios sanos y los primeros resultados lucen esperanzadores.

Definición.

La infección por el virus del papiloma humano (VPH) es la enfermedad de trasmisión sexual, de mayor incidencia en el mundo (la primera en el mundo entero), sobre todo en las poblaciones sexualmente activas, de preferencia en jóvenes, aunque no se excluyen otros grupos de edad. Infecta el epitelio de la piel, membranas mucosas, con preferencia en ciertas zonas; se manifiestan dermatológicamente como verrugas, lesiones planas, lesiones papiliformes aunque pueden ser subclínicas

o latentes que no se ven a simple vista y que sólo se evidencian por pruebas específicas (test del ácido acético y PCR).

Algunas cepas son oncogénicas (18,31,33,35, 39,45,51,52,56,58,66) y se han implicado en la aparición de lesiones premalignas, neoplasias benignas y malignas sobre todo displasias escamosas leves, moderadas o severas así como de cáncer de cuello uterino, ano, vulva, vagina y pene aunque esto depende de otros factores tales como el grado de virulencia de la cepa involucrada, disminución de la inmunidad del paciente, promiscuidad sexual y otros factores condicionantes como el estrés.

También se señala que hay situaciones que facilitan su adquisición como son: baños en piscinas, de vapor, en jacuzzi; ignorancia personal y en el caso de cáncer de pene, la presencia de fimosis o balanopostitis adhesiva que impide la retracción prepucial y con ello el diagnóstico; el aislamiento social sumado a la ignorancia, vivir en caserios alejados de ciudades donde la atención sanitaria no tenga programas de educación sexual; promiscuidad,

( Extraído de el sitio WEB urologiaaldia.com propiedad del Dr. J.C Potenziani)

machismo y relaciones con mujeres portadoras del virus del papiloma humano.

Esta enfermedad ocasiona en muchos casos repercusiones psicológicas y en la calidad de vida tanto en la persona afectada como en su pareja.

Las verrugas genitales se conocen desde la antigüedad; en el antiguo Egipto hay pinturas que describen su tratamiento con el uso de cauterio, y de la Grecia clásica nos viene el nombre del griego “Kondyloma” = verruga. Posteriormente en la antigua Roma, Celsio hace una diferenciación de las verrugas que la nombramos por anecdótica y es la de ficus = a las verrugas genitales, myrmecia a las verrugas de la planta del pié, y thimión a la verruga vulgar. En Roma ya se sospechaba su posible trasmisión sexual debido a su presentación en el ano. En el medioevo se creía que formaba parte de la clínica general de la sífilis. En 1903 Ciuffo demostró que las verrugas plantares producidas con extractos de verrugas genitales obedecían al mismo agente infeccioso sin embargo, fue en 1949 cuando Strauss reveló su carácter viral.

La infeccion por VPH en Estados Unidos de Norteamérica es responsable de 1,2 millones de visitas médicas por año. Actualmente la incidencia en nuestro país y en general en el mundo entero va de 30 a 90 % en mujeres y hombres en edad sexual activa. En unión a la infección por Chlamydia es la enfermedad de trasmisión sexual más común en el mundo entero (Patsner). Se estima que se producen de 500 000 a 1 millón de nuevas infecciones de VPH por año, sólo en Estados Unidos de Norteamérica (promedio 750 000 al año). En 1986 hubo en Estados Unidos de Norteamérica 1 380 000 visitas médicas por VPH.

El riesgo de infección con la primera relación sexual se estima en 60 %. Es importate señalar que un alto porcentaje de las infecciones por VPH son subclínicas o latentes, es decir, el paciente no presenta ningún signo fisico de infección, por lo tanto el diagnóstico se realiza a través de la realización de los test mencionados anteriormente en caso de que su pareja presente signos de infección por VPH.

Los factores de riesgo para adquirir el VPH son: traumatismos o laceraciones locales, promiscuidad sexual, se descibe tabaquismo, uso de anticonceptivos orales, coitos a edades tempranas y disminucion de la inmunidad celular de variadas etiologías (estrés, SIDA, pacientes trasplantados, enfermedades crónicas).

En la mujer las manifestaciones clínicas son más frecuentes que en el hombre, por esto en nuestra experiencia la mayoría de los hombres nos llegan referidos del ginecólogo de la pareja para el descarte de la infección, como parte de un enfoque integral.

Como la mayoría de las infecciones por VPH son subclínicas, es indispensable la utilizacion de test como la impregnacion de los tejidos peneanos y escrotales con ácido acético al 3-5 % o la realizacion de la prueba de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para realizar el diagnóstico del VPH en algunos casos se debe realizar biopsia de lesiones sospechosas.

Es importante explicar a estas parejas todo lo concerniente a la la enfermedad, pero sin crear alarma, que muchas veces crea en los pacientes trastornos emocionales y altera la calidad de vida de los mismos.

Hemos observado en casos operados de anillos prepuciales o con bandas muy estrechas de fibrosis no retráctil de dicho prepucio, usualmente debido a balanititis o balanopostitis a repetición por gérmenes como gardnerella, candida, trichomonas, entre otros, que el diagnostico final histopatológico es fibrosis con la presencia de VPH en el tejido enviado, por lo cual se puede incluir al VPH como factor etiológico de balanopostitis adhesiva, que muchas veces no son ratificadas en anatomía patolígica porque usualmente el tejido extraido se elimina.

Se recomienda a los médicos que hacen cirugías de prepucio que envíen todas las muestras a anatomía patológica, puesto que el diagnóstico de VPH es importante no sólo para él sino para el enfoque diagnóstico, terapéutico y pronóstico de su pareja.

* Un 60-70% de las parejas de pacientes infectados por VPH adquieren la enfermedad.

* La incidencia de trasmisión de papilomas laríngeos por contactos orogenitales o por el paso del feto a través del canal del parto de la madres al momento del alumbramiento es de

0, 50 % a 1,50 %. Es decir este porcentaje es tan bajo que no es indicación de suspender actividades orogenitales en la relación sexual, ni tampoco es indicación de cesárea profiláctica al momento del parto, excepto en los casos en que haya una la infección masiva del canal del parto.

* Una vez que una de las parejas es infectada el tiempo usual de incubación es entre 4 y 32 semanas y entre las 22-24 semanas es el período de mayor contagio, esto depende de la virulencia de la cepa y de las condiciones de defensa del huésped afectado.

* Solamente 20 % a 30 % de las lesiones desaparecen espontáneamente, lo cual no significa “cura” ya que es una enfermedad viral.

* Los factores que disminuyen la inmunidad celular y por ende en la aparición, persistencia y recurrencia de la enfermedad son: leucemias, enfermedad de Hodgkin, pacientes trasplantados e inmnosuprimidos, pacientes con SIDA, embarazo, anticonceptivos orales, coito anal, deglución de semen, tabaquismo, deficiencia de provitamina A, promiscuidad y traumas sexuales repetidos.

* El cáncer aumenta 20-30 % en las pacientes femeninas afectadas por VPH.

* Las infecciones con VPH se asocian usualmente con otros microorgamismos productores de enfermedades de trasmision sexual (ETS) en 20 a 55 % de los casos.

* Aproximadamente el 50 % de las lesiones de VPH se localizan en el glande, surco balano- prepucial, zona del frenillo, piel prepucial (externa e interna), meato uretral y fosa navicular uretral, zonas inguinoescrotales, periné, ano y zonas púbicas.

* Si en la poblacion de mujeres hay un riesgo de padecer neoplasia intracervical (NIC) del 1,14 %, este aumenta a 7,5 4% en caso de infección por VPH (Olmos Acebes)

* Dos tercios de los pacientes en contacto sexual con personas afectadas de VPH desarrollarán

* En más del 80 % de los casos con VPH en el cuello uterino coexiste un NIC (neoplasia intracervical) y si éste es de alto grado en 30 % a 70 % de los casos puede progresar a cáncer de cuello uterino invasivo. Pacientes con cáncer de cuello uterino invasivo o NIC en más del 90 % tienen infección por virus papiloma humano.

* La uretra esta involucrada en aproximadamente

1 al 5 % en casos de infección por VPH perimeatal y las lesiones VPH están usualmente ubicadas en los últimos 3 cm de uretra (fosa navicularis) y en las propias márgenes del meato uretral y usualmente tienen forma de coliflor (De Benedictis)

* Parejas masculinas de mujeres con VPH en cuello uterino o con NIC, en más de del 60 % tienen infección por VPH (Lebwohl).

* Se ha demostrado que las verrugas virales (VPH) acuminado se observan solamente en el 10 % de los casos de infeccion genital por VPH (Levine)

* Levine afirma que el 41 % de hombres con VPH uretral no tenían manifestaciones externas de la enfermedad. Por lo cual se considera que el reservorio uretral juega un papel importante en las reinfecciones continuas por VPH en parejas de hombres que tuvieron VPH, por lo cual de presentarse esta eventualidad es importante la exploración uretral endoscópica.

* Koutsky (1988) estimó que en poblaciones de 15 a 49 años la incidencia de infección VPH es de 20 %, sin embargo en la actualidad creemos que la incidencia está por encima del 80-85 %.

* Se han identificado más de 80 serotipos virales, 20 de ellos infectan superficies mucosas y el resto infectan epitelio cutáneo. Solamente los genitales externos están asociados con más de 22 serotipos de VPH (Pinto).

* Cuando se consigue un serotipo de alto riesgo (16,18,31,35) en la uretra masculina lo convierte en “alto riesgo” en el sentido epidemiológico con relación a sus posibles contactos debido a que la uretra puede servir como reservorio de VPH (Pinto).

Agente etiológico.

El virus del papiloma humano pertenece al

género de los papilomavirus el cual junto a poliomal

y a los virus vacuolizantes SV40 constituyen la

familia Popavaviradae. Su genoma tiene una

molécula de ADN circular de doble filamento de peso molecular 5,2 x 1 000 000 dalton y 9 000 pares de bases.

Los Papilomavirus tienen alta especificidad de especie inclusive de tejidos y órganos. Debido a la imposibilidad de reproducirlos en animales de experimentación es de dificil estudio.

Los tipos de papiloma virus se diferencian por la secuencia de ácidos nucleicos homólogos. Se han descubierto más de 100 serotipos de VPH (que no tiene nada que ver con tipo de manifestación clínica- cutánea) 33 de esos 100 serotipos infectan las zonas anogenitales tanto en el hombre como en la mujer (Richart) y de acuerdo al serotipo se asocian con manifestaciones clínicas específicas, que veremos más adelante. Es decir cada serotipo tiene una ubicación determinada y predilecta. Lo vemos por ejemplo seguidamente:

Las verrugas plantares corresponden a VPH de los serotipos 1,2,4,63.

Las verrugas comúnes corresponden a VPH de los serotipos 1,2,4,26,27,29,41,57,65,77

Las verrugas planas corresponden a VPH de los serotipos 3,10,27,38,41,49,75,76.

Las verrugas tipo condilomas acuminados (cresta de gallo) corresponden a VPH de los serotipos 6,11,30,42,43,44,45,51,54,55,70.

El VPH que se observa en el cuello uterino corresponde a VPH de los serotipos 16,18,31,33,35, 39,45,51,52,56,58,66.

Los papilomas laríngeos pertenecen a los serotipos de VPH 6 y 11 que no presentan potencial de malignidad.

El VPH serotipo 16,18 está asociado a cáncer peneano de células escamosas en 30 a 50 % de los casos.

El VPH de bajo riesgo son los serotipos 6,11y de alto riesgo son los serotipos 16,18,31,35.

NOTA: los números resaltados pertenecen a los serotipos con potencial de malignidad

Ciclo del virus papiloma humano

Son virus icosaédricos de partículas de ADN no encapsulados. El genoma viral es una molécula circular, bitenaria que contiene aproximadamente 7 900 pares de bases. Los virus son clasificados de acuerdo a las especies que infectan y al grado de

El ciclo de vida de los VPH está íntimamente ligado a la diferenciación de las células escamosas. Se piensa que la infección cervical comienza en células capaces de dividirse mitóticamente, es decir células basales. Una vez que ocurre la infección, el virus puede permanecer inactivo o sufrir una replicación intranuclear activa con síntesis de virus infecciosos. El gnnoma viral se replica en forma extracromosomal (episomal) para completar su ciclo de vida normal. Bajo circunstancias aún desconocidas el material genético viral puede integrarse al genoma celular, situación que desorganiza el genoma viral y como resultado se produce una falla en la transcripción de los genes, lo que ocasiona una interrupción en el ciclo de vida viral, y se dejan de producir virus infectivos.

Aunque los cambios morfológicos asociados a las distintas etapas del ciclo de vida viral no han sido aún dilucidados, ciertos aspectos son evidentes. La infección latente, no produce cambios morfológicos identificables. La replicación episomal da como resultado síntesis productiva de ADN y producción de partículas virales maduras en las células superficiales terminalmente diferenciadas del epitelio escamoso. Esto se manifiesta morfológicamente de la siguiente manera: el efecto citopático es el cambio coilocítico en el cual la célula muestra núcleo grande y deforme rodeado de un halo claro cambios encontrados en la infección viral tanto clínica como subclínica y en la neoplasia intra- epitelial (hoy día lesión intraepitelial escamosa). (Rincón Morales 1996)

Epidemiología

Más del 95 % de las infecciones por VPH son transmitidas por contagio directo con lesiones infecciosas usualmente a través de lesiones mínimas en la piel (relaciones sexuales, afeitarse, tratar de desprender con la uña las verrugas existentes). En niños a través del contagio directo con adultos infectados.

En lo referente al cáncer de cuello uterino por encima del 90% presenta ADN del tipo de VPH oncogénico de alto riesgo (16,18,31). Pero también se ha determinado que en las lesiones consideradas premalignas o precursoras de cáncer de cuello uterino hay ADN del VPH( por ejemplo en los NIC).

Las manifestaciones clínicas dependen de la localizacion de las lesiones y del tipo de serotipo de

VPH implicado. En el hombre se encuentran frecuentemente en la zona del frenillo prepucial y en el surco coronal, en la piel libre del tronco peneano, en el meato uretral y en la fosa navicular. Con menor frecuencia se pueden observar en las zonas perianales e intraanales (frecuente en la población homosexual y en parejas que realizan sexo anal sin la protección del preservativo), zonas del hipogastrio y en las zonas inguinales y escrotales.

Las únicas manifestaciones clínicas que presentan en raras ocasiones son sensaciones punzantes en uretra, sangramiento (sobre todo cuando están en áreas de uretra peneana, fosa navicular y en meato uretral) con la posibilidad de presentar infecciones secundarias.

Patogénesis

El VPH infecta primariamente el epitelio escamoso y produce una infección clínica, subclínica o latente. La infección clínica se define como cualquier lesión que causa síntomas y/o que se observa a simple vista. La infección subclínica no causa síntomas y se diagnostica a través de colposcopiío o microscopía; mientras que la infección latente no está asociada con anormalidades morfológicas del epitelio escamoso y puede ser detectada sólo por métodos especiales de virología y biología molecular. Estas tres manifestaciones pueden ocurrir o recurrir durante la infección. La infección por VPH se diferencia de la neoplasia asociada al VPH al parecer otros factores además del virus son necesarios para producir la transformación maligna de epitelio escamoso genital.

El VPH tiene un tropismo cutaneomucoso donde el virus necesita de una solución de continuidad de la piel para llegar a varios queratinocitos sucediendo una multiplicación policlonal a través de fragmentos de su genoma denominados ORF los cuales están en el núcleo celular pero fuera de los cromosomas, y posteriormente sucede la trascripción de ARN mensajeros que sintetizan las proteínas virales en el citoplasma celular (Olmos Acebes). Es decir, es esencial que haya traumatismos menores a nivel del epitelio para que el VPH infecte las células basales. (Pinto)

El período de incubación va de 3 a 4 meses con un rango de 1 mes a 2 años. En ocasiones el período de latencia dura años hasta que se haga positiva citológica, histológica o clínicamente.

En ocasiones el feto puede conaminarse durante su paso por el canal de parto de madre infectada y usualmente el virus se aloja en la laringe (cuerdas vocales) del niño o en áreas genitales. En general cuando hay niños con VPH se debe pensar en casos de contagio por parte de los padres infectados o de abuso sexual (en raras ocasiones).

La replicación del VPH comienza con la infección de las células basales de la piel. EL ADN se replica y es transcrito. Los viriones son instalados en el núcleo y diseminados cuando los queratinocitos son esparcidos. Este proceso está asociado con la proliferación de todas las capas epidérmicas excepto la capa basal que produce acantosis, paraqueratosis e hiperqueratosis. Los coilocitos (células grandes y redondas) con núcleo picnótico aparecen en la capa granular. La enfermedad recurrente se ve en pacientes con epitelio histológicamente normal que puede contener ADN VPH y ADN residual.

Diagnóstico de las lesiones de VPH

Se debe realizar una historia clínica completa hay datos del interrogatorio que nos orientan en la conduccion del caso clínico, como por ejemplo número de parejas, cuidados que se tienen con parejas nuevas, tipos de relaciones que se llevan a cabo (relaciones vaginales, relaciones anales, relaciones mixtas, relaciones heterosexuales o relaciones homosexuales) si utiliza profilaxis con preservativo, tipo de trabajo que realiza, si es o no un utilizador constante de piscinas, jacuzzi, baños sauna, si tiene o no una personalidad con estrés y ansiedad. Si acostumbra a lavarse el pene posterior a sus relaciones sexuales. Si ha presentado o presenta enfermedades que afecten su estado de inmunidad celular (es decir que lo conviertan en un paciente inmunodeprimido). Si toma algun tipo de medicamento que baje las defensas corporales. Si tiene antecedentes quirúrgicos y qué tratamiento recibió o recibe. Investigar enfermedades en su pareja, sobre todo las ginecológicas a menos que venga referido con un informe por parte del ginecólogo de ella.

Una vez agotada esta etapa pasamos al examen físico el cual se debe lo realizar con el paciente en posición ginecológica y con colposcopio (penos- copia) que como dijimos anteriormente, en la variedad subclínica, no aparente a simple vista, es de gran utilidad al permitir la observación con penoscopio y posterior a impregnación de los tejidos peneanos, escrotales e inguinales con solución de ácido aceéico diluída entre 3-5 % o también con

Lugol, pero preferiblemente utilizamos ácido acético. El aspecto de las lesiones macroscópicas del VPH en el hombre pueden ser:

I. LESIONES CLÍNICAS VISIBLES O APARENTES A SIMPLE VISTA

a. Lesiones exofíticas en cresta de gallo (condilomas acuminados) de 1 a 3 mm de diámetro y cada pápula termina en digitaciones papiliformes, rosadas que se tiñen de blanco con la prueba del ácido acético al 3-5%. En las zonas no mucosas (piel libre de pene, escroto, piel de pubis, zona inguino-escrotal) los condilomas son más queratósicos y por ende más duros y usualmente hiperpigmentados y en las clasificaciones generales se les denominan condilomas espiculados.

b. Lesiones papulares pequeñas, lisas y planas. Algunas veces se juntan varias y se forman lesiones parecidas a un coliflor.

c. Placas planas o micropapilares a nivel del glande, corona de glande, prepucio y piel libre de pene, así como en la región inguino-escrotal o púbica.

d. Placas duras e hiperpigmentadas o rosadas ácido acético positivas que se ubican en piel libre de pene, piel prepucial, glande propiamente dicho.

e. Lesiones maculares de color rojizo (semejan manchas de la piel), pero con una elevación aterciopelada.

II. LESIONES SUBCLÍNICAS O NO APARENTES A LA VISIÓN NORMAL

a. Lesiones subclínicas que no se ven a simple vista y que solamente se ven después de unos minutos de impregnación con ácido acético al 3-5% y que se ubican en áreas del glande propiamente dicho, en áreas de la piel prepucial y piel de tronco peneano. Son aplanadas, blanquecinas al ácido acético colocado, y maculares. Muchas veces la comprobación se tiene al colocar el tratamiento con ácido tricloroacético al 80% (Actca) y comprobar la intensificación leucoplásica de las lesiones previamente teñidas con ácido acético al 3-5%, que ayuda de manera inobjetable a la detección de infecciones por VPH de tipo subclínico.

Hay otras lesiones que se tiñen de blanco con el ácido acético y no son VPH, ellas son: balanitis por hongo (candidiasis), dermatitis por contacto,

foliculitis, psoriasis.

CLÍNICAMENTE LAS LESIONES VPH EN SU GRAN MAYORÍA (más del 95%) NO OCASIONAN NINGÚN SÍNTOMA. EN OCASIONES DEBIDO AL ROCE DE LAS MISMAS PUEDEN OCASIONAR MÍNIMA HEMORRAGIA (autolimitada).

CUANDO LAS LESIONES VPH SE ENCUENTRAN UBICADAS EN EL INTERIOR DE LA URETRA (sobre todo uretra anterior, es decir uretra peneana y uretra bulbar) PUEDEN OCASIONAR FRECUENCIA URINARIA POR IRRITACIÓN, ARDOR AL ORINAR (disuria) , HEMATURIA (usualmente posterior a coitos intensos) Y URETRITIS, que obligará al médico a realizar una videoendoscopia urinaria del sistema urinario inferior ya que debemos decartar la presencia de VPH no sólo en uretra anterior, sino en uretra posterior (uretra membranosa, uretra prostática) y en vejiga. ESTO ES EXTRAORDINARIAMENTE RARO y SE DEBE PENSAR EN ELLO SOLAMENTE CUANDO SE TENGAN PACIENTES INMUDEPRIMIDOS POR DIVERSAS CAUSAS.

Cuando el VPH se ubica en las márgenes anales, sólo se diagnostica cuando el paciente sienta un crecimiento tipo coliflor o perciba un olor constante que proviene de la zona anorectal, o a la presencia de prurito, escozor o inclusive hemorragia por la limpieza diaria o por relaciones de tipo anal que ocasionan inflamación de la zona con posterior dolor a las defecaciones. No siempre las lesiones virales anales son por actividad íntima homosexual, ya que puede extenderse desde zonas inguinales, base de pene o escroto.

Cuando las lesiones de VPH se observan en la zona del meato uretral tanto en el hombre como en la mujer se debe realizar una uretrocistoscopia, para descartar lesiones intrauretrales, siempre y cuando sean tratadas las lesiones externas previamente, para evitar la diseminación de la enfermedad a la uretra.

Vistas las lesiones virales al penoscopio (colpos- copio femenino aplicado al hombre) presentan una característica de piel rugosa (micropapilar fina) blanquecina por el ácido acético (ácido aceéico positiva) o con digitaciones muy poco elevadas en ocasiones hiperpigmentadas solitarias o en grupos y en otras ocasiones planas con ligera elevación intensamente pigmentadas en algunos casos o de color rosado en otras ocasiones. A nivel de la corona del glande vemos digitaciones o papilas no pigmentadas, sino rosadas o blanquecinas pero intensamente ácido-acético positivas. realizaron una clasificación de las lesiones vulvares de VPH que se puede aplicar a las lesiones de VPH en el hombre. En virtud de la importancia presentamos dicha clasificación.

Clasificaron la infeccion por VPH en condiloma- tosas y no condilomatosas y estas últimas las clasificaron en frambuesiforme (variedades plana y elevada) y en vesicular, micropapilar, leucoverru- gosa e invertida. Muchas de ellas son etapas iniciales o intermedias de otras formas clínicas, pero no hay duda que todas ellas han sido vistas por todos los que día a día examinamos lesiones de VPH en áreas genitales o púbicas del hombre.

La citología es otra prueba que se realiza para diagnosticar la enfermedad. En la citología las características del diagnóstico de VPH son:

a. Células con disqueratosis, variables en tamaño y forma, de reacción eosinofílica, con hipercro- matismo en el núcleo y éste tenderá a ser redondo, o alargado, pequeño (siempre relacionado con el citoplasma).

b. Células coilocíticas grandes, variables en su afinidad por los colorantes y con un citoplasma limitado con formaciones vacuolares únicas o múltiples, con retracción del núcleo con un halo perinuclear irregular de tamaño variable. Núcleo hipercromático, grande binucleado o multinu- cleado con cromatina heterogénea y núcleo prominente, con inclusiones citoplasmáticas e intranucleares estas últimas conocidas como corpúsculos de Lipschutz (agregados víricos en la microscopia electrónica).

Pacientes con lesiones atípicas, persistentes y resistentes a varias formas de tratamiento, o donde queramos precisar la posibilidad de presentar un VPH de alto riesgo o de bajo riesgo deben ser biopsiadas y examinadas y para ello tenemos la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que detecta los ácidos nucleicos del VPH e identifica los serotipos virales (de bajo riesgo o de alto riesgo). Es una técnica de biología molecular que facilita el diagnóstico preciso del ADN-VPH. Con esta técnica los segmentos de ADN pueden ser ampliados hasta un millón de veces en pocas horas. Es muy sensible, y por su simplicidad, y bajo costo es actualmente el método preferido para la detección de VPH, aunque el mismo presenta falso positivos.

Se debe hacer con lesiones de molusco contagioso, pápulas peneanas perladas, queratosis seborreica, condiloma plano de la sífilis, lesiones hiperpigmentadas tipo nevus, melanoma, papulosis bowenoide, tumor de Buschke-Lowenstein, herpes simple genital.

Implicaciones psicológicas con afectación de la calidad de vida de la pareja

Es importante advertir que es incuestionable las repercusiones que tiene el VPH en el hombre y en la atmosfera de seguridad que pudiera tener la pareja afectada, sobre todo por las implicaciones secundarias en la confianza de pareja y en los tratamientos a seguir en el futuro inmediato. No son pocas las parejas que se alejan parcial o definitivamente debido por la desconfianza creciente que surge en la mujer de la pareja sabiendo que la trasmisión ocurre básicamente por relaciones íntimas. Sin embargo, existen otros tipos de contagio (ver modo de contagio) y definitivamente la ansiedad que existe en la pareja no ayuda a la recuperación de un estado de inmunoresistencia a las manifestaciones clínicas (genitales) del VPH. Hemos tenido experiencia con pacientes masculinos y femeninos que cambian su estilo de vida (ocupaciones menos angustiosas) y que en consecuencia mejoran en los controles médicos, con desaparición de las manifestaciones clínicas del VPH. Hay una relación diercta entre estrés, estilo de vida con alta tensión y estados de inmunodeficiencia variables.

Si bien sabemos que en el hombre es extremadamente raro las implicaciones o cambios malignos de las lesiones de VPH peneanos (carcinoma de celulas escamosas de pene), en la mujer es indudable que las repercusiones infecciosas tienen una connotación diferente a la de su contraparte masculina.

En ellas produce angustia, miedo y preocupación intensa debido a las posibles implicaciones malignas que pude suscitarse, aun cuando se sepa que son la minoría, pero la paciente que tenga estos cambios displásicos no entiende las cifras estadísticas, sino que sufre directamente las consecuencias de la infección. En el hombre produce un alejamiento de su pareja, para evitar más posibilidades de contagio, ocasiona un sentimiento de culpa dificil de quitar sobre todo debido al carácter de recurrencia de la enfermedad.

En ocasiones se trata de mujeres que están en la tercera década de vida, sin haber tenido todavía hijos, por lo cual las implicaciones son mayores en relación a las expectativas de formar familia (sobre todo, cuando el cuello uterino es el afectado y es tratado con crioterapia, conización, electrofulgu- ración y/o tratamiento con aplicaciones de ácido tricloroacético al 80-90 %).

Tratamiento

TODOS LOS PACIENTES SON DIFERENTES EN SU ENFOQUE Y TRATAMIENTO DE LAS LESIONES POR VIRUS PAPILOMA HUMANO (VPH).

Debemos recordar que no solamente debemos eliminar “en lo posible” la lesión clínica aparente o inaparente (subclínica), sino que se debe recomendar a ese paciente que se considere un “portador de VPH” por lo cual debe utilizar preservativo en todas sus relaciones íntimas (incluyendo las anales), asimismo se debe recomendar disminución del número de parejas. Se les debe advertir a los pacientes que la infección por VPH no se cura, solamente se controla clínicamente y que las terapias antivirales son todas inespecíficas, y que la regla es la recurrencia o recidiva.

Referirles que el mecanismos de acción de los tratamiento tópicos se basan en “destruir” la célula que contiene el VPH, por lo cual se causa una descamación a veces ulcerativa que puede ameritar tratamiento aparte (antisépticos cutáneos en tocamientos y/o antibióticos). Se debe advertir que en lesiones virales muy queratinizadas (duras) los tratamientos tópicos no “penetran” fácilmente el tejido de la verruga por su dureza, por lo cual se produce persistencia de la enfermedad o porcentajes altos de recurrencia. Para estas eventualidades es mucho mejor el tratamiento quirúrgico, la crioterapia o el láser. No se aconsejan tratamientos ajenos a las prácticas habituales de consultorios y hospitales.

I. Tratamienos tópicos-terapias citotóxicas

Ferenczy-Richart recomiendan que si un paciente no responde a un tratamiento determinado luego de

4 semanas de haber comenzado el mismo, se debe pasar a otra forma de tratamiento. Si hay respuesta parcial (reducción del 50 % de las lesiones papilomatosas o condilomatosas, el tratamiento inicialmente escogido debe mantenerse por 6 a 8 semanas. Esto es válido para todos los agentes tópicos excepto para el Imiquimod (Aldara®) el cual se sabe que sigue actuando aún después de 8 semanas de estar aplicandose (Ferenczy).

a. Resina de podofilina (al 10-25% en tintura de benzoina).

Se emplea desde 1835. Produce inflamación (vasodilatación), edema, detención de la mitosis (acción antimitótica) con picnosis y necrosis de las lesiones exofíticas de VPH. Se debe lavar la zona tratada a las 4 horas de la aplicación. No se deben administrar más de 8 a 10 aplicaciones (4 a 5 semanas). Está contraindicada en mujeres embarazadas, en niños, o para tartar lesiones de la vagina o cuello uterino, por su severa toxicidad sistémica (supresión de médula ósea, neuropatía sensorial motora severa. Por lo que no se permite la aplicación por parte de los pacientes. Por otro lado el porcentaje de mejoría o curación de las lesiones virales de VPH son menores del 2,5 %.

En 1995 Petersen publicó en Genitourinary Medicine que la podofilina contiene quercetina y kaemferol que son mutagénicos y carcinogeneticos, por lo cual es dificil encontrar un servicio médico que utilice este agente tópico, y la Academia Americana de Dermatología recomienda no utilizar podofilina.

b. 5 Fluoracilo (5-FU) crema al 5%

Es un citostático al igual que la podofilina. Es más útil en lesiones planas que en lesiones espiculadas o hiperqueratósicas (lesiones duras). Se utiliza en crema para tratar VPH intrauretral (en forma de coliflor), pero se debe diluir en propilenglicol para hacerla más líquida y más facil de instilar intrauretralmente. En esta ultima presentación se debe tener pendiente el estado del meato, la presencia o no de dolor uretral, la presencia de uretritis, y la dificultad o no de la micción (Dretler), así como la presencia de uretrorragia, por uretritis química por el fármaco; en caso que se presenten se deben espaciar los tratamientos o inclusive suspenderlo.

c. Ácido tricloroacético (Actca) o bicloroacético (Abca) al 80-90%

De uso frecuente en ambulatorios y consultorios privados. Es útil para tratamientos a largo plazo. Se debe tener la precaución de no excederse ni en cantidad ni en número de sesiones, porque pse pueden producir quemaduras intensas con retracción cicatricial. Es útil tanto en superficies mucosas como en superficies queratósicas. Las sesiones deben tener el intervalo que asegure la reepitelización de la quemadura anterior (de 2 a 4 semanas) de intervalo. A pesar de que se sugieren sesiones semanales, el esquema se debe adaptar a la naturaleza de cada paciente, al momento de epitelizar la quemadura o aplicación anterior. Son sesiones usualmente dolorosas, sobre todo en pacientes rubios

o pelirrojos, por lo cual en ocasiones se recomienda utilizar anestésicos locales (en crema, en aerosol o inyectado) como crema de lidocaína-prilocaína al

5 % (EMLA®), muy lenta en su comienzo de acción

o benzocaína al 20 %.

En ocasiones se utiliza el Actca a concentraciones menores, en tratamientos de superficies mucosas (sobre todo en mujeres) y al 80-90 % en casos de tratamientos a verrugas hiperqueratinizadas. No es absorbido y por lo tanto puede utilizarse en mujeres embarazadas.

d. Podofilitoxina-Podofilox (Condylox®) en solucion al 0,5 % o en gel.

Esta hecho para que sea utilizado por el propio paciente. Se indica directamente con aplicaciones sobre las verrugas genitales dos veces por día por 3 dias consecutivos. Se utiliza con hisopos y no es necesario lavar posteriormente, como se hacía con la resina de podofilina. Se coloca una porción de gel en aplicador y sobre la verruga dos veces al dia/3 dias / semana durante 4 semanas. Si se obtienen respuestas clínicas positivas se extiende por 4 semanas más. Está contraindicado en mujeres embarazadas. Son raros los efectos colaterales y la absorción a la circulación sistémica. Con Podofilox el porcentaje de recurrencia viral (VPH) es aproximadamente 30 %-35 %.

e. Inductor de Interferón (Imiquimod-Aldara®) al 5%

Puede ser aplicado por el paciente. Se aplica en crema antes de acostarse dos a tres veces por semana por 16 semanas. Debe lavarse con agua y jabón después de 6-10 horas de aplicado. Es útil en condilomas acuminados recurrentes, donde no ha habido éxito con otras alternativas o cuando el paciente no pueda acudir regularmente al consultorio del urológo. Está contraindicado en mujeres embarazadas. Solamente 2 % de los pacientes abandonan el tratamiento por reacción al fármaco en el sitio de aplicación con eritema (enrojecimiento), dolor, erosiones, sensaciones punzantes y en general sensaciones de incomodidad. De hecho la respuesta inflamatoria que origina el Imiquimod es un indicador que la inducción de las citoquinas se ha producido. Si se producen erosiones se debe suspender inmediatamente el tratamiento.

Se produce un 26 % de sensaciones punzantes,

1 % sensación de quemadura, 4 % de dolor y 4 % presentarán inflamación. Se debe advertir que la resolución o desaparición de las verrugas genitales es gradual y puede durar de 4 a 16 semanas. Se presenta en empaque para 12 aplicaciones. Tiene un porcentaje de recurrencia viral (VPH) de aproximadamente 10-15 % a los tres meses de seguimiento (Edwards-Ferenczy).

II. TRATAMIENTOS ABLATIVOS O EXTIRPATIVOS (quirúrgicos)

Básicamente hay cuatro tipos de pacientes a los que se les ofrece de en primera opción los tratamientos quirúrgicos y son: aquellos que piden la eliminación inmediata de la lesión verrugosa, sobre todo cuanto es única y evidente, aquellos que tienen lesiones muy queratinizadas, que de entrada sabemos que tendrán una recurrencia importante y en aquellos pacientes que regresan luego de tratamiento tópico con recurrencias; en ocasiones más intensas que cuando se trataron por primera vez con cualquier modalidad tópica y por último en aquellos pacientes con “enfermedad verrugosa masiva” a los cuales les quiera dar un tratamiento que disminuya sustancial y rapidamente el volumen global de la infección para seguir posteiormente con tratamientos de tipo topicos.

1. TRATAMIENTOS CON CRIOTERAPIA (Tratamientos con hipotermia)

Se hacen através de aplicaciones de nitrógeno líquido, esto produce infarto hemorrágico, hialinizacion vascular con necrosis cellular; edema y fragmentación vascular con un despegamiento dermoepidérmico en la membrana basal (Olmos Acebes). Se aplica sin necesidad de anestesia durante

1 a 3 minutos hasta formar un halo blanco alrededor de la lesión po VPH. Se deja descongelar y se vuelve a repetir inmediatamente el procedimiento.

2. ESCISIÓN LESIONES VPH CON TIJERAS o CON CUCHILLO EN FRÍO.

Se utiliza básicamente en lesiones virales (VPH) extensas, donde se quiera hacer tratamiento reductivo intenso, por lo cual la cirugía cumple con este cometido. En raras ocasiones necesita injertos de piel. La circuncisión es una alternativa en casos de lesiones condilomatosas extensas en la zona prepucial. A pesar de que se utiliza muy poco en la práctica diaria, arroja los mejores resultados en cuanto a eficacia y en cuanto a porcentaje de recurrencia.

3. ELECTROFULGURACIÓN DE CONDILOMAS

Destrucción de los tejidos a través de la coagulación celular por el calor generado por corriente de alta frecuencia. Este procedimiento se debe realizar con anestesia local y ambulatorio. En la práctica diaria se utiliza cuando se quiera reducir el volumen de las lesiones virales sobre todo cuando no ha habido éxito con otras modalidades de tratamiento. Según Ferenczy produce resultados cosméticos y porcentajes de recurrencia similares a los producidos por los tratamientos con fotovaporización con láser.

4. TRATAMIENTO CON LÁSER

Es el tratamiento a seguir, en los casos donde los tratamientos tópicos no han dado resultado y donde se necesita una precisa extirpacion de tejidos con VPH, con el mejor resultado cosmético posible. Se hace bajo dos modalidades dioxido de carbono-CO₂- (fotovaporización con láser) y neody-mium:ytrium- aluminium-garnet (Nd:YAG).

Los procedimientos con láser se hacen con anestesia local o con sedación endovenosa. No son efectivos en agua (por lo tanto no se pueden aplicar con procedimientos endoscopicos). Los tratamientos con láser de CO₂ vaporiza los condilomas, y produce un aerosol que contiene VPH ADN infeccioso, que se puede aspirar y contaminar a todos los presentes en el procedimiento pr lo que se recominda el uso de máscaras durante el mismo (profilaxis).

Es útil en casos de condilomas uretrales (en fosa navicular, meato y en zona perimeatal) con el complemento de 5FU en crema con propilenglicol intrauretral una vez cada 7 a 14 días por 6 a 8 semanas y en casos de verrugas intraanales o perianales.

III. TRATAMIENTOS CON FÁRMACOS ANTIVIRALES

1. INTERFERON

El interferon local (intralesional) o intra-muscular (sistémico) da resultados variables y usualmente no muy buenos y además con complicaciones o efectos secundarios importantes, por este motivo se ha desaconsejado su uso habitual. Se utilizan los tipos alfa, 2alfa y 2beta.

El recombinante alfa-2B interferón se utiliza en dosis de 0,1 ml en la base de cada lesión tres veces por semana (en dias alternos) por 3 a 8 semanas (de 300 000 a 1 millón de IU. Se inyecta con aguja de tuberculina. Sus resultados favorables van estadísticamente del 19 al 62 % (Browder) en las mejores series y sobre todo el alfa-2beta origina bajo porcentaje de recurrencia (Davis)

El alfa-interferon natural se utiliza en dosis de

0, 1 ml en la base de cada lesión dos veces por semana por 8 semanas. Provoca síntomas semejantes a los de la influenza. Se deben realizar hematologia completa, contaje plaquetario y química sanguínea, en particular pruebas de función hepática.

Se puede administrar también sistémicamente en dosis de 1 a 18 millones UI diaria por 1 a 4 semanas. Se logra eliminación de las verrugas en un porcentaje de 14 a 82 % (Pinto).

También se puede aplicar intrauretral cuando todas las lesiones visibles hayan sido tratadas y la dosis es de instilaciones semanales con 25 millones de unidades de Interferón alfa-2b en solución por 6 semanas. Se monitorea con citología uretral a las 2 y a las 6 semanas posteriores al tratamiento. Si hay recurrencia debe repetirse por 6 semanas más pero aumentando a 50 millones de unidades por instilación. (Levine)

ESTRATEGIAS PREVENTIVAS

No hay métodos preventivos para el VPH. El preservativo (método de barreras) puede ser útil tanto para evitar cierto porcentaje de infección, como para recuperarse de un tratamiento en la pareja, aclarando que el preservativo no protege el área suprapúbica, el escroto y la íngle. La recurrencia es común.

SEGUIMIENTO O CONTROL

Una vez que se ha logrado la desaparición de las verrugas genitales o de las lesiones virales por VPH en general, se le indica al paciente que debe estar pendiente sobre todo en los tres primeros meses, de recurrencias en el área genital, pero lo más importante es estar pendiente de la evolución de la pareja femenina, porque esto puede indicar el retorno al consultorio urológico en caso de repositividad clínica, citológica o colposcópica en ella. Se debe recomendar el uso de preservativo durante 3 a 6 meses posterior al alta del consultorio urológico y tratar de disminuir al máximo el número de parejas sexuales que se tengan.

1. BALANITIS Definición

Es la inflamación del glande peneano. Cuando la inflamación del glande se extiende también a la piel del prepucio se denomina balanopostitis.

Su complicación principal es la fimosis, que es la incapacidad de retraer la piel del glande por debajo del surco peneano (descubrir el glande), lo cual tiene implicaciones en la esfera sexual; en muchos casos el paciente deja pasar varios años antes de consultar, con lo cual se crea el circulo vicioso de fibrosis-atrofia de la piel del prepucio, imposibilidad de retracción de la misma sobre el glande peneano y al forzar la retracción del prepucio debido a las relaciones sexuales, se ocasiona la ruptura radiada del prepucio originándose inflamación de dicha piel con la posibilidad de infección por gérrmenes de piel con lo que se agrava la balanopostitis, es decir se agravan los cambios de elasticidad y resistencia de dicha piel; esto mejora usualmente con cremas esteroideas, automedicadas en la mayoría de los casos, las que ocasionan adelgazamiento y debilidad progresivo de la piel prepucial, produciéndose una alteración en las propiedades elásticas y de resistencia, agravándose el círculo vicioso del cual es difícil salir.

Causas de las balanitis

1. Hombres no circuncidados y que tienen una mala higiene personal o que son promiscuos.

2. Pérdida de la aireación natural que debe tener el pene por irritación del esmegma circundante y por la secreción alrededor del glande peneano,

(Extraído en parte del sitio WEB urologiaaldia.com propiedad del Dr J.C Potenziani)

con la consecuente inflamación y edema tanto del glande como de la piel que lo recubre. Se produce no sólo adherencia de la piel inflamada y edematosa al glande peneano (balanopostitis adhesiva), que cusa la condición fimótica sino que se produce un cambio muchas veces definitivo en la calidad de la piel prepucial, la cual paradójicamente debe ser elástica y fina pero a su vez muy resistente. Cuando pierde estas características, se hace dura, engrosada y fibrótica, y con cada relación sexual se produce la ruptura circunferencial de la piel y mucosas de dicho prepucio con el consiguiente cuadro inflamatorio que cierra un círculo vicioso que que es indicación de cirugía tipo circuncisión a corto o mediano plazo.

3. Enfermedades de transmisión sexual (ETS) como la producida Cándida albicans u otras especies de cándida, usualmente asociadas a la presencia de hiperglicemia-diabetes; Gardnerella vaginalis (hemofilus), tricomonas, las dermatitis por colibacilos por relaciones anales sin la protección del preservativo. InfecciOnes anaerobicas, virus del papiloma humano (rara vez), Treponema pÁlido (sífilis), estreptococo del grupo B, Borrelia vincentii o vaginosis bacteriana.

4. Promiscuidad sexual. El hecho de tener varias parejas al mismo tiempo produce una falta de “compatibilidad” con la flora vaginal “visitada” lo que redundará en un característico enrojecimiento del pene con cada relación sexual, que el paciente interpreta como “traumático” y en la mayoría de los casos el paciente se automedica, colocándose cremas esteroideas, o antimicóticas o más frecuentemente cremas polivalentes con antimicóticos, esteroides y antibacterianos. Este procedimiento condiciona en la mayoría de los casos el agravamiento de la inflamación peneana y como resultado final la inflamación, edema y engrosamiento de la piel del glande y del glande propiamente dicho (balano-prostitis) con cambios del trofismo de la piel prepucial.

5. Exceso de actividad sexual, con fricción excesiva de la piel del glande, bajo condiciones propensas para que se produzca dicha inflamación, como por ejemplo estar en playas, en sitios muy calientes, limitación para el aseo adecuado (con agua dulce), o por tener la pareja una condición ginecológica infectante (hongos, tricomonas, gardnerella) que ayudan a potenciar los efectos producidos por la excesiva actividad sexual.

6. Diabetes. Es la condición subyacente más común asociada a balanitis y balanopostitis.

7. Utilización de productos de higiene que causen irritación química de la piel del glande y del prepucio (jabones de soda, jabones detergentes, jabones desinfectantes) o lubricantes para la relación sexual como los derivados del petrolato (vaselina).

8. Presencia de otras entidades clínicas edematosas como la insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis hepática y las nefrosis.

9. Alergia medicamentosa (sulfas, tetraciclinas) 10.Obesidad extrema

11. Relaciones anales o vaginales sin la protección del preservativo, sin lavado inmediato del pene lo que lo deja en contacto directo con las secreciones anales o vaginales infectantes o con una flora vaginal “nueva” a la cual el pene no se ha habituado.

12. Cáncer de pene (muy raro)

Incidencia

Es mucho más frecuente de lo que indican las estadísticas. Su incidencia en consultas urológicas (hospitalarias y privadas) en hombres sexualmente activos va del 10 % al 15% y del 2% al 4% en niños.

Manifestaciones clínicas en pacientes con balanitis

1. Secreción en el glande (el pene luce siempre desaseado) con una secreción cristalina o con una película blanquecina mucosa que el paciente trata de eliminar aseándose varias veces al día, sin lograrlo.

2. Dificultad variable en retraer la piel del prepucio sobre el glande peneano (desde dificultad mínima con escaso dolor, hasta la imposibilidad total de retraer dicha piel (fimosis) con dolor importante en caso de tratar de hacerlo), es decir dificultades mecánicas en la realización de la actividad sexual.

3. En raros casos puede originarse disfunción eréctil, generalmente de tipo psicológico, al tartar de “evitar las erecciones y relaciones sexuales” porque saben que pueden ocaasionarle problemas.

4. Trastornos miccionales (del acto de orinar), porque la presencia del prepucio sobre el glande ocasiona muchas veces alteración de la dirección del chorro urinario que puede ser embarazoso, y en las etapas extremas sobre todo en diabeticos al no poder retraer el prepucio se produce una obstrucción miccional con todas sus secuencias retrogadas (sobre vejiga, riñones produciéndose infecciones urinarias recurrentes).

5. Dificultad de realizar a estos pacientes, cateterismos vesicales y/o exploración de vias urinarias bajas o altas por la imposibilidad de ubicar el meato uretral, el cual está usualmente “tapado” por la piel circundante que no puede retraerse.

6. Inflamación y alteraciones de la calidad de la piel del prepucio (explicado anteriormente) así como de las características del glande propiamente dicho, que al principio aparece enrojecido e inflamado pero si el problema permanence largo tiempo, se producen lesiones atróficas de piel y mucosas del glande, convirtiéndose en un glande leucoplásico. En ocasiones se producen sobre la piel del glande y prepucio ulceraciones por lo que se debe hacer un diagnóstico diferencial con infecciones producidas por hemofilus ducreyi, herpes genital, o con sífilis.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se debe establecer

con:

Fimosis Parafimosis Herpes genital

Chancro blando o infección por hemofilus ducreyii.

Candidiasis genital

Psoriasis

Leucoplasia

Liquen plano Síndrome de Reiter Cáncer de pene

Alergias medicamentosas (sulfas, iodo polivinil- pirrolidona)

Exámenes diagnósticos

Estudios de laboratorio: glicemia en ayunas, cultivo de secreciones del glande y prepucio, frotis y cultivo de secreciones uretrales (cuando estén presentes), serología para sífilis (VDRL, FTA adsorbido)

Tratamiento médico en pacientes con balanitis.

El tratamiento médico farmacológico está indicado en pacientes que presenten balanitis sin fimosis difícil de retraer. El tratamiento médico- farmacológico se deja para aquellos casos simples de balanitis en los que no haya cambios definivos (fibrosis, engrosamiento y pérdida de elasticidad) sobre la piel del prepucio los cuales se tratan con cremas esteroideas y con ejercicios de retracción del prepucio para ir lograr la mejoría del caso.

1. Diariamente descubrir el glande (retrayendo el prepucio) y lavar con agua tibia y poca cantidad de jabones neutros (jabon de glicerina, jabones de bebé,jabones de avena), una o dos veces al día según el grado de secreción de la piel del glande.

2. En niños utilizar por muy poco tiempo y en poca cantidad, cremas antibióticas.

3. De ser posible realizar cultivo de la secreción de la zona (glande) para aplicar el tratamiento específico por ejempo, si hay candidiasis colocar cremas tipo clotrimazol, si hay infección por Gardnerella vaginalis dar tratamiento con metronizadol 500 mg bid por 7 días, en este último caso se debe acompañar de lavados del pene una vez al día con soluciones de iodopoli- vinilpirrolidona, se deben evitar los excesos para no provocar una dermatitis irritativa; si hay infección por otros gérmenes se deben indicar lavados antisépticos como mencionamos anteriormente y dar antibióticos específicos. Es importante tratar a la pareja.

4. Un tratamiento que ha dado excelentes resultados inclusive en casos en los que la balanitis ha originado cambios de la calidad de la piel del prepucio, es sumergir el pene en infusion fría de manzanilla por 10 minutos diarios durante 7 días lo que ayuda a devolverle a la piel y al glande su trofismo original.

5. En los casos de balanitis con tendencia a la resequedad de los tejidos se recomienda la utilización de cremas hidratantes a dosis adecuadas para no propiciar cuadros de candidiasis.

Tratamiento quirúrgico en pacientes con balanitis

Es una cirugía que se puede realizar con anestesia

tópica, local y/o con sedación profunda o anestesia

peridural en quirófanos de cirugía ambulatoria.

1. Dilatar suavemente el anillo de piel prepucial que se ha formado con la balanitis usualmente crónica con la ayuda de una pinza de Cryle y que podemos ver fácilmente si retraemos suavemente la piel prepucial, con lo cual queda evidenciado el anillo fibrótico y blanquecino que aparecerá en un momento dado de la retracción del prepucio.

2. Dilatar y resecar la banda fibrótica de tejido esclerosado de la piel prepucial, como si fuera una circuncisión. Si hay adherencias de la piel prepucial al glande, éstas se deben separar con suavidad y con el lavado constante con soluciones antisépticas (iodo-polivinil-pirrolidona).

3. En casos agudos de parafimosis, donde haya edema importante y posiblemente infección de la piel prepucial (sobre todo visto en casos de diabetes) y no se pueda o no se deba resolver inmediatemente (quirúrgicamente) la fimosis secundaria, se puede realizar una incisión lineal en el prepucio dorsal para poder resolver la isquemia producida por la retracción a presión de la parafimosis, y luego de algunas semanas se puede realizar cirugía ambulatoria con extirpación de la banda fibrosa de prepucio ocasionó el cuadro inicial.

Recomendaciones generales a los pacientes con balanitis

1. Higiene adecuada del área genital, sobre todo en diabéticos y obesos que son propensos a la balanitis. Ésta debe ser realizada con jabones neutros (de glicerina, jabones de bebé, jabones de avena).

2. Lavado inmediato, después de cada relación sexual.

3. No colocarse talco en el área balanoprepucial o en el área escrotal y menos aun que contengan anttibacterianos porque secan demasiado la piel prepucial, predisponiéndola a rupturas que serán la causa de nuevos episodios de balanitis.

4. Evitar la promiscuidad sexual con reducción del número de parejas.

5. Utilización de preservativo en sus relaciones “nuevas” así como en las relaciones que puedan presumir que su pareja tenga vaginitis de cualquier etiología.

6. No tener relaciones anales sin la proteccion del preservativo, porque además de producir severas balanitis, se pueden producir cuadros agudos de uretroprostatitis.

7. En los diabéticos mantener un estricto control de la glicemia a través de consultas con su endocrinólogo-médico internista. Así como reduccion de peso en casos de obesidad.

2. EPIDIDIMITIS Definición

Es una enfermedad frecuente en la consulta urológica diaria y consiste en la inflamación o infección del epididimo, el cual es una estructura de las vías seminales que está localizada inmediatamente por arriba del testículo, y que está destinada al almacenamiento de los espermatozoides producidos por la espermatogenesis testicular y donde terminan su maduración y capacitación fecundativa específicamente en la cabeza epididimaria.

Cuando la inflamación-infección se extiende hacia el testículo, se convierte en una epididimo- orquitis.

Causas de epididimitis

1. Producida por microorganismos patógenos que provienen de la glándula prostática y del conducto deferente (infección retrógada).

2. Hay causas específicas de acuerdo a la edad del paciente y que tendrán que ser investigadas por el médico.

I. En varones prepúberes los microorganismos más frecuentes son los colibacilos (Escherichia coli); también se deben descartar en este grupo las anomalías estructurales de las vías urinarias (cuya incidencia alcanza entre el 50-60%).

II. En varones en edad sexual activa y por debajo de 40 años, las enfermedades de trasmisión sexual (ETS) son las principales causantes de epididimitis; entre estas la más importante es la uretritis por Chlamydia trachomatis (5070%), seguida por la uretritis gonocócica.

III. Por encima de los 35 - 40 años los colibacilos son las bacterias predominantes y responsables de la inflamación epididimaria, usualmente por coitos anales sin la protección del preservativo, sin excluir totalmente la infección ETS.

IV. En mayores de 45-50 años la epididimitis se debe a reflujo urinario desde la uretra prostática por los conductos eyaculadores, conducto deferente y cabeza epididimaria, que causa en la mayoría de los casos epididimo-orquitis bacteriana. Esto usualmente tiene 5 orígenes clínicos:

a. Por inflamación-infección de la glándula prostática (síndrome de prostatitis).

b. Por coitos anales sin la protección del preservativo, lo que origina prostatitis aguda y/o crónica reagudizada que lleva a un aumento de la incidencia de epididi- mitis.

c. Por crecimiento prostático sintomático benigno o maligno concomitante con cuadros de prostatitis.

d. Por antecedentes de cirugía prostática o de manipulación instrumental en pacientes con prostatitis crónica bacteriana.

e. En pacientes con diabetes mellitus que espontáneamente o provocado por cirugía o instrumentacion urológica puedan tener una incidencia elevada de epididimitis. La diabetes como factor de riesgo para el desarrollo de epididimitis se presenta a cualquier edad.

3. Producida por traumatismos usualmente deportivos (sobre todo en pacientes jóvenes)

4. En raras ocasiones se puede producir por exceso de actividad sexual, que se comporta como una prostatitis con reflujo retrógrado de orina estéril

o infectada (epididimitis denominada química).

5. En pacientes con SIDA se pueden ver epididimitis ocasionadas por especies de cándida.

6. En casos de orquitis urliana (parotiditis con afectación secundaria en los testículos)

7. Por hábitos aprendidos de culturas asiáticas como por ejemplo aguantar la eyaculación.

8. Por excitación sexual constante sin desahogo (eyaculación-orgasmo)

Manifestaciones clínicas de la epididimitis.

1. Comienzo insidioso con molestias en el área de proyección del conducto deferente y del cordón espermático, es decir en el área inguinal, fosa ilíaca del lado del epidídimo afectado (usualmente el lado izquierdo), progresando a su punto máximo de sintomatología en las primeras 24 horas de iniciado el cuadro clínico. Posteriormente el dolor se va haciendo cada vez más preciso sobre el área epididimaria por lo cual hay dolor a nivel escrotal-testicular. Si la epididimitis se debe a ETS, además del dolor arriba mencionado, habrán todos los síntomas típicos de una inflamación-infección uretral (ardor urinario, frecuencia urinaria, secreción uretral leve, moderada o intensa, dolor uretral, y sensación punzante a nivel de la trayectoria uretral).

2. En la epididimitis de varios días de evolución hay compromiso inflamatorio de las bolsas escrotales, con dificultad para precisar al examen la cabeza epididimaria, porque el edema impide la palpación de los anexos testiculares.

3. En pacientes mayores de 45 años hay síntomas de obstrucción de la salida vesical como frecuencia urinaria, ardor de urinario (disuria), nocturia, tenesmo vesical, y urgencia urinaria, con grados variables de retención urinaria.

4. En casos con infección importante podemos tener fiebre, escalofríos. náuseas, vómitos, dolor abdominal. dolor en flanco y fosa ilíaca, secreción uretral, y síntomas intensos de infección urinaria (síntomas irritativos).

Hallazgos al examen físico en pacientes con epididimitis

1. En las primeras horas de instalada la epididimitis el epidídimo está levemente engrosado, levemente inflamado y doloroso en grados variables, sin afectación testicular, con signo de Prehn positivo (disminución del dolor epidi- dimario al elevar el escroto). A medida que pasan las horas y días el epidídimo se va inflamando al punto que se hace difícil palparlo y diferenciarlo del testículo circundante.

2. La infección inicial epididimaria dejada a su evolución presenta signos epididimo-escrotales que van desde escroto eritematoso y edematoso, escroto fijo a los anexos epididimarios, fluctuación escrotal por la presencia de abscesos con todo el cortejo sintomático característico de los abscesos y por último en un alto porcentaje se puede presentar hidrocele secundario al proceso inflamatrio-infeccioso epididimario-testicular.

3. Si la epididimitis fue ocasionada por una enfermedad de trasmisión sexual se presenta secreción uretral, sensaciones punzantes en la uretra, disuria y síntomas urinarios como frecuencia urinaria, nocturia y urgencia.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la epididimitis se

plantea con las siguientes entidades nosológicas.

Infección urinaria

Torsión testicular

Torsión de apéndice epididimario

Quiste epididimario

Congestión del muñón epididimario postvasectomía

Espermatocele

Hidrocele del cordón

Tumor testicular con necrobiosis tumoral

Varicocele

Diagnóstico en pacientes con epidimitis

1. Examen simple de orina: sedimento con características inflamatorio-infeccioso en más de la mitad de los pacientes, con presencia de bacteriu- ria, piuria, mucina abundante y hematuria.

2. Hematología completa: leucocitosis con desviación a la izquierda (neutrófilos elevados).

3. Examen en fresco y cultivo de secreción uretral.

4. Despistaje de enfermedades de trasmisión sexual (tales como gonorrea, uretritis no gonoccoica por Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealitycum, Micoplasma hominis, trichomonas, SIDA, candidiasis.

5. Estudios imagenológicos: se recomienda ecosonografia escrotal con transductores de pequeñas partes de alta resolución (6,5 o 7,5 Mhz). Es nustra experiencia que el ultrasonido bidimensional es más útil que el Doppler porque con este último se puede generar confusión del cuadro clínico-inflamatorio. El ecosonograma es útil en el diagnóstico diferencial entre procesos inflamatorios-infeccioso epididimarios y procesos de tipo vascular anexial o del cordón espermático (torsión de apéndices anexiales, torsión testicular).

La gammagrafia testicular es útil para determinar la perfusion testicular pero no para determinar anomalías estructurales. En los casos de torsión testicular hay disminución de la perfusión y en en la epididimitis la perfusión está normal o aumentada.

El ultrasonido Doppler color se utiliza para determinar perfusión testicular y detalles anatómicos de los testículos y sus testiculares y sus anexos. En un testículo normal con disminución de la onda de pulsación Doppler el diagnóstico a descartar es torsión testicular. En cambio un epidídimo engrosado con aumento de la onda de pulsación Doppler es característico de epididimitis.

Tratamiento.

1. Diagnóstico del caso lo más preciso posible.

Al momento de tener el cuadro agudo de la epididimitis es importante diferenciar si se trata de un caso simple de epididimitis o de un cuadro de torsion testicular puesto que las conductas son diferentes. Así sepamos que las edades más propicias para una torsión testicular son entre los

12 y los S0 años, nuestra recomendación es que estemos siempre muy atentos de estos casos desde el punto de vista de controles clínicos, ecográficos y gammagráficos y Doppler color que es la única manera de evitar la confusión diagnóstica. En ocasiones por el tiempo de instalación de la epididimitis, los datos de perfusion testicular pueden confundir con una torsión testicular (casos muy raros).

2. Antibióticoterapia

Siempre se deben administrar antibióticos, aun cuando los resultados del urocultivo y del Gram de la secreción uretral sean negativos. Si el paciente es menor de SS años ese deben utilizar antibióticos que cubran infecciones de trasmisión sexual como la doxiciclina por l0 a l4 días, la azitromicina l gramo una o dos veces con intervalo de una semana y una cefalosporina de tercera generación, por ejemplo ceftriaxone 1 gramo intramuscular o endovenosos diario por l a 3 dosis. Si tiene más de 35 años se deben recomendar antibióticos que cubran los colibacilos como fluorquinolonas por 10 a 20 días y trimetroprim-sulfametoxazol por 10 a 30 días.

3. Analgésicos

Acetaminofen, dipirona, aspirina, ketoprofeno entre otros

4. Antiinflamatorios (AINES)

5. Suspensión escrotal

Es importante mantener el escroto lo más arriba posible, porque al estar libre hala el cordón espermático y la cabeza epididimaria ocasionando inflamación y dolor. La mejor suspensión escrotal se realiza con interriores o trajes de baño apretados y en segundo lugar con suspensorios escrotales manufacturados con tal propósito.

6. Frío local

Aplicaciones de hielo dos a tres veces por día (1 a 2 horas por ocasión), tiene buen efecto antiinflamatorio.

7. Limitar los ejercicios físicos

No realizar actividades tipo levantamiento de pesas, aparatos multifuerza, bicicleta, montañismo, o trotar.

8. Limitar las relaciones sexuales

Porque produce incomodidad y episodios dolorosos que se pueden evitar.

Indicaciones de hospitalización.

La mayoría responde satisfactoriamente con tratamiento ambulatorio, sin embargo se considera la hospitalización en los siguientes casos:

a. Dolor intratable que no cede con los medicamentos dados ambulatoriamente.

b. Náuseas y vómitos interfiriendo con la terapia oral

c. Posibilidad clínica de la presencia de abscesos en el área epididimo-testicular

d. Pacientes con signos de toxicidad infeccioso (sepsis)

e. Pacientes que no mejoran en los primeros tres días de la terapia ambulatoria

f. Pacientes con inmunodeficiencia de etiología variada

g. Cuando el diagnóstico no está del todo claro.

h. Pacientes diabéticos con alguno de los puntos anteriores.

10. Tratamientos quirúrgicos en pacientes con epididimitis

a. Bloqueo anestésico del cordón espermático

b. Si vemos que el dolor persiste, o que hay signos ecográficos de colección pururlenta considerable o que con las maniobras usuales no tenemos resultados beneficiosos se puede considerar la exploración escrotal o la aspiración del área epididimaria guíada por ultrasonido ambas en la práctica diaria se realizan rara vez.

c. En casos verdaderamente contados y sólo cuando hayan abcesos de la cabeza epididimaria con componente inflamatorio- infeccioso del área del cordón espermático y del testículo puede estar considerada la epididimectomía del lado de la afección.

Recomendaciones generales.

1. Acudir inmediatamente al urólogo.

2. Recomendar un tratamiento preciso y advertirle los signos de alarma ante los cuales debe consultar de nuevo al urológo( fiebre persistente, dolor en aumento, signos de absceso epididimario- testicular-escrotal, toque del estado general, naúseas y vómitos)

S. En casos de epididimitis por enfermedades de trasmisión sexual es importante recomendarle tratamiento a la pareja.

4. Recomendar de manera insistente la utilización de preservativo.

5. Recomendar no esforzarse (pujar) al momento de la relación sexual, sobre todo a nivel de la eyaculación-orgasmo.

ó. Si el paciente tiene síntomas de infección urinaria (ardor urinario, frecuencia urinaria, nocturia, urgencia urinaria, dolor al orinar o ganas de seguir pujando al terminar de orinar), debe acudir al médico a la brevedad posible porque puede tratarse de episodios episecundarios de epididimitis. No realizar en esos días ejercicios tipo multifuerzas, o escaladora o pesas o relaciones sexuales con esfuerzo importante porque pueden producirse cuadros clínicos de epididimitis.

1. Dolor crónico a nivel inguino-escrotal-testicular, que lleva a una repercusión negativa sobre la calidad de vida del paciente, debido a las limitaciones que conlleva en algunos aspectos de su vida deportiva, familiar, social, íntima, profesional). El dolor mejora en los primeros 4 días de tratamiento. Sin embargo, es bueno advertirles a los pacientes que la dureza de la zona epididimaria dura semanas y a veces meses. En raras ocasiones el dolor puede durar meses.

2. Quistes inflamatorios secundarios en áreas anexiales (testiculares o del cordón)

3. Infertilidad por factor epididimario-obstructivo (sobre todo cuando ha tenido cuadros repetitivos de epididimitis) y si la epididimitis ha sido bilateral (complicación tardía)

4. Abscesos escrotales y epididimarios

5. Epidídimo-orquitis

6. Sepsis punto de partida urológica.

7. Gangrena de Fournier (fascitis necrotizante del escroto, ingle y pared anterolateral abdominal)

8. Puede producirse hipotrofia o atrofia testicular por la intensidad de la inflamación-infección del área (disminución importante del volumen o tamaño testicular a los meses del episodio agudo).

3. VARICOCELE Definición

Dilatación anormal de las venas testiculares y del plexo pampiniforme que puede ocasionar alteraciones de la calidad seminal (oligoaste- nozoospermia), alteraciones del volumen y función testicular ipsilateral y ambos pueden ocasionar transtornos de la fertilidad y en raros casos molestias testiculares.

La definición de varicocele subclínico es aquel varicocele detectado por cualquier método (por ejemplo ecosonografia escrotal, con diametros venosos mayores de 2mm) excepto por el examen físico, en un paciente que no tiene anormalidades a la palpación escrotal (Eskew)

Existe una clasificación que lo divide en subclinico, pequeño, mediano y grande, o por grados en grados S, I, II y III.

Varicocele subclínico o grado S: no palpable y solamente diagnosticable por ecografía escrotal u otro método y que es descubierto o bien casualmente o como parte de exámenes diagnósticos de infertilidad o por investigación de causas de disminución del volumen testicular (hipotrofia).

Varicocele pequeño o grado I: Solamente palpable con maniobras de valsalva.

Varicocele mediano o grado II: Palpable sin maniobras de Valsalva

Varicocele grande o grado III: Visible a simple vista, sin necesidad de recurrir a la palpación, pero confirmada por ella y sin necesidad de maniobras de Valsalva. Es la denominada “bolsa de gusanos” por su semejanza con la utilizada en pesca.

Incidencia

El varicocele se presenta con una incidencia del 15% en la población masculina general, en 35% de los hombres evaluados por infertilidad primaria y en más del 80 % de hombres con infertilidad secundaria.

La mayoría de los varicoceles ocurren del lado izquierdo (80-85 % de incidencia), el varicocele bilateral está presente en 15 % a 20 % de las veces. La incidencia del varicocele derecho sólo es extremadamente raro (2 %). El 30 % a 45 % de pacientes con infertilidad tienen varicocele. En cambio 15 % a 17 % de pacientes con varicocele son infértiles. Solamente el 15 % al 20 % de los adultos que presentan varicocele son infértiles.

Con cirugía el 30 % a 45 % de los varicoceles tienen una mejoría de las pruebas funcionales (espermogramas computarizados, determinaciones ecosonográficas del volumen testicular, determinación de gonadotrofinas séricas, test de estimulación de homornas liberadoras de gonadotrofinas (GnRH) para identificar una disfunción de la células de Leydig y por supuesto biopsias testiculares) y de estos un 40 % o más lograrán embarazar a sus pareja. Se menciona que los pacientes sometidos a varicocelectomía son candidatos a técnicas de reproducción asistida. Según Stone, se mejoran los parámetros seminales en 50-70 % de los casos sometidos a varicocelectomía (por cualquier técnica), y 35-50% de las parejas lograrán un embarazo después de la varicocelectomía.

Según Pianalto el varicocele bilateral es mucho más frecuente que lo que se sospechaba; varía entre un 15 % y un 57 %, lo más frecuente es la presencia de varicocele izquierdo clínico y varicocele derecho subclínico y de acuerdo a sus evaluaciones los resultados del tratamiento del varicocele bilateral, sobre la espermatogenesis en 207 pacientes (19921998) una mejoría cuando la cura es bilateral.

Muchas escuelas urológicas no realizan tratamiento quirúrgico de los varicoceles subclinicos (Jarow), pero en la práctica clínico-quirúrgica hemos visto mejoría de los parámetros seminales y los porcentajes de embarazo en la pareja son superiores en los tratados quirúrgicamente de manera bilateral.

Cozzolino y Lipshultz (2001) señalan que el varicocele es la causa de fertilidad susceptible de corrección y con mejor pronóstico. Por lo tanto la cura quirúrgica de varicocle es la principal cirugía que se realiza en hombres afectados de infertilidad. Señalan que el paciente con varicocele aún cuando no tenga alteraciones de los parámetros seminales, puede posteriormente tener deterioro de la función testicular y por ende infertilidad. Esto tiene una gran importancia, porque implica que los pacientes con varicocele y en edad reproductiva, deben tener evaluaciones períodicas, porque un espermograma normal puede presentar alteraciones posteriormente. Un varicocele puede tener efecto tóxico progresivo sobre la espermatogenesis testicular y puede convertirse en un problema irreversible si no es tratado a tiempo.

La identificación de estos pacientes actualmente tiene limitaciones clínicas. Sin embargo, se deben realizar espermogramas computarizados, determinaciones ecosonográficas del volumen testicular, determinación de gonadotrofinas séricas, pruebas de estimulación de hormonas liberadoras de gonadotrofinas (GnRH) para identificar una disfunción de la células de Leydig así como biopsias testiculares, para detectar cambios incipientes en la fisiología testicular producidos por el varicocele.

Varicocele en la adolescencia

Según Fontaine y colaboradores el varicocele es frecuente en los adolescentes (15% de promedio) con riesgo de ocasionar efectos perjudiciales sobre el crecimiento testicular y sobre la espermatogénesis; esta última se agravará en proporción directa con el tiempo que esté presente el varicocele.

Fideleff y colaboradores en el año 2000, tratando de descubrir marcadores pronósticos del daño testicular en pacientes pediátricos con varicocele llegaron a la conclusión que no hubo correlación entre grado del varicocele y mediciones séricas hormonales, ni tampoco hubo alteraciones histológicas-morfológicas en las células germinales, pared de los túbulos seminíferos o intersticio en los diferentes grados de varicocele. No hay en definitiva marcadores bioquímicos que hagan la predicción del daño testicular.

Con relación a la fertilidad futura de los adolescentes con varicocele es imposible establecer pronósticos. La hipotrofia testicular junto con varicocele sintomático o varicocele grado III en adolescentes, es indicación formal de tratamiento. La hipotrofia testicular refleja las repercusiones testiculares, pero su asociación con infertilidad la desconocemos; al tratar el varicocele se trata la hipotrofia testicular.

El varicocele en los adolescentes (12-2ó % de incidencia) es de especial importancia, debido a las implicaciones que tiene sobre la esfera de la fertilidad y que este puede ser el único momento en la vida de ese joven, para evitar una hipotrofia testicular o inclusive para revertirla si ya ha ocurrido.

El varicocele causa disminución de la función testicular en relación directa con el tiempo transcurrido; por lo cual la presencia de varicocele en los pacientes prepúberes o adolescentes reviste especial importancia pues un diagnóstico precoz y un tratamiento a tiempo evitan una hipotrofia testicular y en caso de ya haberse presentado, recupera el volumen normal después de operado, mantiene una función hormonal normal, mantiene y preserva una espermatogenesis normal, y en consecuencia se evita un caso de infertilidad en el adulto (Chan).

Kass y colaboradores en una exhaustiva revisión del varicocele en la adolescencia y mencionan aspectos de gran interés como que el grado clínico I es el más frccuente para ellos con un 9,4 % de incidencia. El grado II y el grado III tienen una incideicia del S,ó % y del 1,7 % respectivamente. Hay una relación directa entre el grado clínico y la disminución del volumen testicular y por ende con la posibilidad de repercusión negativa sobre la fertilidad futura de ese adolescente. Un punto importante que hay que tener en cuenta que el efecto gonadotóxico del varicocele no se puede medir por los parámetros seminales porque en el período puberal no existen los espermatozoides como tal y deben pasar tres años después del comienzo de la pubertad para medir seminalmente el alcance gonadotóxico del varicocele.

Kass refiere que del 1S% de la población masculina que desarrolla varicocele sólo una parte desarrollará infertilidad, por tanto es bastante difícil saber a ciencia cierta qué adolescente con varicocele tendrá problemas de infertilidad, por lo cual queda como indicación formal de cirugía en adolescentes cuando haya volumen testicular disminuido sustancialmente uni o bilateralmente, un retraso en el crecimiento del testículo del lado del varicocele, dolor persistente, varicocele bilateral, o alteraciones importantes de los parámetros seminales (en la adolescencia tardía). De lo contrario se debe controlar al paciente anualmente en relación al volumen testicular y si fuera posible en relación también a los parámetros seminales.

Patogenia

La dilatación anormal (más de 2 mm) de los componentes del plexo venoso pampiniforme puede producirse por varias causas, muchas de ellas en conjunto, se mencionan ausencia de valvas venosas en la vena espermática interna, desembocadura en ángulo recto de la vena espermática izquierda sobre la vena renal izquierda, efecto o fenómeno cascanueces donde la vena renal izquierda es comprimida entre la arteria mesentérica superior y la aorta lo que produce un aumento en la presión venosa en la vena espermática o gonadal izquierda. La vena testicular izquierda es significativamente más larga que la vena testicular derecha. Valvas venosas ausentes o incompetentes pueden ser la causa de la formación del varicocele.

Uno de los factores deletereos del varicocele sobre el volumen y la función testicular es la alteración del mecanismo termorregulador originado por el reflujo sanguíneo que elevaba la temperatura intraescrotal y con ello causaba problemas.

El volumen de ambos testículos es semejante, puede haber una diferencia entre ambos no mayor de

2 cc por lo tanto la evaluación siempre debe ser comparativa.

También se mencionan factores predispo-nentes entre los que se cuentan antecedentes familiares (padres, abuelos, hermanos) y la práctica de ejercicios tipo pesas o multifuerza que aumenten de manera constante e intensa las presiones intravenosas por valsalva.

De manera anecdótica se mencionan a los tumores renales derechos de volumen considerable como etiología de varicocele derecho único (extremadamente raro). En general cualquier tumoración en el espacio retroperitoneal que comprima el sistema venoso (grandes tumores renales, tumores retroperitoneales variados, así como el carcinoma suprarenal cortical, pueden potencialmente ocasionar varicocele derecho).

Skoog y colaboradores demostraron que en el adulto hay una relación directa entre varicocele y una espermatogenesis incompleta, con detención de la misma a nivel de las espermatides y esperma- tocitos.

Datos históricos

En la Grecia Clásica se describía la asociación entre venas escrotales dilatadas y atrofia testicular del mismo lado (siglo VI-V aC).

En el Siglo de oro del Imperio Romano (Siglo I A.D) en el texto médico De Medicinia, Celsio famoso médico romano da crédito a los griegos en la descripción previamente mencionada aunado al hecho de que la reducción del volumen testicular es más intensa si el paciente tiene problemas de mala nutrición. En el siglo XVI Ambrosio Paré (15171590) famoso médico renacentista describió esta anormalidad vascular como “sangre melancólica”. En el siglo XIX el cirujano británico Barfield propuso por primera vez la relación infertilidad-varicocele.

La primera descripción de recuperación de la fertilidad posterior a una ligadura de varicocele fue descrito en el año 1929 (Macomber-Sanders)

Dentro de las repercusiones que ocasiona la dilatación anormal de las venas del plexo pampiniforme tenemos la hipotrofia testicular y la alteración de los parámetros seminales y ambos llevan a grados variables de infertilidad.

Teorías que explican la afectación de la espermatogénesis.

Las teorías que se postulan para explicar la afectación de la espermatogenesis (descritas por Zorgniotti y McLeod) denominado efecto gonodotóxico son:

1. Elevación de la temperatura escrotal (0,6°C-

0, 8°C) lo que ocasiona una alteración en el mecanismo de intercambio de calor a nivel de la espermatogénesis (efecto gonadotóxico)

2. Alteración en el eje hipotálamo-hipofisis- gonadas.

3. Estancamiento de sangre en el sistema circulatorio testicular con falta de oxigenación (hipoxia) en la espermatogonia (etapa primitiva del espermatozoide)

4. Reflujo de metabolitos de desecho de la circulación suprarenal y renal por la vena

espermática.

5. Supresión de la producción de testosterona con disminución de la hormona luteinizante (LH); y estos son los casos que tratados muchas veces empíricamente mejoran con tratamiento a base de gonadotropinas coriónicas humanas o citrato de clomifeno, porque se produce aumento de los niveles de testosterona intratesticular.

El análisis del semen en pacientes con infertilidad sumado a la presencia de varicocele se conoce en urología como semen con “patrón de estrés” y se caracteriza por oligospermia (disminución del número de espermatozoide por cc es decir de la densidad espermática, que repercutie en el contaje total (densidad por volumen total del eyaculado). Además tendremos astenospermia, es decir disminución de la motilidad del espermatozoide, tanto en su velocidad (micras por segundo) como en su calidad de motilidad y tendremos una zoospermia que es la alteración de las formas del espermatozoide entre las cuales hay un número elevado de formas acintadas (tapering form) por arriba de un 7 % y una elevada porporción de formas inmaduras del espermatozoide y en ocasiones hemos visto una verdadera inversión de las formas normales y anormales (60 %-40 %) es la proporción.

La presencia de semen con patrones infecciosos agrava la situación puesto que se suma el deterioro ocasionado por las toxinas infecciosas de los microorganismos presentes en las vías seminales.

CUANDO HAY INFERTILIDAD Y EXISTE UN VARICOCELE, ESTE SERÁ EL RESPON-SABLE HASTA DEMOSTRAR LO CONTRARIO (30-40 %) CUANDO HAY UN VARICOCELE, NO SIEMPRE EL PACIENTE TENDRÁ DETERIORO DE SU FERTILIDAD (DEL 15 % DE INCIDENCIA GENERAL DE VARICOCELE, SOLAMENTE 5 % TENDRÁ INFERTILIDAD)

Silber 2001 refiere que el aspecto más controversial en el tema de la infertilidad masculina es el varicocele. Hay estudios muy bien llevados y realizados por grupos de investigadores de renombre que han concluido que la varicocelectomía no tiene efectos sobre la fertilidad en hombres con parámetros seminales deteriorados. Pero también hay trabajos que preconizan lo contrario, por lo cual la controversia continúa.

El motivo que lleva al paciente con varicocele al urólogo de manera característica no es el dolor o molestia escrotal ( que es extremadamente rara), sino la búsqueda de una causa de su infertilidad y en contadas ocasiones la presencia de una masa irregular y blanda en el escroto, que se confunde con patologías testiculares, o como hallazgo casual en exámenes físicos de rutina en empresas (exámenes de pre- empleo) o en el servicio militar, como un hallazgo casual.

El examen físico debe realizarse siempre de pié y realizando maniobras de valsalva, si existe duda, sobre todo si no se localiza a la palpación indicios de varicocele debemos agregar al examen físico una ecosonografia escrotal de la cual hablaremos más adelante.

El varicocele se debe clasificar por grados como los mencionamos al principio.

También se debe medir el volumen testicular (con orquidómetros de consultorio) para determinar posible repercusión en el tamaño o volumen del testículo ipsilateral al lado del varicocele. En algunas ocasiones hemos tenido la rara asociación de infertilidad-varicocele subclínico (solamente diagnosticado por ecosonografia escrotal) e hipotrofia testicular confirmada no sólo por la medición con el orquidómetro, sino con la ayuda ecográfica.

Algo importante debemos medir la diferencia entre los dos testículos (de su eje mayor o longitudinal) y si difiere en más de 0,S cm se considera como significativo el hallazgo y se debe profundizar en el estudio del paciente (pruebas funcionales); esta medición debe siempre ser confirmada por mediciones ecográficas (mucho más precisas).

El diagnóstico diferencial se debe establecer con otras patologías escrotales-testiculares que pudiera tener el paciente como:

1. Lipoma del cordón

2. Hernia inguinal indirecta

3. Quiste del cordón espermático

4. Quiste de la cabeza epididimaria

Otro punto importante en el examen fisico de pacientes con varicocele e infertilidad, es descartar otras causas de infertilidad y entre estas las más frecuentes y significativas son las patologías anexiales, deferenciales y testiculares.

Es así como descartar patologías epididimarias con aumento de volumen y de consistencia de las cabezas epididimarias, están asociadas a patologías inflamatorias crónicas usualmente de etiología prostática-deferencial-epididimaria-testicular.

Por lo mencionado anteriormente se hace indispensable realizar tacto prostático para descartar patologías inflamatorias que secundariamente puedan afectar la esfera seminal del paciente y por ende su capacidad fértil.

Estudios por imágenes en pacientes con varicocele 1. Ecografía escrotal simple con transductores de 7,5 Mhz

Es el estudio más indicado para diagnosticar el varicocele (por arriba del propio examen fisico palpatorio). Rifkin en 19S3, fue el pirmero en reportar la aplicación de la ecografia escrotal al diagnóstico de varicocele. Determina no sólo la presencia de várices del plexo pampiniforme al estar éste dilatado por encima de 2 mm de diametro venoso, sino que nos da otras informaciones de gran importancia entre las cuales tenemos el volumen testicular, detalles ecográficos del testículo en sí, descartando lesiones de ocupación de espacio, características ecográficas del parénquima testicular (de gran importancia) en los pronósticos del caso clínico, características de la presencia o no de líquido dentro de la capa vaginal testicular, patologías de la cola, cuerpo y cabeza epididimaria (diagnóstico diferencial y factor pronóstico), presencia o no de lesiones quísticas o tumorales en el cordón espermático.

2. Ecosonografía-Doppler

Útil en casos dudosos (raras ocasiones). Con el se diagnostica el reflujo venoso tanto desde el punto de vista auditivo como impreso en el polígrafo en versión blanco-negro o en color. Se utiliza en casos de varicocele subclínico que no sea muy claro en la ecosonografía escrotal simple con transductores de alta resolución.

3. Termografía escrotal

Este estudio se utiliza de ocasionalmente, para confirmar la presencia de un varicocele subclínico, para hacer el seguimiento de un caso clínico o para detectar recurrencias postqui- rúrgicas. No es de uso masivo.

4. Venografía

Se utiliza cuando al paciente se le va a realizar una embolización como opción terapéutica. Útil en casos de recurrencia postquirúrgica del varicocele. Ayuda a ubicar la causa y localización de la recurrencia. Niedzielski (2001) determinó que la venografia intraoperatoria disminuye el porcentaje de recurrencia. Venas comunicantes derecha-izquierda pueden estar presente en pacientes adolescentes con recurrencia después de varicocelectomía.

5. Gammagrafía escrotal

Minayoshi (2001) correlacionó la hemodinámica de los varicoceles del lado izquierdo con e spermatogenesis postvaricocelectomía, comparando la curva de actividad en el tiempo (TAC) del hemiescroto izquierdo con la arteria femoral y el músculo femoral se precisan tres tipos de curva :TAC-1 donde la curva se eleva tan rápidamente como en la arteria femoral; TAC-

3, donde la curva se eleva tan lentamente como en el músculo femoral y TAC-2, intermedio entre las dos. La comparación de dicha curva (TAC) del hemiescroto izquierdo antes y después de la varicocelectomía demostró que los pacientes TAC-1 y TAC-2 fueron mejores candidatos para cirugía (varicocelectomía) que los pacientes TAC-3. La hemodinámica de la vena espermática interna y del plexo pampiniforme en pacientes TAC-3 es diferente de aquellos pacientes TAC-

1 yTAC-2 .

Tratamiento del varicocele.

El tratamiento del varicocele detiene los efectos nocivos de éste sobre la función testicular, y en un alto porcentaje de casos mejora la espermatogenesis así como la función de las células de Leydig. Promueve una esteroidogénesis normal en el testículo y ayuda a mantener un nivel de testosterona sérica normal. Mientras mayor sea el varicocele reparado mayor será también la mejoría de los parámetros seminales (Brandell)

1. Cirugía

Existen tres alternativas quirúrgicas, la vía retroperitoneal, la vía inguinal-subinguinal, la vía inguinal con ayuda de lentes de aumento (Goldstein) y la vía laparoscópica. Las complicaciones en general con las técnicas quirúrgicas son la aparición de hidrocele en el período postperatorio (3-30 %), recurrencia-persistencia del varicocele (10-45 %) y daño a la arteria testicular con producción de hipotrofia o atrofia testicular consecutiva.

La vía inguinal clásica fue descrita por Ivanesse- vich (1960), utilizando el mismo abordaje de la herniorrafia inguinal. Esta técnica clásica realiza una incisión sobre el anillo inguinal interno hacia el anillo inguinal externo, con abertura de la fascia del oblicuo externo, con exposición del cordón espermático y del plexo pampiniforme, con ulterior disección y sección del plexo pampiniforme venoso dilatado. Se describe 7 % de hidrocele consecutivo.

Posteriormente Amelar y Dubin en el año 1977 hacen una modificación a la técnica clásica. Proponen la vía subinguinal la cual es más inferior a la anterior, no incinde la fascia del oblicuo externo y realiza el mismo procedimiento con el plexo pampiniforme dilatado. Provee un excelente acceso a las colaterales cremastéricas y el porcentaje de recurrencia es de menos del 10 %. El tiempo de recuperación y de reintegro a las actividades del paciente es menor a 7 días. El porcentaje de atrofia testicular postquirúrgica y la formación de hidrocele es menor que con cualquier otra técnica. El tiempo operatorio es muy rápido (10 a 15 minutos por cada lado). La desventaja que se describe con esta técnica es que al hacer el abordaje más inferior podremos conseguir más venas por lo cual se hace más tediosa la disección y ligadura de las mismas.

Nuestra casuística de más de 18 años con la técnica subinguinal nos hace recomendarla ampliamente. Sugerimos para obtener un mejor resultado final los siguientes datos: Si hay varicocele bilateral, así sea subclínico el del lado derecho, operarlos en la misma sesión quirúrgica; realizar una incisión de piel del ancho de un farabeuf, no incindir la fascia del oblícuo externo; hacer una “mínima movilización del cordón espermatico” (no exteriorizar el cordón y mucho menos exteriorizar el testículo); colocar solamente un separador de Farabeuf pequeño debajo del cordón (a manera de soporte) para facilitar la cirugía y no requerir ampliaciones de la misma; abrir el músculo cremaster y cerrarlo de nuevo, postligadura y sección de las venas dilatadas del plexo pampiniforme para evitar adherencias dolorosas del cordón; evitar seccionar la mayor cantidad de linfáticos posibles al denudar lo mejor posible las venas dilatadas, para ocasionar la menor cantidad de hidroceles postvaricocelectomía, evitando la ligadura en bloque de los cordones venosos dilatados y ligando individualmente dichas venas dilatadas y cuando se tengan pacientes con oligospermia severa o con altos indicios clínicos de tener alteraciones histopatológicas del testículo y por ende de su espermatogenesis, realizar biopsia testicular bilateral “mínima”. Posteriormente recomendamos reposo por 7 días y colocación de frío local inguino-escrotal y suspensión escrotal por

1 mes.

La técnica inguinal con microscopia de Goldstein (varicocelectomía microquirúrgica), se hace con el único objetivo de preservar la arteria espermática, cremásterica y deferencial y la mayor cantidad de conductos linfáticos posibles.

Se hace una incisión transversa a nivel del anillo inguinal externo, ligando con la ayuda del microscopio todas las venas excepto las venas deferenciales. Se reduce la persistencia-recurrencia del varicocele a un 0-2 %, y los porcentajes de complicaciones estarán en el orden del 1% al S % (Chan). Tarda 25 a ó0 minutos por cada lado operado, que es excesivamente largo. Sin embargo, está creciendo en popularidad debido a que permite una mejor identificación de venas colaterales (cremás-tericas, extraespermática, plexo venoso periarterial, colaterales del gubernaculum testis), a que las arterias testiculares se identifican fácilmente y a que los conductos linfáticos se presevn de la mejor manera evitando hidroceles.

La varicocelectomía laparoscópica realizada por primera vez en 1992 en la Universidad de Iowa por Donovan y Winfield, aisla la vena espermática interna cerca de la desembocadura de la vena renal izquierda y ocasiona bajos índices de recurrencia- persistencia (ó-1S%). Tiene un corto tiempo de recuperación, las complicaciones son raras (hidrocele 0-4 %), no están descritas recurrencias en las series investigadas. La curva de aprendizaje puede ser variable. Puede producir enfisema escrotal, omalgia por irritación diafragmática. Es una cirugía que está contraindicada en pacientes con cirugía abdominal extensa previa.

La vía retroperitoneal descrita originalmente por Palomo en 1949, realiza una incisión transversal paralelo al ligamento de Poupart, 3 cm por arriba del anillo inguinal interno, se llega hasta la fascia del oblícuo externo y se incinde en la dirección de sus fibras, posteriormente se separan el oblícuo interno y el músculo transverso y se separa el peritoneo medialmente quedando los vasos gonadales los cuales son ligados. El porcentaje de recurrencia es del 0% al 1S%, es un procedimiento rápido; se produce hidrocele en 3% a 33% de los casos (Galejs) En la población pediátrica (prepúberes y adolescentes) Pintus y colaboradores (Urology 2001), demostraron en 99 pacientes que la técnica retroperitoneal o de Palomo es el procedimiento más efectivo para el tratamiento quirúrgico en adolescentes debido a que es la ténica que menor porcentaje de recurrencia produce (1,SS%).

2. Embolización-escleroterapia percutánea de las venas espermáticas internas.

Es un procedimiento reciente (197S). Se realiza o por vía retrogada (vena femoral derecha-vena cava inferior-vena renal izquierda-vena espermática interna) cuyas complicaciones son: reacción al contraste utilizado, dolor en el flanco, migración de materiales embolizantes, infección, tromboflebitis, hidrocele y punciones arteriales y que sea imposible de practicar (S% a 30%) sobre todo del varicocele derecho.

Por vía anterograda (al aislar una vena del plexo pampiniforme del escroto), la colocación de un alambre o balón en la vena espermática interna. Tiene un tiempo operatorio bajo (10-1S minutos), tiene porcentaje de recurrencia-persistencia menor, excepto en casos de grandes varicoceles (grado III) donde el porcentaje de recurrencia alcanza un 2S- 30% y también tiene un porcentaje menor de no poderla realizar. En 1% de los casos se presenta atrofia testicular por daño a la arteria espermática. La complicación del procedimiento se presenta en aproximadamente 10% de los casos y éxito terapéutico en un S0-100% de los casos.

¿Por qué recurre o persiste un varicocele?

a. Por no haberse ligado las venas concomitantes (plexo periarterial de venas muy finas) que acompañan a la arteria espermática.

b. Presencia de colaterales paralelas inguinales o retroperitoneales que emergen del testículo (del gubernaculum testis) y se anastomosan a venas retroperitoneales ligadas pero que se anastomosan a su vez con la sección proximal de la vena espermática interna ligada más inferiormente.

c. Presencia de venas cremastéricas dilatadas

d. Presencia de venas colaterales extraespermáticas. Por supuesto al no poder identificarlas, éstas serán las responsables de la persistencia- recurrencia del varicocele y con ello del posible factor de perturbación de la espermatogénesis y por ende del funcionalismo testicular.

3. Biopsia testicular (opcional) en relación al contaje espermático en el examen de espermograma preoperatorio (x3)

Tiene una importancia significativa, sobre todo en casos de oligospermia severa, como en aquellos casos que tenemos reducción importante del volumen testicular (hipotrofia) uni o bilateral, que nos de la posibilidad de explicar de manera convincente una posible causa de falla en la obtención de embarazo posterior a la cura de varicocele o una ausencia de mejoría de los parámetros seminales alterados previos a la cirugía.

Inclusive la biopsia testicular bilateral, da la indicación para una terapia andrológica coadyuvante precisa y facilita un pronóstico más acertado del caso clínico. Por último da la posibilidad de orientar el caso hacia otras técnicas de fertilización o inclusive de fertilización con semen heterólogo o inclusive de llegar a la adopción en caso de tener patrones histológicos irreversibles y no querer la pareja utilizar semen heterólogo.